De oogzenuwkop is een speciale structuur die zichtbaar is op de fundus wanneer deze wordt onderzocht met een oftalmoscoop. Visueel ziet dit gebied eruit als een roze of oranje ovaalvormig gebied. Het bevindt zich niet in het midden van de oogbol, maar dichter bij de neus. De positie is verticaal, dat wil zeggen, de hoogte van de schijf is iets groter dan de breedte. In het midden van dit gebied zijn in elk van de ogen zichtbare uitsparingen, die de oogbeker worden genoemd. Door het midden van de cups in de oogbal gaan bloedvaten - de centrale oogader en ader.
Het karakteristieke uiterlijk van de oogzenuwkop en het scherpe verschil met de omringende retina zijn het gevolg van de afwezigheid van lichtgevoelige cellen (stokken en kegeltjes) op deze plaats. Deze functie maakt dit gebied "blind" in termen van het kunnen waarnemen van een afbeelding. Dit blinde gebied interfereert niet met het zicht als geheel, omdat de afmeting van de oogzenuwkop slechts 1,76 mm bij 1,92 mm is. Hoewel het oog op deze plek niet kan 'kijken', maar het biedt andere functies van de oogzenuwkop, namelijk het verzamelen en overbrengen van zenuwimpulsen van de retina naar de oogzenuw en verder naar de optische kernen van de hersenen.
Congestieve optische schijf (ZDZN) is een aandoening die wordt gekenmerkt door een schending van de functionaliteit vanwege het optreden van niet-inflammatoir oedeem.
Oorzaken van congestieve schijf zijn in overtreding van de veneuze en lymfatische uitstroom van het netvlies met verhoogde intracraniale druk.
Hoe korter de afstand van de massa tot de sinussen van de hersenen, hoe meer uitgesproken de intracraniale druk en hoe sneller de congestieve oogzenuwkop zich ontwikkelt.
Symptomen van oedeem van de schijf: er is een toename in grootte, vervaging van grenzen, uitsteeksel (promintion van de schijf) in het glaslichaam. De aandoening gaat gepaard met hyperemie - de centrale aderen zijn vernauwd en de aderen daarentegen zijn gedilateerd en meer ingewikkeld dan normaal. Als de stagnatie sterk is uitgesproken, is bloeding in het weefsel mogelijk.
In het geval van glaucoom of intra-oculaire hypertensie, wordt een oogzenuwkop uitgegraven, d.w.z. een toename in de diepte van de centrale "oogbeker". Ook verstoort de constante druk van het intraoculaire fluïdum mechanisch de microcirculatie van bloed in de tepel van de zenuw, met als resultaat de ontwikkeling van stagnatie en gedeeltelijke atrofie. Op de foto van de fundus van het oog is er een blancheernippel. Bij complete atrofie is het grijs, omdat de vaten zo veel mogelijk versmald zijn.
Oorzaken van atrofie van dit type:
Als de zwelling van de tepel van de zenuw lang aanhoudt, ontwikkelt het ook processen die leiden tot secundaire atrofie, wat leidt tot verlies van het gezichtsvermogen.
Visueel atrofie wordt gekenmerkt door ontkleuring (verlies van de gebruikelijke kleurintensiteit). Het bleekproces is afhankelijk van de locatie van atrofie, bijvoorbeeld als een papillo-maculaire bundel wordt aangetast, het temporale gebied vervaagt en als de laesie wordt verspreid, wordt het gehele gebied van de schijf gelijkmatig verdeeld.
Nederlagen kan eenzijdig zijn of zich in beide ogen ontwikkelen. Ook kan de schade aan één oogzenuw door een tumor aan de basis van de hersenen (primaire atrofie) gepaard gaan met de ontwikkeling van secundaire atrofie op een andere schijf als gevolg van een algemene toename van de intracraniale druk (met Foster-Kennedy-syndroom).
Overtredingen in verband met de tepel van de oogzenuw beïnvloeden de kwaliteit van het gezichtsvermogen. De ernst neemt af, er zijn gedeelten van gedeeltelijk verlies van velden. Wanneer de toestand verslechtert, neemt de dode hoek proportioneel toe naarmate de schijf groter wordt. Bij sommige patiënten zijn deze verschijnselen mogelijk al een hele tijd afwezig. Soms is een plotseling verlies van het gezichtsvermogen door een scherp spasme van de bloedvaten mogelijk met de zdz.
De mate van afname van gezichtsscherpte (visus) is gebaseerd op de onderscheidende diagnostiek van de dvdh van neuritis. Bij ontsteking van de oogzenuw neemt het gezichtsvermogen onmiddellijk scherp af bij het begin van de ziekte en de ontwikkeling van oedeem wordt uitgedrukt in zijn geleidelijke afname.
Ook vereist differentiële diagnose van pseudo-congestie van de oogzenuw. Deze pathologie heeft genetische veroorzaking en bilateraal. Zenuwschijven zijn vergroot, hebben een grijs-roze kleur en steken aanzienlijk uit boven het oppervlak van het netvlies. De randen zijn wazig, hebben een geschulpte uitstraling, de bloedvaten wijken radiaal van hen af, de kronkeligheid van de aders neemt toe. De vorming van het pseudo-stagnatiepatroon is te wijten aan de aangeboren groei van embryonaal gliaal weefsel en de vorming van drusen daaruit, inclusief calciumdeeltjes. Deze insluitsels bevinden zich dichter bij de binnenste (van de neus) rand van de schijf. Bij pseudo-spastisch wordt ook het optreden van kleine bloedingen opgemerkt, omdat de bloedvaten door drusen zijn verwond. Bij afwezigheid van drusen kan de gezichtsscherpte normaal zijn, maar hun aanwezigheid leidt bijna altijd tot afname, het verschijnen van centraal vee.
Optische coherentietomografie of retinetomografie helpt om op betrouwbare wijze pathologieën vast te stellen. Deze studies zijn in staat om de structuur van de tepel van de zenuw in lagen te bepalen en daarin pathologische veranderingen, hun gradatie, visualisatie van choriocapillairen, verborgen oedemen, littekens, ontstekingshaarden en infiltraten te bepalen - formaties die niet met het blote oog kunnen worden gezien.
Met OCT kunt u de uiteindelijke diagnose bepalen en de respons op therapie volgen.
De erfelijke ziekten die worden overgeërfd in een autosomaal dominant type omvatten ook het coloboom van de oogzenuwkop, waarbij vele kleine depressies gevuld met retinale cellen zich vormen door het hele gebied. De reden voor dergelijke formaties is de verkeerde fusie van cellen aan het einde van de embryonale ontwikkeling. De optische zenuwschijf krijgt een grotere afmeting dan normaal, en langs de rand ervan wordt een bolvormige inkeping met heldere zilverwitte randen gevormd. Nederlaag kan eenzijdig of bilateraal zijn. Het wordt klinisch gemanifesteerd door een hoge mate van bijziendheid (bijziendheid) en bijziend astigmatisme, evenals scheelzien.
De aanwezigheid van congenitaal coloboom verhoogt de kans op breuk van de macula, de delaminatie ervan met verdere retinale loslating.
Omdat de pathologie genetisch bepaald is, komt deze voor in combinatie met andere stoornissen die optreden bij kinderen vanaf de geboorte:
Een andere ziekte die aangeboren van aard is, is hypoplasie van de optische zenuwschijf. Het wordt gekenmerkt door de onderontwikkeling van de lange processen van retinale zenuwcellen tegen de achtergrond van de normale vorming van ondersteunende cellen. Onvoldoende ontwikkelde axonen vormen nauwelijks de speen van de oogzenuw (hij is lichtroze of grijs, omgeven door een radiale depigmentatieplaats).
Pathologie van het zenuwweefsel wordt weerspiegeld in het uiterlijk en de functionaliteit van de gezichtsorganen, worden verworpen:
Oorzaken van congenitale hypoplasie vormen een schending van de ontwikkeling van zenuwweefsel, zelfs in de prenatale periode, onder invloed van de volgende factoren:
Behandeling van congestieve schijf hangt af van de oorzaak van het optreden ervan.
Allereerst is het noodzakelijk om de volumetrische formaties in de schedeltumoren, oedeem en hematomen te elimineren.
Gewoonlijk worden corticosteroïden (prednison) en de introductie van hyperosmotische middelen (glucose-oplossing, calciumchloride, magnesiumsulfaat), diuretica (diacarb, hypothiazide, triampur, furosemide) gebruikt om oedeem te elimineren. Ze verminderen de extravasale druk en herstellen de normale perfusie. Om de microcirculatie te verbeteren, worden cavinton en nicotinezuur intraveneus geïnjecteerd, Mexidol (in / m en in de retrobulbaire ruimte - een injectie in het oog), een nootropisch medicijn wordt oraal toegediend - fezam. Als congestie optreedt op de achtergrond van hypertensie, wordt de behandeling gericht op de behandeling van de onderliggende ziekte (antihypertensieve therapie).
Soms kan de intracraniale druk alleen worden verlaagd door hersenletsel.
De gevolgen van stagnatie vereisen de verbetering van weefseltrofisme - vitamine en energie betekent:
Een stagnerende optische schijf kan zich niet lang manifesteren, maar heeft catastrofale gevolgen, daarom, om te voorkomen dat een oogarts jaarlijks moet worden onderzocht op tijdige detectie van de ziekte.
http://glaziki.com/simptomy/zastoy-diska-zritelnogo-nervaHet oog is het zintuig dat ons vooral voldoening schenkt, want het stelt ons in staat de essentie van de natuur te begrijpen.
16.1. Afwijkingen van de ontwikkeling van de oogzenuw 1
Optische zenuwaplasie is een zeldzame, zeer ernstige pathologie waarbij de oogzenuw helemaal niet wordt gevormd en visuele functies ontbreken als gevolg van de vertraging van axon II neuron-ingroei in de steel van de optische beker of als gevolg van voortijdige sluiting van de kiemopening. Tegelijkertijd is er onderontwikkeling of afwezigheid van de retinale ganglionlaag. Bij oftalmoscopie vinden de afwezigheid van de oogzenuwkop en retinale vaten in de fundus. In plaats van de schijf wordt een atrofiezone of -depressie gedefinieerd, omgeven door een pigmentrand. Het proces kan eenrichtingsverkeer of tweerichtingsverkeer zijn.
Oogzenuw hypoplasie is een onderontwikkeling van de oogzenuwkop als gevolg van onvolledige differentiatie van retinale ganglioncellen en een afname van het aantal axonen II van het neuron, en de vorming van mesodermale en gliale elementen is gewoonlijk normaal. Wanneer oftalmoscopie een afname van de diameter van de schijf tot 1 /2- 1/1 van zijn grootte, monotone bleekheid van de schijf, smalle, soms filamenteuze vaten van het netvlies. Low vision, zelden 0.1-0.2.
Aplasie en hypoplasie worden vaak gecombineerd met microphthalmus, nystagus
1 Gegevens over de structuur van de oogzenuw en de anatomie van het visuele pad worden gepresenteerd in sectie 3.1.5.
com, strabismus en ontwikkelingsdefecten van andere organen.
Colobomen van de oogzenuw -
kratervormige holten met een lichtgrijze kleur, afgerond of ovaal van vorm, meestal met ongelijke getrapte bodem. Coloboma's kunnen in het midden of langs de rand van de schijf worden gelokaliseerd en worden gecombineerd met het choroid coloboma. Bij de centrale coloboma-lokalisatie verschuift de vaatbundel van de schijf dramatisch en alle vaten verlaten de rand van het coloboma, vaak langs de onderste. De visuele functies zijn afhankelijk van de grootte en locatie van het coloboom: als er zich een coloboom heeft gevormd in het gebied van de projectie van de papillomaculaire bundel (lager temperatuurkwadrant), is het zicht laag; als het coloboom klein is en zich in de nasale helft van de schijf bevindt, is het zicht hoog, tot 1,0. Gezichtsveld met kleine coloboma blijven ongewijzigd, met grote onthullen de overeenkomstige defecten.
Deukjes van de oogzenuw zijn klein in diameter maar significant in diepte (tot 4-5 mm) in donkergrijze kleur, duidelijk zichtbaar tijdens biomicroscopie. Onder spleetverlichting, "duikt" een lichtstraal, die over een dimpel passeert, in deze uitsparing, en maakt een coracoïde bocht. Het mechanisme van dimpelvorming is als volgt. Normaal gesproken breekt het netvlies af aan de rand van de schijf en dringt het niet diep door in het oogzenuwweefsel: bij dezelfde pathologie is het netvlies in de oogzenuw ingebed en op deze plaats
een kuiltje wordt gevormd. Met andere woorden, er is een rudiment van het netvlies op de bodem van het kuiltje. De anomalie kan geen effect hebben op de visuele functie en kan een toevallige bevinding zijn tijdens het onderzoek van de patiënt. Met de lokalisatie van de indeukingen in de temporale helft van de schijf is de ontwikkeling van centrale sereuze chorioretinopathie en secundaire dystrofische veranderingen van de macula met een significante vermindering van het gezichtsvermogen mogelijk. Centrale sereuze chorioretinopathie kan voorkomen in de adolescentie of op latere leeftijd. Anomalie is eenzijdig.
Hellende wielen. Deze pathologie is te wijten aan de schuine loop van het oogrokkanaal van de oogzenuw. Tijdens oftalmoscopie heeft de oogzenuw een langwerpige ovale vorm en aan de tijdelijke zijde een sclerale kegel die lijkt op een bijziende en aan de andere kant een rijke schijf die boven het niveau van het netvlies staat en uitgestorven randen heeft. Het hele weefsel van de schijf wordt naar de neus verplaatst. Oogrefractie is vaker hypermetrope met astigmatisme. Gecorrigeerde visuele functies kunnen hoog zijn. Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd met neuritis en initiële congestieve schijven. Anomalie in de meeste gevallen bilateraal.
Pigmentatie van de optische schijf. Normaal gesproken zijn er geen pigmentbevattende cellen in het optische zenuwweefsel en heeft de schijf een karakteristieke geel-roze kleur. Onder pathologische omstandigheden worden pigmentlaesies ook gedetecteerd in het oogzenuwweefsel. Ze hebben het uiterlijk van pigmentvlekken, punten, sporen, gebogen stroken. Een geval van diffuse pigmentatie van de schijf, die werd geschilderd in een grijsachtig zwarte kleur, werd beschreven [Tron E. Zh., 1968]. Dergelijke patiënten moeten onder medisch toezicht staan.
Geëmaileerde vezels. Myeline vezels bevinden zich normaal
in de retrobulbaire, namelijk intraorbitale, deling van de oogzenuw, zonder in de oogbol te dringen. Wanneer afwijkingen van de ontwikkeling van de myeline vezels in het oog komen, langs de axonen van de ganglioncellen. In de fundus worden ze gedefinieerd als glanzende, melkachtig witte vezels langs de rand van de schijf. Meestal worden deze vezels beschreven als "witte vlammen".
Fig. 16.1. Anomalieën van schijfontwikkeling
en - myeline vezels; b - Druzen.
verschillende ernst en dichtheid (Fig. 16.1, a).
Vrienden van de optische schijf.
Druzen worden genoteerd in één of, vaker, in twee ogen en zijn lichtgele formaties van een afgeronde vorm, die lijkt op sago-korrels. Ze kunnen enkelvoudig en oppervlakkig zijn, dan zijn ze gemakkelijk te diagnosticeren, maar soms liggen de drusen diep in de stof en wordt de hele schijf ermee gevuld (fig. 16.1, b). In dergelijke gevallen heeft de schijf vage of geschulpte randen, deze zal zich reproduceren, er is geen fysiologische opgraving. De functie van het oog mag niet worden aangetast.
Dubbele (verdeelde) oogzenuwkop. Anomalie is uiterst zeldzaam. In alle beschreven gevallen was het proces eenzijdig. Twee schijven kunnen alleen ("dunne taille") of bijna samenvoegen ("brede taille") raken. Elke schijf heeft zijn eigen vasculaire systeem met abnormale variaties. Een schijf in grootte en uiterlijk kan normaal worden benaderd, en de andere is veel kleiner of beide zijn klein (hypoplasie). Scheiding van de oogzenuw betreft niet alleen het zichtbare deel - de schijf, maar ook de intracraniale scheidingen. Visie is meestal laag (binnen honderdsten).
Vergrote schijven (megalopapilla). Aangeboren afwijkingen, vaak bilateraal. Normaal varieert de diameter van de optische zenuwschijf van 1,2 tot 1,9 mm, een gemiddelde van 1,5 - 1,6 mm. Met deze pathologie wordt een toename van de diameter van de schijf tot 2,2-2,5 mm gedetecteerd, ongeacht de breking van het oog. Bij oftalmoscopie is er een karakteristiek patroon: grote schijven met een rijke grijs-roze kleur zullen aanzienlijk vervagen over het niveau van het netvlies, de randen van de schijf zijn gestoofd, "gekamd", het omringende netvlies heeft een radiaal patroon. De vaten glijden als het ware van de schijf en maken een karakteristieke bocht. Arterioveneuze ratio is niet veranderd, maar
vaak is er een verhoogde kronkeligheid van de aderen. In sommige gevallen wordt een anomalie van de vertakking van vaten op de schijf onthuld - losse vorm van verdeling, terwijl normaal - dichotoom. Het is gebaseerd op de overgroei van gliaal weefsel - gliale hyperplasie. Misschien is dit een gevolg van onvoldoende omgekeerde ontwikkeling van embryonale processen van vorming van de optische zenuwschijf.
Pseudo-overbelaste schijven. Deze pathologie is een type megalopapilla. Oftalmoscopisch beeld is stabiel gedurende het leven van de patiënt.
Psevdonevrity. Het is ook een soort gliosis van de oogzenuw, maar de graad van ontwikkeling van gliaal weefsel is zelfs lager dan bij pseudospatisch. In tegenstelling tot neuritis is er geen exudatieve effusie en bloeding. Oftalmoscopisch beeld is ook stabiel gedurende het hele leven.
Anomalieën van de ontwikkeling van bloedvaten van de oogzenuw. Verschillende varianten van anomalieën van de slagaderlijke en veneuze systemen van de oogzenuw worden beschreven: een spiraalvormig en lusachtig verloop van bloedvaten met de vorming van arterioveneuze en veno-veneuze anastomosen, verstrikking van de oogzenuw door bloedvaten.
Prepapillaire membranen. Boven de optische zenuwschijf worden doorschijnende films gevormd, soms geassocieerd met de overblijfselen van de glasvochtarterie. De mate van dichtheid van het membraan kan verschillen. Bij ernstige verdichting is de oogzenuwkop niet duidelijk zichtbaar. Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met een exudatieve effusie in de achterste lagen van het glaslichaam.
16.2. Ontsteking van de oogzenuw
Het ontstekingsproces in de oogzenuw - neuritis - kan zich zowel in zijn vezels als in zijn ontwikkeling ontwikkelen
in schelpen. Volgens de klinische cursus zijn er twee vormen van optische neuritis - intrabulbar en retrobulbaire.
16.2.1. Intrabulbar neuritis
Intrabulbaire neuritis (papillitis) is een ontsteking van het intraoculaire deel van de oogzenuw, van het niveau van het netvlies tot de roosterplaat van de sclera. Deze sectie wordt ook het hoofd van de oogzenuw genoemd. Met oftalmoscopie is dit deel van de oogzenuw beschikbaar voor inspectie en kan de arts het volledige verloop van het ontstekingsproces in detail traceren.
Etiologie. De oorzaken van de ziekte zijn divers. De veroorzakers van een ontsteking kunnen zijn:
• staphylo- en streptokokken;
• veroorzakers van specifieke infecties - gonnoroea, syfilis, difterie, brucellose, toxoplasmose, malaria, pokken, tyfus, enz.;
• virussen van influenza, para-influenza, herpes zoster (herpes zoster), enz.
Het ontstekingsproces in de oogzenuw is altijd secundair, dat wil zeggen, het is een complicatie van een algemene infectie of focale ontsteking van een orgaan, daarom is therapeutconsultatie altijd nodig wanneer een neuritis van de oogzenuw optreedt. De ontwikkeling van de ziekte kan leiden tot:
• ontstekingsaandoeningen van het oog (keratitis, iridocyclitis, choroiditis, uveopapillitis - ontsteking van het vaatstelsel en de kop van de oogzenuw);
• ziekten van de baan (cellulitis, periostitis) en zijn trauma;
• ontstekingsprocessen in de neusbijholten van de neusholte (antritis, sinusitis, sinusitis, enz.);
• tonsillitis en faryngolaryngitis;
• ontstekingsziekten van de hersenen en de membranen ervan (encefalitis, meningitis, arachnoiditis);
• veel voorkomende acute en chronische infecties.
Van de laatste is de oorzaak van de ontwikkeling van optische neuritis meestal acute respiratoire virale infectie (ARVI), influenza en para-influenza. De geschiedenis van dergelijke patiënten is zeer kenmerkend: 5-6 dagen na een acute respiratoire virale infectie of griep, gepaard gaande met koorts, hoest, loopneus, malaise, een "vlekje" of "mist" verschijnt voor het oog en het gezichtsvermogen wordt scherp verminderd, dat wil zeggen, symptomen van visuele neuritis verschijnen de zenuw.
Klinisch beeld. Het begin van de ziekte is acuut. Infectie doordringt de perivasculaire ruimten en het glasachtige lichaam. Er zijn totale en gedeeltelijke laesies van de oogzenuw. Bij een totale laesie wordt het zicht verminderd tot honderdsten en kan zelfs blindheid optreden, met gedeeltelijk zicht kan het hoog zijn, tot 1,0, maar in het gezichtsveld zijn centrale en paracentrale scotoma's rond, ovaal en arcopodiform. Donkere aanpassing en kleurperceptie worden verminderd. Indicatoren van de kritische fusiefrequentie van flikkering en labiliteit van de oogzenuw zijn laag. De functies van het oog worden bepaald door de mate van betrokkenheid bij het ontstekingsproces van de papillomaculaire bundel.
Oftalmoscopisch beeld: alle pathologische veranderingen zijn geconcentreerd in het gebied van de oogzenuwkop. De schijf is hyperemisch, kan in kleur vermengen met de achtergrond van de retina, het weefsel is oedemateus, het oedeem is exsudatief. De grenzen van de schijf zijn gekleurd, maar er is geen grote promlamion, zoals met stilstaande schijven. Exsudaat kan de vasculaire trechter van de schijf vullen en de achterkant imbibreren
glasachtige lagen. De fundus van het oog in deze gevallen is niet duidelijk zichtbaar. Op of in de buurt van de schijf zijn gestreept en gestreepte bloedingen zichtbaar. Slagaders en aders matig verwijdend.
Met fluoresceïne-angiografie wordt hyperfluorescentie waargenomen: met een totale laesie van de gehele schijf, met gedeeltelijke laesie van de overeenkomstige zones.
De duur van de acute periode van 3-5 weken. Dan neemt het oedeem geleidelijk af, de grenzen van de schijf worden helder, bloedingen lossen op. Het proces kan eindigen met een volledig herstel en herstel van visuele functies, zelfs als ze aanvankelijk erg laag waren. Bij ernstige neuritis, afhankelijk van het type infectie en de ernst van zijn beloop, treedt de dood van zenuwvezels op, hun fragmentarische desintegratie en vervanging door gliaal weefsel, dat wil zeggen, het proces eindigt met optische atrofie. De ernst van atrofie is anders - van klein tot volledig, wat de functie van het oog bepaalt. De uitkomst van neuritis is dus het bereik van volledig herstel tot absolute blindheid. Bij atrofie van de oogzenuw in de fundus zichtbaar monotoon-bleke schijf met duidelijke grenzen en smalle filamenteuze vaten.
16.2.2. Retrobulbaire neuritis
Retrobulbaire neuritis is een ontsteking van de oogzenuw in het gebied van de oogbol tot het chiasma.
De redenen voor de ontwikkeling van retrobulbaire neuritis zijn dezelfde als intrabulbaire neuritis, die gepaard gaat met een dalende infectie bij ziekten van de hersenen en de membranen ervan. De afgelopen jaren is een van de meest voorkomende oorzaken van deze vorm van optische neuritis uitgegroeid tot
verlaging van ziekten van het zenuwstelsel en multiple sclerose. Hoewel de laatste niet van toepassing is op echte ontstekingsprocessen, worden in de hele wereld oftalmologische literatuur laesies van het orgel van het gezichtsvermogen bij deze ziekte beschreven in de sectie over retrobulbaire neuritis, aangezien klinische manifestaties van laesies van de oogzenuw bij multiple sclerose karakteristiek zijn voor retrobulbaire neuritis.
Klinisch beeld. Er zijn drie vormen van retrobulbaire neuritis - perifeer, axiaal en transversaal.
In zijn perifere vorm begint het ontstekingsproces met de omhulsels van de oogzenuw en verspreidt het zich langs de scheidingswanden naar zijn weefsel. Het ontstekingsproces is interstitiaal van aard en gaat gepaard met de accumulatie van exudatieve effusie in de subdurale en subarachnoïdale ruimten van de oogzenuw. De belangrijkste klachten van patiënten met perifere neuritis zijn pijn in de regio van de baan, verergerd door bewegingen van de oogbol (schelppijn). Het centrale zicht wordt niet aangetast, maar een ongelijke concentrische vernauwing van de perifere grenzen van 20-40 o wordt onthuld in het gezichtsveld. Functionele tests kunnen binnen normale limieten liggen.
In de axiale vorm (het meest frequent waargenomen), ontwikkelt het ontstekingsproces zich hoofdzakelijk in de axiale bundel, vergezeld van een sterke afname van het centrale zicht en het verschijnen van centraal vee in het gezichtsveld. Functionele testen zijn aanzienlijk verminderd.
De transversale vorm is het meest ernstig: het ontstekingsproces vangt het gehele oogzenuwweefsel op. Visie is teruggebracht tot honderdsten en zelfs tot blindheid. Ontsteking kan beginnen aan de periferie of in de axiale bundel, en dan
septa verspreidt zich naar de rest van het weefsel, waardoor een passend beeld van ontsteking van de oogzenuw ontstaat. Functionele testen zijn extreem laag.
Bij alle vormen van retrobulbaire neuritis, in de acute periode van de ziekte, zijn er geen veranderingen in de fundus, slechts 3-4 weken later ontkleurt de tijdelijke helft of de hele schijf - een dalende gedeeltelijke of totale atrofie van de oogzenuw. De uitkomst van retrobulbaire neuritis, evenals intrabulbar, varieert van volledig herstel tot absolute blindheid van het aangedane oog.
Treatment. De hoofdrichting van de behandeling van neuritis (intra- en retrobulbum) moet etiopathogenetisch zijn, afhankelijk van de geïdentificeerde oorzaak van de ziekte, maar in de praktijk is het niet altijd mogelijk om het vast te stellen. Eerst en vooral voorschrijven:
• breedspectrumantibiotica, het is ongewenst om streptomycine en andere antibiotica van deze groep te gebruiken;
• lokale hormonale (para-en retro-bulbaire) therapie, in ernstige gevallen - algemeen;
• complexe antivirale therapie voor de virale etiologie van de ziekte: antivirale geneesmiddelen en interferonogenese inductoren; het gebruik van corticosteroïden is controversieel;
• symptomatische therapie: ontgiftingsmiddelen (glucose, hemodez, reopolyglukine); geneesmiddelen die redox- en metabolische processen verbeteren; vitamine C en groep B.
In de latere stadia, wanneer symptomen van oogzenuwatrofie verschijnen, worden antispasmodica voorgeschreven die werken op het niveau van microcirculatie.
kulyatsii (trental, sermion, nicergoline, nicotinezuur, xanthinol). Het is raadzaam om magnetische therapie, elektro- en laserstimulatie uit te voeren.
16.3. Toxische laesies van de oogzenuw
Veel toxische laesies van de oogzenuw treden op als retrobulbaire neuritis, maar de basis van de pathologie is geen ontsteking, maar dystrofie. Als gevolg van toxische effecten op de zenuwvezels wordt hun trofisme verstoord totdat het zenuwweefsel breekt en het gliale weefsel wordt vervangen. Dergelijke aandoeningen kunnen optreden als gevolg van exogene of endogene intoxicatie.
Intoxicatie met methylalcohol. Een van de meest voorkomende oorzaken van schade aan de oogzenuw is vergiftiging met zuivere methylalcohol of zijn derivaten (gedenatureerde alcohol, vernissen en andere vloeistoffen). De toxische dosis is zeer individueel - van inademing van dampen tot inname van een aanzienlijke hoeveelheid van een giftige stof.
In het klinische beeld verschijnen manifestaties van algemene intoxicatie op de voorgrond: hoofdpijn, misselijkheid, braken, gastro-intestinale stoornissen, coma. Soms binnen enkele uren, maar vaker binnen 2-3 dagen, wordt de centrale visie van beide ogen aanzienlijk verminderd. Bij het onderzoek van de patiënt besteden ze in de eerste plaats aandacht aan de brede, niet-reagerende leerlingen. Andere veranderingen in de ogen onthullen niet. De fundus van het oog en de oogzenuwkop zijn niet veranderd.
Het verdere verloop van de ziekte kan anders zijn. In sommige gevallen wordt de aanvankelijke vermindering van het gezichtsvermogen vervangen door verbetering, in andere is er een remitting-cursus: periodes van verslechtering worden afgewisseld met periodes van verbetering.
Na 4-5 weken ontwikkelt zich afnemende atrofie van verschillende ernst. Decoloris van de oogzenuwschijf verschijnt. Een morfologische studie onthult veranderingen in de retinale ganglioncellaag en de oogzenuw, vooral uitgesproken in de intracanaliculaire zone.
Wanneer u het slachtoffer assisteert, moet u eerst proberen het gif uit het lichaam te verwijderen (maagspoeling, laxerend zoutoplossing) en een tegengif te introduceren - ethylalcohol. Als een patiënt in coma is, wordt een 10% -oplossing van ethylalcohol intraveneus toegediend met een snelheid van 1 g per 1 kg lichaamsgewicht, een gemiddelde van 700-800 ml met een lichaamsgewicht van 70-80 kg. Binnen - 50-80 ml alcohol (wodka) om de 5 uur (gedurende 2 dagen). Hemodialyse, infusietherapie (toediening van 4% natriumbicarbonaatoplossing), diuretica worden getoond. Op de eerste dag is de introductie van oxidanten van methylalcohol (glucose, zuurstof, vitamines) onpraktisch.
Alcohol- en tabaksintoxicatie. Toxische laesies van de oogzenuw ontwikkelen zich met het misbruik van alcohol en roken. De ziekte komt voor als bilaterale chronische retrobulbaire neuritis. De basis van zijn ontwikkeling is niet alleen de directe toxische effecten van alcohol en nicotine, maar ook het voorkomen van endogene groep B-avitaminose: door de nederlaag van het slijmvlies van het maagdarmkanaal en de lever worden de B-vitamines niet geabsorbeerd.
De ziekte begint geleidelijk, onopgemerkt. Het gezichtsvermogen verslechtert geleidelijk, patiënten wenden zich tot de arts wanneer hun gezichtsvermogen al met enkele tienden is verminderd. Blindheid treedt meestal niet op, het zicht blijft in het bereik van 0.1-0.2. Een centraal scotoom en een vergrote blinde vlek worden geïdentificeerd. Geleidelijk uitdijen, fuseren ze om een karakteristieke centrale spier te vormen
nyu uitschot. Een typische klacht van patiënten is een vermindering van het gezichtsvermogen bij fel licht: bij zonsondergang en bij weinig licht zien ze het beter dan overdag, wat verklaard wordt door het verslaan van de axiale bundel en meer behoud van perifere vezels afkomstig van de ganglioncellen aan de rand van het netvlies. In de fundus aan het begin van de ziekte worden geen veranderingen gedetecteerd, een neerwaartse atrofie van de oogzenuw ontwikkelt zich later, er is een uitgesproken ontkleuring van de temporale helft en dan de hele schijf. Een morfologisch onderzoek bevestigde foci van demyelinisatie en fragmentarische desintegratie van vezels in de zones die overeenkomen met de papillomaculaire bundel van de optische zenuw (vooral in de intracanaliculaire sectie), chiasma en optisch kanaal. Vervolgens vindt vervanging van dode vezels van het zenuwweefsel door gliaal weefsel plaats.
Bij de behandeling is het eerst noodzakelijk om te stoppen met alcohol en roken, 2-3 keer per jaar, behandelingen worden uitgevoerd met het gebruik van B-vitaminen (parenteraal), geneesmiddelen die redox-processen verbeteren, antioxidanten en andere symptomatische middelen.
Toxische laesies van de oogzenuw worden ook waargenomen in gevallen van loodvergiftiging, kinine, koolstofdisulfide en overdosis of individuele intolerantie voor hartglycosiden en sulfamedicijnen.
16.4. Ischemische neuropathie
De basis van de ziekte is een acute schending van de arteriële bloedcirculatie in het systeem van bloedvaten die de oogzenuw voeden. De volgende drie factoren spelen een belangrijke rol bij de ontwikkeling van deze pathologie: verslechtering van de algemene hemodynamiek,
Fig. 16.2. Anterieure ischemische neuropathie.
lokale veranderingen in de vaatwand, stolling en lipoproteïne veranderingen in het bloed.
Algemene hemodynamische aandoeningen worden meestal veroorzaakt door hypertensie, hypotensie, atherosclerose, diabetes, het optreden van stressvolle situaties en zware bloedingen, atheromatose van de halsslagaders, occlusieve aandoeningen
Fig. 16.3. Wedge-vormig verlies van gezichtsveld bij ischemische neuropathie.
de manifestaties van brachiocephalic slagaders, bloedziekten, de ontwikkeling van reuzencelarteritis.
Lokale factoren. Momenteel wordt veel belang gehecht aan lokale lokale factoren die bijdragen aan de vorming van bloedstolsels. Onder hen - een verandering in het endotheel van de vaatwand, de aanwezigheid van atheromateuze plaques en gebieden van stenose met de vorming van turbulentie van de bloedstroom. De gepresenteerde factoren bepalen de pathogenetisch georiënteerde therapie van deze ernstige ziekte.
Er zijn twee vormen van ischemische neuropathie - anterieure en posterieure. Ze kunnen zich manifesteren als gedeeltelijke (beperkte) of complete (totale) laesies.
Anterior ischemic neuropathy is een acute circulatiestoornis in de intrabulbarische oogzenuw (Fig. 16.2).
In totaal beschadiging van de oogzenuw visie teruggebracht tot enkele honderdsten of zelfs blindheid onder gedeeltelijke - wordt hoog gehouden, maar gemerkt karakteristieke scotoma wig, waarbij de wig punt kijkt altijd fixatiepunt
Fig. 16.4. Lagere hemianopsie bij ischemische neuropathie.
oogblik (Fig. 16.3). De wigvormige verzakkingen worden verklaard door de sectorale aard van de bloedtoevoer naar de oogzenuw (zie figuur 3.9). Wigvormige defecten, samenvoeging, veroorzaken een kwadrant of de helft van het verlies in het gezichtsveld (Fig. 16.4). Gezichtsvelddefecten bevinden zich vaker in de onderste helft. Het zicht neemt in enkele minuten of uren af. Gewoonlijk geven patiënten nauwkeurig de dag en het tijdstip aan waarop hun gezichtsvermogen drastisch is afgenomen. Af en toe kunnen voorlopers voorkomen in de vorm van hoofdpijn of voorbijgaande blindheid, maar vaker ontwikkelt de ziekte zich zonder precursoren. Oftalmoscopie toont een bleke, gezwollen oogzenuwkop. De netvaten, vooral aders, veranderen voor de tweede keer. Ze zijn breed, donker, verwrongen. Er kunnen bloedingen zijn op de schijf en in de parapapillaire zone.
De duur van de acute periode van de ziekte is 4-5 weken. Daarna neemt het oedeem geleidelijk af, bloedingen lossen op en atrofie van de oogzenuw van verschillende ernst komt tot uiting. Gezichtsvelddefecten blijven bestaan, hoewel ze aanzienlijk kunnen worden verminderd.
Posterieure ischemische neuropathie. Acute ischemische aandoeningen ontwikkelen zich langs de oogzenuw achter de oogbal - in het intra-orbitale gebied. Dit zijn posterieure manifestaties van ischemische neuropathie. De pathogenese en het klinische verloop van de ziekte zijn identiek aan die van anterieure ischemische neuropathie, maar in de acute periode zijn er geen veranderingen in de fundus. De optische schijf is een natuurlijke kleur met duidelijke grenzen. Pas na 4-5 weken ontkleuring van de schijf begint gedeeltelijke of volledige atrofie zich te ontwikkelen. Met een totale laesie van de oogzenuw kan het centrale gezichtsvermogen dalen tot een paar honderdsten of tot blindheid, zoals bij ischemische neuropathie van de voorste zijde, met een
In het bijzonder kan de gezichtsscherpte hoog blijven, maar karakteristieke wigvormige neerslagen worden gedetecteerd in het gezichtsveld, meestal in de onderste of onderste dragende gebieden. Diagnose in een vroeg stadium is moeilijker dan met ischemie van de oogzenuwkop. Differentiële diagnostiek wordt uitgevoerd met retrobulbaire neuritis, volumeformaties van de baan en het centrale zenuwstelsel.
1 /3 bij patiënten met ischemische neuropathie wordt het tweede oog na gemiddeld 1-3 jaar beïnvloed, maar dit interval kan variëren van enkele dagen tot 10-15 jaar.
Behandeling van ischemische neuropathie moet complex zijn, pathogenetisch vanwege de algemene vasculaire pathologie van de patiënt. Allereerst voorziet in het gebruik van:
• krampstillers (sermion, nicergoline, trental, xanthynol, nicotinezuur en andere);
• trombolytische geneesmiddelen - plasmine (fibrinolysine) en zijn activatoren (urokinase, hemase, cavicinase);
• vitamines van groep B.
Ze voeren ook magnetische therapie, elektro- en laserstimulatie van de oogzenuw uit.
Patiënten die ischemische neuropathie van één oog hebben ondergaan, moeten onder medische observatie staan, zij moeten geschikte preventieve therapie uitvoeren.
16.5. Stagnante optische schijf
Congestieve optische schijf - niet-inflammatoir oedeem, wat een teken is van verhoogde intracraniale druk.
Er zijn veel processen die leiden tot verhoogde intracraniale druk. Intracraniale tumoren nemen de eerste plaats in: ze zijn de oorzaak van congestieve optische zenuwschijven in 2 /3 cases. Onder andere, minder belangrijke, veroorzaakt verhoogde intracraniale druk en daarmee de ontwikkeling van congestief papil genoemd worden hoofdletsel, posttraumatische subduraal hematoom, inflammatoire hersenletsel en membranen, driedimensionale vormen tumorale aard, vaatziekte en cerebrale sinussen, hydrocephalus, intracraniële hypertensie van onbekende oorsprong, tumor van het ruggenmerg. Intensiteit stagneert papil geeft de mate van verhoogde intracraniale druk, maar onafhankelijk van de formatievolume in de schedelholte. Speed Disk stagnerende ontwikkeling grotendeels te danken aan de lokalisatie van tumoren in verband met de sterke drank systeem van de hersenen en veneuze reservoirs, met name om de sinussen van de hersenen: de tumor zich dichter bij de wegen likvoroottoka en sinussen, de snellere ontwikkeling van congestief optische disc.
Klinisch gezien manifesteert een ogenschijnlijke schijf zich door het oedeem, waardoor het patroon en de grenzen van de schijf onduidelijk zijn, evenals de hyperemie van het weefsel. In de regel is het proces tweezijdig, maar in zeldzame gevallen kan een stilstaande schijf zich in slechts één oog ontwikkelen. Soms wordt een unilaterale stagnerende optische schijf gecombineerd met atrofie van de schijf en lage visuele functies aan de andere kant (een symptoom van Foster-Kennedy).
Oedeem treedt eerst op op de ondergrens van de schijf, vervolgens op de bovenkant en zwelt vervolgens achtereenvolgens.
Fig. 16.5. Stagnante optische schijf.
nasale en tijdelijke helft van de schijf. Onderscheid maken tussen de beginfase van de ontwikkeling van een stilstaande schijf, het stadium van maximaal oedeem en het stadium van omgekeerde oedeemontwikkeling.
Naarmate het oedeem toeneemt, begint de oogzenuwschijf uit te scheiden in het glasvocht, het oedeem verspreidt zich naar de omliggende peripapillaire retina. De schijf wordt groter (afb. 16.5), de blinde vlek wordt groter, wat wordt gedetecteerd bij het onderzoeken van het gezichtsveld.
Visuele functies kunnen gedurende een voldoende lange tijdsperiode normaal blijven, wat een kenmerkend symptoom is van een stagnerende optische zenuwschijf en een belangrijk differentieel diagnostisch teken. Dergelijke patiënten worden door huisartsen en neuropathologen naar de optometrist gestuurd om de fundus te onderzoeken in verband met hoofdpijnklachten.
Een ander symptoom van congestieve schijf is een plotselinge dramatische verslechtering van het gezichtsvermogen op korte termijn, inclusief blindheid. Dit symptoom is geassocieerd met voorbijgaande spasmen van de slagaders die de oogzenuw voeden (zie fig. 3.9). De frequentie van dergelijke
aanvallen zijn afhankelijk van verschillende factoren, waaronder de ernst van schijfoedeem, en kunnen tot meerdere aanvallen binnen 1 uur duren.
Met de ontwikkeling van stagnerende disc neemt het kaliber van de retinale aderen, wat suggereert moeilijkheid van veneuze uitstroom. In bepaalde gevallen treden bloedingen op, waarvan de karakteristieke lokalisatie het gebied van de schijf en het omringende netvlies is. Bloedingen kunnen optreden met ernstig oedeem van de schijf en duiden op een aanzienlijke vermindering van de veneuze uitstroom. Bloedingen zijn echter mogelijk bij eerste of milde oedeem. De reden voor de ontwikkeling in zulke gevallen snel, soms bliksem, intracraniale hypertensie ontwikkelen, bijvoorbeeld arteriële aneurysma ruptuur en subarachnoïdale bloeding, en bij kwaadaardige tumoren en toxische effecten op de vaatwand worden.
In het stadium van de ontwikkeling van oedeem, in aanvulling op de hierboven beschreven symptomen kunnen witachtig katoen-achtige laesies en kleine bloedingen worden weergegeven in paramakulyarnoy het veld op een achtergrond van oedemateus weefsel, dat een afname van de gezichtsscherpte kan veroorzaken.
Gekenmerkt verlies van gezichtsscherpte waargenomen bij atrofische processen in de oogzenuw en de stagnatie van de oogzenuw secundaire (postzastoynuyu) atrofie van de oogzenuw, waarbij oftalmoscopisch beeld wordt gekenmerkt door bleke optische schijf met een fuzzy patroon (figuur 16.6.) En grenzen te dragen zonder oedeem of met sporen van oedeem. Aders behouden hun plethora en tortuosity, slagaders worden versmald. Bloedingen en witachtige foci in dit stadium van de ontwikkeling van het proces bestaan in de regel niet langer. Zoals elke andere
Fig. 16.6. Secundaire (postzastoynaya) atrofie van de oogzenuw.
Fysiek proces, secundaire atrofie van de oogzenuw gaat gepaard met verlies van visuele functies. In aanvulling op de daling van de gezichtsscherpte, op te sporen gebreken op het gebied van verschillende soorten, die kan worden veroorzaakt direct intracraniële laesie focus, maar de meeste beginnen bij nizhnenosovom kwadrant.
Omdat congestief optische schijf een teken van intracraniale hypertensie, is het zeer belangrijk de tijdige herkenning en differentiële diagnose met andere soortgelijke processen in het oog. Allereerst moet onderscheid worden gemaakt tussen de werkelijke papilledema en psevdozastoyny station waarin de oftalmoscopisch beeld lijkt op die bij congestief oogzenuw, maar door deze pathologie is een aangeboren afwijking van de structuur van de schijf, Druzen schijf, vaak gecombineerd met de onjuiste breking en wordt gedetecteerd in de kindertijd. Moet geen dergelijk symptoom, de aanwezigheid of afwezigheid van veneuze puls, vooral in gevallen van abnormale verschillende
schijf ontwikkeling. Een van de belangrijkste symptomen die differentiële diagnose mogelijk maken, is een stabiel oftalmoscopisch beeld in het proces van dynamische waarneming van een patiënt met een pseudo-congestieve oogzenuwschijf. Fluorescerende angiografie van de fundus helpt ook om de diagnose te verduidelijken.
In sommige gevallen zeer moeilijk stagnerende optische schijf onderscheiden van ziekten zoals optische neuritis, beginnend centrale retinale veneuze trombose, anterior ischemische neuropathie, oogzenuw meningioma. Bij deze ziekten is er ook zwelling van de oogzenuwkop, maar de aard ervan is anders. Het wordt veroorzaakt door pathologische processen rechtstreeks ontwikkelt in de oogzenuw en gaat gepaard met een afname van de visuele functie van verschillende ernst.
In sommige gevallen is het onvermijdelijk dat, vanwege problemen die voortkomen uit de diagnose, het ruggenmerg wordt doorboord om de druk van de hersenvocht te meten en de samenstelling ervan te bestuderen.
Als er tekenen van stagnerende optische zenuwschijf worden gevonden, moet de patiënt onmiddellijk worden doorverwezen voor overleg met een neurochirurg of een neuroloog. Om de oorzaak van intracraniale hypertensie te verduidelijken, wordt computertomografie (CT) of magnetische resonantie (MRI) tomografie van de hersenen uitgevoerd.
16.6. Atrofie van de oogzenuw
Atrofie van de oogzenuw is klinisch een combinatie van symptomen: verminderde visuele functie (vermindering van gezichtsscherpte en ontwikkeling
visuele defecten van het gezichtsveld) en bleekheid van de oogzenuw, gedetecteerd door oftalmoscopie. Het is geen onafhankelijke ziekte, maar ontwikkelt zich als gevolg van een pathologisch proces in de axonen van de oogzenuw of in de ganglioncellen van het netvlies. Atrofie van de oogzenuw wordt gekenmerkt door een afname van de diameter van de oogzenuw ten gevolge van een afname van het aantal axonen en hun demyelinisatie.
Atrofie van de oogzenuw kan worden verworven en aangeboren.
Verworven optische atrofie ontwikkelt zich als een gevolg van schade aan de optische zenuwvezels (afnemende atrofie) of retinale cellen (oplopende atrofie).
Processen die de vezels van de oogzenuw op een ander niveau van de visuele route beschadigen (oogkas, optisch kanaal, schedelholte) leiden tot aflopende atrofie.
De aard van schade aan de optische vezels is anders: ontsteking, trauma, glaucoom, toxische schade, verminderde bloedcirculatie in de bloedvaten die de oogzenuw voorzien van bloed, metabole stoornissen, optische zenuwtumor, compressie van de optische vezels door volumevorming in de orbitale holte of in de schedelholte, degeneratief proces, bijziendheid en et al.
Verschillende etiologische factoren kunnen leiden tot atrofie van de oogzenuw met bepaalde oftalmoscopische kenmerken, zoals glaucoma, verminderde bloedcirculatie in de vaten die de oogzenuw van bloed voorzien. Niettemin zijn er kenmerken die de atrofie van elke aard gemeen hebben: bleking van de oogzenuwkop en verminderde visuele functies.
De mate van afname in gezichtsscherpte en de aard van gezichtsvelddefecten zijn afhankelijk van het proces dat de atrofie veroorzaakte. Gezichtsscherpte kan variëren van 0,7 tot praktische blindheid.
Onderscheid door oftalmoscopisch beeld primaire en secundaire atrofie. Primaire (eenvoudige) atrofie wordt gekenmerkt door bleking van de oogzenuw met duidelijke grenzen. Op de schijf wordt het aantal kleine bloedvaten verminderd (Kestenbaum-symptoom). De bloedvaten van het netvlies zijn versmald, de aderen kunnen van een normaal kaliber zijn of ook iets smaller zijn. Atrofie van de oogzenuw, ontwikkeld tegen de achtergrond van oedeem van de oogzenuw van verschillende aard, wordt gekenmerkt door het feit dat zelfs na het verdwijnen van het oedeem de grenzen van de schijf onduidelijk blijven. Dit oftalmoscopische beeld komt overeen met secundaire (na ontslag) atrofie van de oogzenuw. De bloedvaten van het netvlies zijn versmald, terwijl de aders zijn verwijd en kronkelig (Fig. 16.7).
Afhankelijk van de mate van beschadiging van de optische vezels, en dientengevolge van de mate van vermindering van visuele functies en blancheren van de kop van de optische zenuw, is er een onderscheid tussen initiële (gedeeltelijke) en volledige atrofie van de oogzenuw.
De tijd gedurende welke de bleekheid van de oogzenuwschijf zich ontwikkelt, en de ernst ervan hangt niet alleen af van de aard van de ziekte, die leidde tot atrofie van de oogzenuw, maar ook van de afstand van de brandpuntschade tot de oogbol. Dus in het geval van een schending van de bloedcirculatie in de vaten van de optische zenuw, treden veranderingen in de schijf ervan onmiddellijk op. In geval van inflammatoire of traumatische beschadiging van de oogzenuw verschijnen de eerste oftalmoscopische tekenen van optische atrofie na een paar dagen of enkele weken vanaf het begin van de ziekte of vanaf het moment van verwonding.
Fig. 16.7. Primaire atrofie van de oogzenuw.
Tegelijkertijd manifesteert het effect van volumetrische formatie op de optische vezels in de schedelholte zich aanvankelijk alleen op visuele beperking en veranderingen in de funduskarakteristiek van atrofie van de optische zenuw treden op na vele weken en zelfs maanden.
Congenitale genetisch bepaalde atrofie van de oogzenuw wordt gescheiden in autosomaal dominant, vergezeld asymmetrische vertragen gezichtsscherpte van 0,8-0,1 en autosomaal recessief, wat leidt tot een snelle achteruitgang van de gezichtsscherpte aan totale blindheid vaak al in de vroege jeugd.
Als oftalmoscopische tekenen van oogzenuwatrofie worden gedetecteerd, is een grondig algemeen klinisch onderzoek van de patiënt noodzakelijk. Om de oorzaak van de ontwikkeling van dit proces en de plaats van beschadiging van de optische vezels vast te stellen, wordt een CT-scan en / of MRI van de hersenen en banen uitgevoerd. Bij het beoordelen van de oftalmoscopische status wordt speciale aandacht besteed aan de studie van gezichtsscherpte en grenzen van het gezichtsveld.
op witte, rode en groene kleuren.
Gegevens over de toestand van de oogzenuwkop maken het mogelijk om dergelijke hoge precisie onderzoeksmethoden te verkrijgen als fluorescente angiografie (FAG), schijfscanning met behulp van laser (HRTII) of optisch coherente (OCT) tomograaf.
Naast etiologische behandeling wordt symptomatische complexe therapie uitgevoerd, waaronder vaatverwijders, vitamines van de groepen B en C, en geneesmiddelen die het weefselmetabolisme verbeteren. Als oogzenuwatrofie niet wordt veroorzaakt door een tumorproces, worden verschillende opties voor het stimuleren van therapie, inclusief elektro-, magnetische en laserstimulatie van de oogzenuw, getoond.
Vragen voor zelfbeheersing
1. Noem de belangrijkste soorten afwijkingen van de ontwikkeling van de oogzenuw.
2. Wat zijn de belangrijkste oorzaken van de ontwikkeling van neuritis.
3. Maak een lijst van de belangrijkste klinische manifestaties van neurbulitis in de bulbaire en retrobulbaire straal.
4. Behandeling van neuritis.
5. Maak een lijst van de belangrijkste symptomen van oogzenuwbeschadiging in geval van vergiftiging met methylalcohol.
6. Spoedeisende zorg voor vergiftiging met methylalcohol.
7. Kenmerken van beschadiging van de oogzenuw tijdens alcoholintoxicatie.
8. Behandeling van alcoholintoxicatie.
9. Wat zijn de belangrijkste factoren van de pathogenese van ischemische neuropathie.
10. Klinische kenmerken van de anterieure en posterieure ischemische neuropathie.
11. Wat zijn de belangrijkste behandelingspunten van ischemische neuropathie?
12. Wat geeft de aanwezigheid van stagnerende optische zenuwschijven aan?
13. Differentiële diagnose van stagnerende oogzenuw en neuritis.
14. Waar bevinden zich bloedingen met stagnerende optische zenuwschijven?
15. Wat is de toestand van de visuele functies in het beginstadium van de ontwikkeling van de stagnerende oogzenuwkop?
16. De belangrijkste symptomen van optische atrofie.
17. Wat zijn de verschillen in oftalmoscopisch beeld van primaire en secundaire atrofie?
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012menu=Oftalmologiya_osnov_des_kopaeva_2012page=17Het optreden van congestieve oogzenuwkop (ZDZN) is geassocieerd met oedeem van lokale weefsels, wat optreedt tegen de achtergrond van de ziekte van de hersenvliezen en aangrenzende structuren. In dit geval wordt de belangrijkste oorzaak van de ontwikkeling van de aandoening beschouwd als intracraniële hypertensie, die hoofdpijn en andere uitgesproken symptomen veroorzaakt. Vanwege het oedeem van de optische zenuwvezels zijn de netvaten sterk verwijdend. In het geval van detectie van een stagnerende optische zenuwschijf, is de behandeling gericht op het verminderen van intraoculaire druk, waarvoor medicatie wordt gebruikt.
De optische zenuwschijf is een lichtroze tint. Bij zwelling verandert de kleur van deze weefsels. Afwijkingen van de optische schijf in oogheelkunde worden gediagnosticeerd door middel van een speciale inrichting (oftalmoscoop).
De oogzenuw loopt van de schijf naar de hersenvliezen. Het zijn deze vezels die informatie doorgeven over wat een persoon ziet. Vervolgens worden de inkomende gegevens verwerkt door het subcorticale gebied van de hersenen en vervolgens de achterhoofdskwabben.
Afhankelijk van de locatie van de oogzenuw is verdeeld in verschillende delen:
Alle delen van de oogzenuw convergeren in het botkanaal. Hier dringen weefsels de hersenen binnen. De afmeting van de optische zenuwschijf is normaal 3 cm.
De aard van de symptomen veroorzaakt door oedeem ZDZN, wordt bepaald door de lokalisatie van het pathologische proces. Tegelijkertijd neemt in alle gevallen, vanwege de druk die het schijfweefsel ondervindt tijdens hypertensie, de kwaliteit van het gezichtsvermogen af.
ZDZN is een- of bilateraal. Dat wil zeggen, de weefsels van de oogzenuw afkomstig van één of van twee ogen zwellen op. De eerste optie wordt gekenmerkt door milde symptomen. Bij bilateraal oedeem verloopt het pathologische proces snel: de eerste tekenen van verminderde visuele functie worden na enkele uren of dagen opgemerkt.
Ongeacht de kenmerken van de symptomen van stagnerende oogzenuwkop, zijn de oorzaken van de ontwikkeling van het pathologische proces te wijten aan verhoogde intracraniale druk. Het ontwikkelt zich als gevolg van een onbalans van vloeistoffen in de schedel. Tegen de achtergrond van ophoping van cerebrospinale vloeistof in het gebied van de oogzenuw ontwikkelt zich schijfatrofie in de loop van de tijd, wat leidt tot het begin van totale blindheid.
De mogelijke oorzaken van perineural oedeem van de oogzenuw omvatten hersenziekten:
Een herseninfectie die meningitis en encefalitis veroorzaakt, leidt tot stagnatie van de oogzenuwkop. Ook ZDNZ werd vaak gediagnosticeerd op de achtergrond van de volgende pathologieën:
De risicogroep voor het ontwikkelen van oftalmisch zenuwoedeem omvat mensen met oogziekten. Vaak ontwikkelt ZDNZ zich op de achtergrond van glaucoom.
Een van de oorzaken van schijfoedeem is een ontsteking van de oogzenuw. Deze pathologie vindt plaats tegen de achtergrond van verschillende ziekten, waaronder atherosclerose. Zenuwvezels ontstoken als gevolg van een gestoorde microcirculatie. Soortgelijke effecten veroorzaken toxische vergiftiging van het lichaam. En het gevaarlijkste is het effect van ethanol.
De ontwikkeling van oedeem van de optische schijf gaat door 5 fasen, hoewel sommige onderzoekers 3 stadia onderscheiden. Deze gradatie is gebaseerd op de aard van de veranderingen in de structuur van intracraniale weefsels.
Perineural oedeem ontwikkelt zich tijdens de volgende stadia:
De stagnatie van de optische zenuwschijven in het beginstadium wordt gekenmerkt door hun geringe beschadiging. De eerste om weefsel te laten zwellen, gelegen aan de boven- en onderkant. Vervolgens verspreidt het pathologische proces zich naar de nasale kant. Na verloop van tijd neemt zwelling het hele schijfgebied op, inclusief de vasculaire trechter. In dit stadium van ontwikkeling is er een lichte verwijding van de aderen.
In de tweede fase treedt een promintation van de schijf op, die wordt gekenmerkt door een toename in de grootte ervan. In dit stadium versmallen de aderen en breiden de aderen uit. De schijf is wazig in een uitgesproken fase. Kleine bloedingen in het netvlies als gevolg van de integriteit van de haarvaten zijn ook mogelijk.
Naarmate het pathologische proces vordert, neemt de intensiteit van de algemene symptomen van stagnatie toe. Gedurende deze periode is de grootte van de schijf aanzienlijk toegenomen in vergelijking met de norm. Lokale weefsels worden rood door een verstoorde veneuze bloedstroom. Vaartuigen zijn praktisch niet zichtbaar in de oftalmoscoop vanwege de proliferatie van de schijf. Het aantal bloedingen in een uitgesproken stadium neemt toe.
Deze fase wordt gekenmerkt door het verschijnen van witachtige laesies in de structuur van het oog. Symptoom vindt plaats op de achtergrond van het begin van weefsel degeneratie.
Nadat het pathologische proces de pre-terminale fase heeft bereikt, wordt er atrofie van de optische zenuw veroorzaakt. De schijf krijgt een grijsachtige tint. Oedeem neemt in deze fase af. Tegelijkertijd verdwijnen bloedingen en witte brandpunten. Oedemateuze weefsels zijn hoofdzakelijk gelokaliseerd langs de grenzen van de schijf.
In het terminale stadium wordt de atrofie van de oogzenuw hervat, wat de reden is dat ontkleuring plaatsvindt. De optische schijf wordt bleekgrijs en de randen verliezen hun vroegere contouren. Het aantal slagaders in de laatste fase is verminderd, maar het aantal en de conditie van de aders blijft vrijwel ongewijzigd. De proliferatie van gliale en bindweefsels is niet uitgesloten.
Tijdens de eerste 6 maanden na het begin van het oedeem is het pathologische proces asymptomatisch. In zeldzame gevallen verschijnen verblindingszakken. Het is ook mogelijk tijdelijk wazig zicht en kleurwaarneming, en de silhouetten van mensen en objecten vervagen. Tegelijkertijd zijn de symptomen die kenmerkend zijn voor verhoogde intracraniale druk verstoord:
Symptomen van oogzenuwoedeem in het beginstadium van de ontwikkeling van ZDH worden gediagnosticeerd tijdens een oftalmologisch onderzoek, dat de aanwezigheid van kleine bloedingen op het netvlies rond de schijf aantoont. De reactie op licht blijft ongewijzigd.
Het verschijnen van een stagnerende tepel van de oogzenuw wordt opgemerkt in het stadium waarin de atrofie van lokale weefsels zich ontwikkelt. Hierdoor ontstaan blinde vlekken (scotomen). In gevorderde gevallen ziet de patiënt geen grote sectoren meer. Bovendien is verlies van perifeer zicht mogelijk.
In het geval van tekenen van stagnerende optische schijf, is het noodzakelijk om contact op te nemen met een oogarts. Zonder tijdige behandeling veroorzaakt het pathologische proces blindheid in een of beide ogen.
Diagnose ZDZN wordt uitgevoerd met een oftalmoscoop. Met het apparaat kunt u de toestand van de fundus in overweging nemen en gezwollen weefsel identificeren. Voordat de procedure begint, worden speciale druppels in de gezichtsorganen ingebracht om de pupil uit te zetten. Daarna wordt een gerichte lichtstraal naar het netvlies van het oog gevoerd.
Om de stagnerende optische schijf te onderscheiden van hersenziekten, worden MRI en CT gebruikt. Indien nodig, een onderzoek van de hersenvocht, die het mogelijk maakt om de oorzaken van de ontwikkeling van ZDZN te bepalen. In sommige gevallen wordt een biopsie van hersenweefsel gebruikt.
De basis van de behandeling van de stagnerende optische zenuwschijf zijn de procedures waarvan de actie gericht is op het elimineren van de hoofdoorzaak van de ontwikkeling van het pathologische proces. In het bijzonder worden methoden gebruikt om verhoogde intracraniale druk te elimineren. Om dit te doen, wordt de behandeling van oogzenuw oedeem vaak aangevuld met chirurgische interventie.
Operaties worden uitgevoerd als ZDZN werd uitgelokt door hersentumoren van welke aard dan ook. Tijdens de procedure wordt overwoekerd weefsel weggesneden. Ook in het kader van de chirurgische ingreep wordt soms een gat geboord in de schedel, waardoor de druk tijdelijk wordt genormaliseerd.
Bij zwelling van de tepel van de oogzenuw worden corticosteroïden weergegeven: "Methylprednisolon" of "Prednison". Om het pathologische proces te stoppen, worden hormonale preparaten gebruikt in de vorm van tabletten of oplossing.
Om de stagnatie van drank in de schedel te elimineren, worden diuretica voorgeschreven: "Furosemide", "Acetazolamide" en anderen. Deze geneesmiddelen worden ook gebruikt in de vorm van tabletten of intraveneuze oplossing. Met behulp van diuretica wordt het verwijderen van overtollig vocht uit het lichaam versneld, waardoor het oedeem verdwijnt.
In het geval van infectie van hersenweefsel worden antibacteriële preparaten met een breed of nauw werkingsspectrum gebruikt. Naast deze medicijnen worden antihistaminica gebruikt die oedeem elimineren.
In het geval van een stagnerende optische schijf wordt voedingsvoeding aanbevolen, gericht op het verminderen van het lichaamsgewicht. Deze aanpak helpt vaak om de intracraniale druk te verminderen en de toestand van de patiënt te verlichten.
In gevorderde gevallen wordt fenestratie van de optische zenuwmantel uitgevoerd (bypass). Als onderdeel van deze procedure vormt de chirurg in de weefsels rond de schijf openingen waardoor overtollig vloeistof uittreedt. Ook zijn verschillende shunts geïnstalleerd om de afvoer van hersenvocht uit het ruggenmerg in de richting van de buikholte te waarborgen.
Chirurgische interventie van dit type wordt voornamelijk gebruikt voor goedaardige tumoren in de schedel.
Het is tamelijk moeilijk om het optreden van oedeem van de oogzenuwkop te voorkomen, omdat het pathologische proces zich ontwikkelt tegen de achtergrond van ziekten en stoornissen, inclusief die aandoeningen die niet kunnen worden voorkomen. Om stagnatie in de hersenen te voorkomen, wordt aanbevolen om de activiteit van bacteriële microflora en parasieten te voorkomen, ongeacht de locatie van de laatste.
Bij het behandelen van ontstekingspathologieën, wordt aanbevolen dat medische voorschriften strikt worden nageleefd en dat een overdosis medicijnen wordt voorkomen. Vooral het betreft gevallen waarin antibacteriële geneesmiddelen worden gebruikt. Het is ook belangrijk om de behandeling niet vóór de voorgeschreven periode te onderbreken, zelfs als de symptomen van de ziekte een aantal dagen geen probleem vormen.
Voor de vroege diagnose van oedeem wordt aanbevolen om eens per 6 of 12 maanden een oftalmologisch onderzoek te ondergaan. De ziekte komt plotseling voor en veroorzaakt in de beginfase van de ontwikkeling geen uitgesproken symptomen.
Ondanks het feit dat er geen specifieke methoden zijn om deze aandoening te voorkomen, helpen de hierboven beschreven maatregelen om het risico op ZDZN te verminderen.
Pathologie ontwikkelt zich op de achtergrond van verhoogde intracraniale druk, wat leidt tot infecties, ontstekingsziekten en andere kwalen. Wanneer ZDZN het gebruik van corticosteroïden en diuretica laat zien. In gevorderde gevallen wordt de behandeling van afwijkingen uitgevoerd met behulp van chirurgische interventie door de aangetaste optische zenuwen te rangeren.
http://bereginerv.ru/patologii-nervov/otek-zritelnogo-nerva.html