logo

Diabetes is verschrikkelijk vanwege de complicaties ervan - schade aan de ogen, nieren, bloedvaten. Het ontstekingsproces in het netvlies veroorzaakt door een teveel aan glucose leidt tot een geleidelijke verslechtering van het gezichtsvermogen en later tot blindheid. Deze veranderingen zijn onomkeerbaar, dus het is erg belangrijk om retinopathie te voorkomen.

Schade aan de ogen bij diabetes

Retinopathie wordt beschouwd als de meest voorkomende complicatie van diabetes. Volgens de statistieken bereikt de frequentie van het optreden 85% bij patiënten met diabetes van het eerste type en 50% bij patiënten met het tweede type. In de regel streeft de ziekte naar patiënten met een lange ervaring met de ziekte - gedurende 20 jaar, maar het kan ook voorkomen in eerdere perioden.

De mate van ontwikkeling van complicaties hangt sterk af van de effectiviteit van glucoseregulatie in het bloed - hoe hoger de glycemie, hoe groter het risico op het ontwikkelen van retinopathie, hoe eerder de ziekte zich zal ontwikkelen en de voortgang zal sneller zijn.
Retinopathie leidt tot een geleidelijke retinale loslating. Dit is een onomkeerbaar proces waarbij de verbindingen tussen de sensorische cellen van het netvlies en de oogzenuw worden verbroken.

Scheuren van zenuwvezels en neuronale dood is een onomkeerbaar proces dat leidt tot verlies van gezichtsvermogen.

Oorzaken van diabetische retinopathie

Het mechanisme van ontwikkeling van diabetische retinopathie wordt bijgewoond door circulerende immuuncomplexen - verbindingen van glucose en antilichamen daar tegen. Ze worden gevormd met een constant glucosegehalte in het bloed van meer dan 10 mmol / liter. Immuuncomplexen nestelen zich in de bloedvaten, inclusief die die de oogbal en het netvlies voeden. Dit veroorzaakt schade aan de binnenbekleding van bloedvaten (intima).

Bijkomende factoren die de ontwikkeling van deze complicatie veroorzaken zijn:

  • Roken.
  • Arteriële hypertensie.
  • Zwangerschap.
  • Nierziekte.
  • Leeftijd ouder dan 60 jaar.
  • Bestaande oogziekten al.

Genetische aanleg voor oogziekten, inclusief retinopathie, speelt ook zijn rol. Een exemplarisch "portret" van een patiënt met retinopathie is een bejaarde persoon die al lang lijdt aan diabetes en die tegelijkertijd vergeet het glucosegehalte in het bloed te controleren, slechte gewoonten en aan leeftijd gerelateerde "bos" van ziekten heeft.

Een andere risicogroep zijn vrouwen met diabetes die besluiten de race voort te zetten. Tijdens de zwangerschap is het moeilijker om een ​​adequate dosis insuline te vinden, wat leidt tot sterke schommelingen in de bloedglucose en het risico op diabetescomplicaties verhoogt.

Stadia van ontwikkeling

Diabetische retinopathie doorloopt drie stadia van ontwikkeling, afhankelijk van hoe erg de oogschepen zijn beschadigd:

  1. Niet-proliferatief stadium - de netvaten zijn beschadigd, hun misvormingen en bloedingen verschijnen. Symptomen zijn misschien niet, tekenen zijn merkbaar bij het onderzoeken van de fundus.
  2. Preproliferatief - meerdere vasculaire breuken leiden tot de vorming van nieuwe (neovasculaire). Ze zijn willekeurig gerangschikt, hebben een andere diameter, barsten vaak met de vorming van bloedingen. In dit stadium begint een significante visuele beperking.
  3. Proliferatief - nieuwe bloedvaten ontkiemen belangrijke structuren van het oog - oogzenuwkop, leiden tot netvliesloslating, bloedingen in het glaslichaam verschijnen. Visie verslechtert aanzienlijk, er is een risico op blindheid.

Symptomen van de ziekte

Het meest opvallende teken van retinopathie is wazig zien. De gezichtsscherpte neemt voortdurend af, zelfs als de patiënt voldoet aan de richtlijnen voor het dragen van een bril en contactlenzen, maar niet het niveau van suiker in het bloed volgt. Bovendien kunnen er aanvullende symptomen zijn: vlekken voor de ogen, vervaging van het beeld, zelfs als het onderwerp de optimale brandpuntsafstand heeft.

Wanneer de integriteit van het netvlies wordt verstoord, treden glaucoomachtige symptomen op - een regenbooghalo rond lichtgevende objecten, een vernauwing van de gezichtsveld, het verschijnen van "blinde vlekken", kleurstoornissen, een gevoel van druk op het oog.

Omdat het pathologische proces de hele oogbal als geheel vangt, kunnen bloedingen optreden op het voorste oppervlak van het oog - op de sclera en iris. Ze zien eruit als kleine rode stippen. Afzonderlijke bloedingen kunnen worden waargenomen bij gezonde mensen na intensief visueel werk of lichamelijke inspanning.

Een teken van retinopathie - de constante verschijning van dergelijke punten.

Bovendien kan de patiënt zich ongemakkelijk voelen - zijn ogen worden snel moe van het werk, doen pijn, er is een gevoel van druk, het scheurt toeneemt of zwakker, er kan intolerantie zijn voor contactlenzen, die er niet eerder waren.

Symptomen van retinopathie vorderen voortdurend, wat resulteert in een volledig verlies van het gezichtsvermogen. De ernst van de ziekte hangt samen met het glucosegehalte in het bloed - hoe hoger het bij een patiënt is, hoe moeilijker het is en de schade aan de ogen verloopt sneller.

Diagnose van diabetische retinopathie

De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van retinopathie is onderzoek van de oogfundus. Het onthult foci van bloeding, breuk van bloedvaten, de vorming van neovascularis. De verdeling van de ziekte in stadia gebeurt afhankelijk van de mate van schade aan de fundus. Een dergelijk onderzoek moet om de zes maanden worden gedaan, vooral voor patiënten met een hoog risico op het ontwikkelen van diabetescomplicaties.

Naast het onderzoeken van de fundus, omvat een verplicht onderzoek door een oogarts:

  • Inspectie van het zichtbare deel van het oog, de hulpapparatuur.
  • Definitie van gezichtsscherpte.
  • Klachten verzamelen.
  • Meting van intraoculaire druk.

Daarnaast hebt u een aantal onderzoeken nodig die worden uitgevoerd met een verlengde pupil (met oogdruppels met atropine). Dit is een onderzoek met een spleetlamp, biomicroscopie van de lens, fundus en de voorste oogkamer. Al deze methoden stellen ons in staat te schatten in hoeverre pathologische processen in het orgel van het gezichtsvermogen verdwenen zijn.

Bij een bezoek aan een oogarts moet een diabetespatiënt een glucoseregelingsnotitieboekje meenemen - het is belangrijk voor een arts om te weten welk niveau van glycemie gevaarlijk is voor een bepaalde patiënt.

Hoe te behandelen?

De eerste en belangrijkste voorwaarde voor de behandeling van retinopathie bij diabetes mellitus is de verlaging van de bloedglucose tot normaal. Dit is geen snel proces dat constante monitoring van voeding, fysieke activiteit, medicamenteuze behandeling en insulinetherapie vereist.

Bij patiënten met een hoog suikergehalte wordt het concept van een individueel streefniveau gebruikt - een indicator die ervoor zorgt dat u zich relatief goed voelt. Het wordt individueel berekend, en in de regel aanzienlijk hoger dan de norm, omdat de normale waarde onbereikbaar is.

Chirurgie is vereist om retinopathie te elimineren. Er zijn verschillende soorten operaties en ze worden allemaal uitgevoerd wanneer glucosewaarden van minder dan 10 mmol / l worden bereikt. De indicator van geglycosyleerd hemoglobine wordt ook in aanmerking genomen - als het boven 10% is, is de operatie dringend nodig, zelfs bij hoge suiker.

In de vroege stadia wordt lasercoagulatie voorgeschreven - coagulatie van nieuwe bloedvaten vindt plaats en zones van hun formatie worden vernietigd. Een dergelijke operatie staat niet toe om het gezichtsvermogen te herstellen, maar het maakt het mogelijk om het pathologische proces te stoppen. Met goede glykemische controle vermijdt laserbehandeling blindheid.

De operatie wordt poliklinisch uitgevoerd, soms duurt het meerdere sessies om het resultaat te consolideren.

De patiënt moet het door de endocrinoloog voorgeschreven regime volgen en elke maand binnen zes maanden na de operatie door een oogarts worden geobserveerd. De prijs van deze behandelmethode is 10.000 roebel per segment.

In meer ernstige gevallen is vitrectomie voorgeschreven. Indicaties voor het gebruik ervan - de aanwezigheid van bloedingen in het glaslichaam, de terugkeer van retinopathie na lasercoagulatie, een hoog niveau van geglyceerd hemoglobine, loslaten van het netvlies, vezelachtige veranderingen in het glaslichaam. In de regel gaan dergelijke processen gepaard met een extreem lage gezichtsscherpte.

De essentie van de operatie is dat bloedstolsels, vezelachtige formaties en andere beschadigde gebieden van het glaslichaam en netvlies worden verwijderd. Het glaslichaam kan volledig of gedeeltelijk worden verwijderd (subtotale vitrectomie). Na de operatie wordt het glaslichaam vervangen door zoutoplossingen, siliconenolie of speciale media.

Visie na een operatie wordt niet hersteld. De operatie is vrij duur - afhankelijk van de gebruikte materialen, de kwalificaties van specialisten, het prestige van de kliniek, kan de prijs oplopen tot 100.000 roebel.

Preventie methoden

De belangrijkste en meest effectieve methode van preventie is de controle van de bloedglucosespiegels. Deze procedure moet meerdere keren per dag continu worden uitgevoerd. Om een ​​gezonde glycemie te behouden, moet u het dieet volgen, medicijnen nemen, insuline-injecties (indien voorgeschreven), trainen. Deze aanbevelingen worden gegeven door de endocrinoloog.

Een ander gebied van preventie is regelmatige bezoeken aan een oogarts. Er wordt aangenomen dat elk jaar een gezond persoon moet worden onderzocht, en een patiënt met diabetes mellitus om de zes maanden. Zo'n gezondheidszorg zal de patiënt helpen de storende symptomen op tijd te herkennen en actie te ondernemen voordat zich een ernstige visuele beperking ontwikkelt.

In de video hieronder praat een expert over diabetische retinopathie:

Heeft u een fout opgemerkt? Selecteer het en druk op Ctrl + Enter om ons te vertellen.

http://glaza.online/zabol/setch/proliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya.html

Hoe retinopathie van het oog met diabetes te genezen

Informatie over diabetische retinopathie: wat zijn de verschillen tussen de actieve en inactieve fase? Hoe te genezen, welke symptomen manifesteren zich en hoe wordt de diagnose uitgevoerd?

We onderzoeken de pathologie, die kan leiden tot ernstige gevolgen voor het netvlies.

Wat is diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie is een van de grootste complicaties van diabetes. Bij deze ziekte lijdt het netvlies van het oog, dat verantwoordelijk is voor het omzetten van de lichtstromen naar zenuwimpulsen.

Schade begint op het niveau van kleine bloedvaten, capillairen die voedingsstoffen leveren aan het netvlies, waardoor de lichtgevoelige cellen sterven "door honger".

Diabetische retinopathie kan voorkomen bij zowel type 1 diabetes als type 2 diabetes.

Dit kan tot invaliditeit leiden!

Degenen die lijden aan deze ziekte en, in het algemeen, die lijden aan diabetes met complicaties, kunnen een invaliditeitsuitkering aanvragen.

Mechanismen van ontwikkeling van diabetische retinopathie

Het optreden van diabetische retinopathie wordt veroorzaakt door een verandering in de wand van de haarvaten van het netvlies, dat wil zeggen, die kleine bloedvaten die bloed naar het netvlies dragen.

In het bijzonder gebeurt:

  • Celverlies: i.e. vasculaire endotheelcellen en cellen die endotheelcellen omringen.
  • Capillaire verdikking: capillair basaalmembraan, wat leidt tot vernauwing van de slagader en beperking van de bloedstroom.
  • Veranderende celverbindingen: verlies of vernietiging van verbindingen tussen endotheelcellen veroorzaakt verzwakking van de vaatwand met de daaropvolgende vorming van oedeem ter hoogte van het netvlies.

Risicofactoren en effecten van diabetische retinopathie

Alle diabetici lopen het risico op diabetische retinopathie. Er zijn echter bepaalde risicofactoren die de kans op deze pathologie vergroten.

Onder de risicofactoren die we hebben:

  • Duur van diabetische ziekte: er wordt verondersteld dat bij het diagnosticeren van diabetes bij een 30-jarige persoon, in vijf jaar 20% kans heeft om retinopathie te ontwikkelen, in tien jaar deze waarschijnlijkheid stijgt naar 40-50% en in 15 jaar meer dan 90%. Daarom, hoe langer de duur van de ziekte, hoe groter het risico op retinopathie.
  • Slecht gecontroleerde diabetes: Dit betekent dat het suikergehalte vaak de grenswaarden bereikt. Dit gebeurt wanneer de patiënt geen adequate therapie toepast of zijn levensstijl niet wil veranderen.
  • De aanwezigheid van andere risicofactoren: De gelijktijdige aanwezigheid van risicofactoren zoals roken, alcohol, hypertensie en een vetrijk dieet verhogen de kans op diabetische retinopathie omdat deze elementen de wanden van de slagaders beschadigen.

Retinopathiestadia: proliferatief en niet-proliferatief

Diabetische retinopathie kan worden onderverdeeld in progressiestadia die hand in hand gaan met een toename van de ernst van de pathologie.

afscheiden twee hoofdfasen:

Niet-proliferatieve retinopathie: ook wel een eenvoudige en minder ernstige vorm van retinopathie genoemd. Het wordt gekenmerkt door de vorming van microaneurysmen, dat wil zeggen de uitzetting van de wanden van bloedvaten, wat leidt tot hun verzwakking en de mogelijke vorming van bloedingen op het niveau van het netvlies en maculair oedeem.

Exsudaat verschijnt ook, dus deze vorm wordt exsudatief genoemd, veroorzaakt door lekkage van vloeistof uit de bloedvaten als gevolg van niet-functionele verstoringen in de wand. Dergelijk exsudaat in het eerste stadium is van een stijf type, dat wil zeggen bestaat uit vetten en eiwitten, zoals fibrine.

Proliferatieve retinopathie: dit is het meest geavanceerde en meest ernstige stadium, dat wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van extra bloedvaten die worden gevormd om de beschadigde te blokkeren.

Het exsudaat in dit stadium heeft een zacht type, lijkt op wattenresten en wordt gevormd tijdens ischemie in verschillende gebieden van de netvliesvezels en accumulatie van endoplasmisch materiaal dat door het beschadigde endotheel stroomt.

Nieuwe vaten die worden gevormd om bloed te leveren aan gebieden van ischemie hebben zeer fragiele wanden en worden gemakkelijk gebroken, wat leidt tot de vorming van bloedingen. Littekenweefsel wordt ook gevormd op het netvlies vanwege de permanente breuken van deze vaten, dit kan de rimpels van het netvlies en de loslating ervan bepalen.

Symptomen van diabetische retinopathie

Symptomen van deze verandering in het netvlies verschijnen meestal in de late stadia van de ziekte en kunnen van een specifiek of universeel type zijn, geassocieerd met de algemene toestand van de diabeet.

Onder de symptomen die nauw samenhangen met diabetische retinopathie, hebben we:

  • Verminderd zicht: het gebeurt langzaam en geleidelijk, dus het wordt niet onmiddellijk opgemerkt.
  • Distortion in zicht, die wordt gecombineerd met een verzwakking van het gezichtsvermogen.

Diabetes heeft ook andere oogsymptomen die zullen opleggen aan manifestaties van retinopathie:

  • Vertroebeling van de lens of cataract: wat het zicht minder helder maakt en dit kan een probleem zijn bij de diagnose, omdat het niet mogelijk is om het netvlies goed te beschouwen.
  • Verschijning van glaucoom: leidt tot schade aan de oogzenuw door hypertensie in de haarvaten van het oog.

Hoe de progressie van retinopathie te vertragen

De controle en behandeling van diabetische retinopathie is erg belangrijk voor de patiënt die het gezichtsvermogen wil behouden.

Medicijnen voor diabetische retinopathie

Intravitreale injecties moeten worden genoteerd tussen de nieuwe geneesmiddeltherapieën die worden gebruikt voor de behandeling van diabetische retinopathie. Met deze therapie wordt het medicijn geïnjecteerd met een naald in de glasachtige ruimte, waardoor de vorming van nieuwe bloedvaten wordt verminderd.

Van de meest gebruikte medicijnen:

  • Anti-VEGF-medicijnen: Avastin en lucentis behoren tot deze categorie.
  • corticosteroïden: triamcinolon en dexamethason. Ze worden gebruikt vanwege de krachtige ontstekingsremmende werking, die de vorming van oedeem vermindert.

Om het zicht te verbeteren, kunt u brillen en lenzen gebruiken die licht filteren en de lichtomstandigheden verbeteren.

Chirurgische behandeling voor ernstige gevallen

Chirurgische therapie wordt toegepast in al die ernstige gevallen van diabetische retinopathie, wanneer behandelingskuren hebben gefaald.

Er zijn twee soorten operaties die kunnen worden gebruikt:

  • Laser fotocoagulatie: deze behandeling heeft een efficiëntie van 80%, voorkomt netvliesloslating, voorkomt complicaties en stopt de ontwikkeling van de ziekte, maar kan de kwaliteit van het gezichtsvermogen niet herstellen.
  • vitrectomie: interventie, die de verwijdering en excisie van het glaslichaam omvat, en het verhogen van het geconserveerde deel van het netvlies. Het wordt uitgevoerd onder algemene anesthesie.

Diabetische retinopathie, ongeacht het stadium, is een zeer verraderlijke ziekte die altijd grote problemen met zich meebrengt. Daarom, als u diabetes heeft, houd uw zicht altijd onder controle door frequente controles bij een oogarts.

http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853

Diabetische retinopathie en niet-proliferatieve diabetische retinopathie (NPDR)

Diabetische retinopathie is een stoornis in het netvlies van het cellulaire metabolisme, de bloedstroom van het netvlies en de werking van haarvaten van het netvlies als gevolg van structurele, fysiologische en biochemische veranderingen veroorzaakt door chronisch verhoogde bloedglucosespiegels.

Klassieke pathofysiologische processen die kenmerkend zijn voor diabetische retinopathie omvatten:

  1. biochemische veranderingen die het celmetabolisme beïnvloeden;
  2. verminderde bloedtoevoer van het netvlies;
  3. verminderde vasculaire zelfregulatie;
  4. verlies van retinale pericyten;
  5. uitsteeksel van de vaatwand met de vorming van microaneurysmen;
  6. het sluiten van de haarvaten en arteriolen (leidend tot retinale ischemie);
  7. verhoogde vasculaire permeabiliteit van de haarvaten van het netvlies (soms gemanifesteerd door retina-oedeem);
  8. proliferatie van nieuwe bloedvaten (met of zonder vitreous bloeding);
  9. ontwikkeling van fibreus weefsel dat retinale tractie veroorzaakt, wat leidt tot zijn scheiding (retinoschisis) en / of losraken.

Bij diabetes treft niet alleen het netvlies (diabetische retinopathie), maar ook de andere afdelingen en functies (niet-retinopathie). Daarom kunt u voor specifieke diabetische laesies van het oog de term "diabetische oftalmopathie" of "diabetische oogziekte" gebruiken, die combineert:

  • diabetische retinopathie;
  • diabetische glaucoom;
  • diabetische cataract;
  • diabetische corneale erosie;
  • diabetische vroege presbyopie;
  • wazig of fluctuerend zicht;
  • craniale zenuw mononeuropathie III, IV of V. Aangezien glaucoma bij diabetes mellitus geassocieerd kan zijn met retinopathie, worden de manifestaties hieronder in detail beschreven.

Met betrekking tot cataract moet worden opgemerkt dat het 60% meer kans heeft om zich met diabetes te ontwikkelen dan zonder het, ongeacht het type diabetes. Omkeerbare gebieden met lensresaciteiten bij diabetes mellitus worden het vaakst waargenomen met een slechte compensatie van diabetes. En de zogenaamde diabetische bilaterale cataract met een karakteristieke verandering in de lens, die gepaard gaat met langdurige en ernstige hyperglykemie met praktisch ongecompenseerde diabetes mellitus, wordt tegenwoordig zelden gezien bij volwassenen vanwege het meestal tijdige voorschrijven of corrigeren van de suikerverlagende therapie. Bij mensen met diabetes in de kindertijd is dit echter nog steeds een algemene pathologie.
De nederlaag van de oculomotorische zenuwen wordt geassocieerd met de manifestatie van diabetische neuropathie en wordt beschreven in de betreffende rubriek.
De grootste aandacht wordt besteed aan diabetische retinopathie omdat het een van de meest voorkomende complicaties van diabetes is en wordt waargenomen bij de helft van de patiënten. Bovendien wordt het de belangrijkste oorzaak van blindheid en slecht zicht bij mensen in de werkende leeftijd.
Bij diabetes mellitus wordt diabetische retinopathie vaker waargenomen dan bij diabetes mellitus en ernstiger. Na 5 jaar van de ziekte ontwikkelt 23% van de patiënten met type 1 diabetes diabetische retinopathie en na 10 en 15 jaar respectievelijk 60 en 80%.
Het risico van blindheid van een diabetische patiënt is 5-10%, en het is hoger in geval van type 1 diabetes dan in geval van type 2 diabetes.
De oorzaak van retinopathie is in de eerste plaats een slechte compensatie van diabetes: het is recht evenredig met het niveau van glycemie en A1c. Arteriële hypertensie, nierziekte, hypercholesterinemie, anemie, verziendheid, cataractchirurgie, ontstekingsziekten van het oog (uveïtis), snelle compensatie van langetermijn- en significant gedecompenseerde diabetes mellitus dragen bij tot de progressie van retinopathie. Bij diabetes mellitus hangt de progressie van diabetische retinopathie af van de duur van diabetes, het huidige stadium van retinopathie, puberteit, zwangerschap, het gebruik van diuretica en het niveau van A1c. Bij diabetes mellitus omvatten de risicofactoren voor diabetische retinopathie leeftijd, stadium van diabetische retinopathie, A1c-spiegel, diuretische inname, vermindering van intraoculaire druk, roken en verhoogde diastolische bloeddruk.

Klinische manifestaties van diabetische retinopathie

In de klinische praktijk is diabetische retinopathie verdeeld in niet-proliferatieve (NPDR) en proliferatieve (DA). Verder verschilt de onderverdeling van deze stadia van retinopathie enigszins in Russische normen van de gemeenschappelijke vreemde, die bekend staat als ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
Afhankelijk van de aanwezigheid en de ernst van de laesie van het netvlies, wordt een milde, matige, ernstige en zeer ernstige NPDR geïsoleerd. PDD is verdeeld in een vroeg stadium en met een hoog risico op blindheid.

Niet-proliferatieve diabetische retinopathie (NPDR)


Gemakkelijke NPDR
De vroegste laesies die bij oftalmoscopie kunnen worden waargenomen, zijn microaneurysmen en kleine bloedingen, die niet noodzakelijk microaneurysma's vergezellen.
Oftalmoscopisch verschijnen beide laesies als kleine rode vlekken en zijn vaak niet te onderscheiden zonder een speciale techniek, zoals fluorescerende angiografie.
In dit opzicht worden ze klinisch meestal als één type laesie beschouwd, vooral omdat hun differentiatie geen enkel voordeel biedt bij het beoordelen van het risico van retinopathieprogressie. In dit stadium van de ziekte wordt invasieve fluorescerende angiografie (PHA) niet uitgevoerd voor diagnostische doeleinden, tenzij er maculair oedeem is dat het centrale zicht verstoort. Microaneurysma's zijn uitsteeksels van de vaatwand, mogelijk als gevolg van zwakte van de capillaire wand als gevolg van verlies van pericyten of als gevolg van verhoogde intracapillaire druk als gevolg van endotheliale proliferatie.
Harde exsudaten zijn een andere typische manifestatie van niet-proliferatieve retinopathie. Ze zien eruit als kleine witte of geelachtig witte afzettingen, meestal met duidelijke grenzen, en zijn gelokaliseerd in de middelste lagen van het netvlies. Hun ontstaan ​​is de afzetting van lipiden die doordringen door microaneurysmen of door een veranderde vaatwand. Vaste afscheidingen kunnen worden waargenomen in elk stadium van de NPDR of DDA.
De initiële manifestaties van niet-proliferatieve retinopathie veroorzaken geen symptomen van gezichtsvermogen, indien niet gecombineerd met macula-oedeem (maculair oedeem), en bij gebrek aan een adequaat oftalmologisch onderzoek (zie hieronder), kunnen ze mogelijk niet lang worden gediagnosticeerd. Opgemerkt moet worden dat bij -20% van de patiënten met diabetes type 2 op het moment van detectie van diabetes tekenen van diabetische retinopathie vertoonden.
Als maculair oedeem niet optreedt, is de regelmaat van de observatie door een oogarts voor patiënten met een lichte graad van NPDR eens per jaar. Aangezien de Russische classificatie milde NPDR niet onderscheidt, wordt het in Russische normen aanbevolen om patiënten in dit stadium van niet-proliferatieve retinopathie ten minste 2 keer per jaar te monitoren.


Matig uitgesproken NPDR
Deze fase wordt gekenmerkt door meer uitgesproken veranderingen in de fundus, die niet alleen veranderingen in vasculair en perivasculair weefsel beïnvloeden, maar reeds het resultaat zijn van relatieve retinale hypoxie en stoornissen in de bloedsomloop. Retinale bloedingen en microaneurysmen komen vaker voor. Vroege manifestaties van gauge ader expansie in de vorm van tortuosity van schepen en onregelmatige gauge veranderingen worden opgemerkt. Veranderingen in het kaliber van de ader kunnen worden veroorzaakt door een tragere bloedstroom, een zwakke vaatwand of hypoxie.
Een andere karakteristieke manifestatie voor deze fase zijn de zogenaamde intraretinale microvasculaire anomalieën (IRMA). Dit zijn kleine lussen van kleine bloedvaten die meestal uitsteken uit de wand van een grote slagader of ader en mogelijk een vroege fase van neoplasma-vorming van intraretinale bloedvaten weergeven. De pathogenese van IRMA is geassocieerd met de compensatiereactie van retinale vaten tot de initiële manifestaties van hypoxie en hemodynamische stoornissen.
Zachte afscheidingen (katoen, katoen) zien eruit als lichte (witte) vlekken zonder duidelijke grenzen, kunnen in dit stadium worden waargenomen en zijn microparctaal geïnduceerde stasis van axoplasmatische stroom in de retinale zenuwvezellaag.
In dit meer ernstige stadium moet de DR van de patiënt tweemaal per jaar door een oogarts worden geobserveerd, wat overeenkomt met de Russische normen, waarbij de gemiddelde mate van niet-proliferatieve DR niet wordt vrijgegeven.

Zwaar of erg zwaar NPDR
In dit stadium worden niet-proliferatieve veranderingen uitgesproken, waaronder verschillende aderen, IRMA en / of meerdere, gegroepeerde, fijnbevlekte bloedingen en micro-aneurysma's door het gehele netvlies. In dit stadium functioneert een aanzienlijk deel van de haarvaatjes niet, wat gepaard gaat met verminderde bloedtoevoer naar het netvlies. In de slecht voorziene bloedgebieden ontwikkelt retinale hypoxie, die, naar men aanneemt, de vorming van nieuwe retinale vaten stimuleert.
Losse witte laesies, gewoonlijk beschreven als milde exudaten, werden ooit beschouwd als een zeer kenmerkend kenmerk van deze fase van retinopathie. Wanneer ze geïsoleerd lijken, kan dit een slecht prognostisch teken zijn van de progressie van retinopathie.
Karakteristieke veranderingen in dit stadium duiden op een hoog risico op het ontwikkelen van proliferatieve diabetische retinopathie (PDR) als gevolg van wijdverspreide retinale ischemie, hoewel de uitgesproken groei van nieuw gevormde bloedvaten nog niet merkbaar is. Zonder adequate behandeling van niet-proliferatieve retinopathie bedraagt ​​het risico van de overgang naar de DA in dit stadium in de komende 2 jaar 45-50% en in de komende 5 jaar 75%. In dit opzicht wordt deze fase in de Russische classificatie preproliferatief genoemd.
Een urgent overleg met een specialist in de behandeling van diabetische retinopathie is in deze fase nodig om het probleem van de noodzaak van lasercoagulatie op te lossen. Vooral als de patiënt verergerende prognosefactoren heeft (bijvoorbeeld arteriële hypertensie, nieraandoening of zwangerschap) of als de patiënt de indruk wekt van iemand die niet erg meegaand is en niet geneigd is tot regelmatige bezoeken aan de oogarts. In de preproliferatieve fase in Russische normen, wordt aanbevolen dat patiënten minstens 3-4 keer per jaar naar een oogarts gaan.

Proliferatieve diabetische retinopathie (PDR)
Proliferatieve diabetische retinopathie (PDR) is een ernstige vorm van retinopathie en wordt gekenmerkt door de vorming van nieuwe bloedvaten op de optische zenuwschijf en / of binnen 1 diameter van de optische zenuwschijf (nodulair bloedvatenneoplasma, NSD) en / of buiten de optische zenuwschijf, d.w.z. andere lokalisatie (neoplasma van een andere lokalisatie, NDL), vitreale of preretinale bloedingen en / of proliferatie van fibreus weefsel met betrokkenheid van het netvlies en glasvocht.
Proliferatieve retinopathie ontwikkelt zich bij 25 en 56% van de patiënten met type 1 diabetes na respectievelijk 15 en 20 jaar, en is vaak asymptomatisch totdat het een stadium bereikt waarin er geen effectieve behandeling is. Bij diabetes mellitus ontwikkelt proliferatieve retinopathie bij 3-4% van de patiënten in de eerste 4 jaar van de ziekte bij 3-4% van de patiënten, in 15 jaar bij 5-20% en in 20 jaar> 50%. Dus, in het geval van diabetes mellitus, komt proliferatieve retinopathie vaker voor op het moment van de diagnose of ontwikkelt zich vaker in de eerste jaren van de ziekte dan bij diabetes mellitus.
Nieuw gevormde bloedvaten verspreiden zich over het oppervlak van het netvlies of langs het achterste oppervlak van het glasvocht en vormen in sommige gevallen clusters die lijken op struiken, takken van bomen die door het glasvocht dringen.
Ze zijn fragiel en gemakkelijk te breken, en veroorzaken preretinale of vitreale bloedingen, d.w.z. verhoging van het risico van bloeding in de achterkant van het oog. Schepen kunnen spontaan scheuren wanneer de patiënt zware fysieke inspanningen verricht, overwerkt, hoest, niest of zelfs tijdens de slaap. Neoangiogenese gaat gepaard met de ontwikkeling van fibreus weefsel, wat bijdraagt ​​tot het optreden van tractie gevolgd door losraken, retinale dissectie, tractie-maculopathie.
Het wordt aanbevolen om in de klinische praktijk de zogenaamde hoog-risico parameters (TAC's) van het gezichtsvermogen te gebruiken. Als deze stoornissen worden gedetecteerd, stijgt het risico van verlies van gezichtsvermogen tot 30-50% binnen 3-5 jaar vanaf het moment van detectie, als er geen adequate behandeling wordt uitgevoerd - fotocoagulatie. Een patiënt met een PVR is een kandidaat voor onmiddellijke fotocoagulatie, wat wenselijk is om te worden uitgevoerd in de komende dagen na het identificeren van de PVR. Het verloop van PDR is meestal progressief met afwisselende stadia van activiteit en remissie.

Diabetisch macula-oedeem
Diabetisch macula-oedeem (DMO) - vochtophoping en / of retinale verdikking in de macula. DMO kan gepaard gaan met het verschijnen van vaste afscheidingen in het gebied van de macula, verstoorde bloedtoevoer in de vasculaire arcades en ontwikkelt zich in elk stadium van diabetische retinopathie.
Tegelijkertijd kan de gezichtsscherpte verminderd zijn, vooral als het centrale deel van de maculaire zone (centrale fossa) erbij betrokken is, of het kan lang hoog blijven als de veranderingen iets meer perifeer zijn dan de centrale fossa.
Macula-oedeem is moeilijk te diagnosticeren met directe oftalmoscopie, omdat het niet het stereoscopische zicht biedt dat nodig is om retinale verdikking te detecteren. Om DME te diagnosticeren, wordt de fundus van het oog onderzocht met een geëxpandeerde pupil, stereoscopisch (binoculair) met een spleetlamp en lenzen (contact en contactloos). Stereoscopische fundusafbeeldingen en optische coherentietomografie zijn belangrijke aanvullende onderzoeksmethoden voor vermoedelijke DME. Fluorescentie-angiografie wordt vaak gebruikt om de reikwijdte en behandelingsmethode te bepalen - lasercoagulatie (focaal of mesh) of vitreoretinale chirurgie.
Stevige lipide-afscheidingen - geelachtig-witte formaties, vaak met een schittering, ronde of onregelmatige afzettingen die zich in het netvlies bevinden, meestal in het maculaire gebied, zijn zeer vaak gepaard met maculair oedeem. Mogelijke afzetting van exsudaten in de vorm van een ring. In dit opzicht zou de detectie van vaste lipide-exudaten in de gele vlek een reden moeten zijn voor een dringend speciaal oftalmologisch onderzoek, aangezien actieve en tijdige behandeling (lasercoagulatie, enz.) Mogelijk verlies van zicht in DME voorkomt.


De volgende varianten van macula-oedeem worden onderscheiden:

  1. focaal (lokaal);
  2. diffuse;
  3. ischemische;
  4. gemengd.

Focaal oedeem is verdeeld in klinisch significant maculair oedeem (CME), dat de volgende kenmerken heeft:

  • verdikking van het netvlies bevindt zich binnen 500 gram van het maculaire centrum;
  • vaste afscheidingen bevinden zich binnen 500 g van het maculaire centrum met een aangrenzende retinale verdikking;
  • netvliesverdikking groter dan één oogzenuwdiameter, waarvan elk deel zich binnen één schijfdiameter van het maculaire centrum bevindt.

De urgentie van onderzoek en behandeling is minder dan bij het identificeren van de criteria voor het risico op blindheid bij PDE. Bovendien moet de patiënt binnen een maand een specialist in de behandeling van diabetische retinopathie raadplegen.
Wanneer een patiënt klinisch significant maculair oedeem ontwikkelt, wordt focale lasercoagulatie aanbevolen. Lasercoagulatie van het "rooster" -type wordt in een aantal gevallen met diffuus oedeem gebruikt.
Het doel van retinale coagulatie is om de gezichtsscherpte te behouden. Dit wordt bereikt door de ophoping van vocht in het netvlies te blokkeren of te beperken, en door de reabsorptie van reeds opgehoopte vloeistof uit het netvlies te verzekeren.
Lasercoagulatie van DMO vermindert zowel het risico op verlies van het gezichtsvermogen met 50-60%, en het risico van de ontwikkeling van maculair retinaal oedeem in het geval van een volgende mogelijke panretinale lasercoagulatie met PDE.

glaucoma
Glaucoma openhoek gtza (primair glaucoom) wordt bij diabetes 1,2-2,7 keer vaker aangetroffen dan in de algemene populatie. De frequentie ervan neemt toe met de leeftijd en de duur van diabetes. Medicamenteuze behandeling is vrij effectief en verschilt niet van de gebruikelijke bij mensen zonder diabetes. Gebruik traditionele chirurgische methoden voor de behandeling van glaucoom.
De tekenen van diabetische proliferatieve retinopathie zijn nieuw gevormde bloedvaten van de hoek van de iris en de voorste kamer, waarbij het hoornvlies en de iris gesloten zijn. Littekenweefsel dat op deze plaats uit de nieuwe vaten of de nieuw gevormde vaten zelf wordt gevormd, kan de uitstroom van vocht uit het oog blokkeren, waardoor de intraoculaire druk (neovasculair glaucoom), ernstige pijn en verlies van gezichtsvermogen toenemen. De ontwikkeling van neovasculair glaucoom kan worden veroorzaakt door een operatie aan de oogbol.

Organisatie van een oftalmologisch onderzoek van een patiënt met diabetische retinopathie
Vroege diagnose en behandeling van diabetische retinopathie is uitermate belangrijk voor de prognose, maar niet meer dan de helft van de diabetici krijgt voldoende oftalmologische zorg.
Veranderingen in de retina-eigenschap van diabetische retinopathie zijn vaak gelokaliseerd in het kader van een directe monoculaire oftalmoscoop. In dit opzicht kan directe monoculaire oftalmoscopie - een eenvoudige en toegankelijke methode van onderzoek - worden gebruikt als een voorlopige en verplichte methode voor het onderzoeken van patiënten met diabetes. Vooral in het geval van beperkte regionale gezondheidszorgmiddelen. Alle veranderingen die kenmerkend zijn voor diabetische retinopathie, onthuld door deze eenvoudige methode, zijn een voorwendsel om de patiënt naar een gespecialiseerd en regelmatig onderzoek te sturen door een oogarts of optometrist die gespecialiseerd is in de diagnose van diabetische retinopathie. Het is aangetoond dat een niet-expert in oogaandoeningen significante manifestaties van retinopathie mist, vooral als het de vereiste van de studie negeert - de uitbreiding van de leerling. Opgemerkt moet worden dat uitgesproken veranderingen in de retina (inclusief proliferatieve) kunnen worden gelokaliseerd buiten de grenzen van de zichtbaarheid van de directe monoculaire oftalmoscoop. In dit opzicht dient elke patiënt met diabetes zo spoedig mogelijk een volledig oftalmologisch onderzoek te ondergaan.
De manifestaties van retinopathie gedetecteerd met behulp van indirecte oftalmoscopie correleren goed met de werkelijke toestand van het netvlies en dienen als een aanbeveling voor het snelle onderzoek van de patiënt. Maar als deze methode geen veranderingen in de fundus onthult, ontslaat dit de patiënt niet van een gepland uitgebreid oftalmologisch onderzoek, waarbij oogschade kenmerkend voor diabetes kan worden gedetecteerd.
Patiënten met type 1 diabetes 3-5 jaar na het begin van de ziekte, en patiënten met type 2 diabetes vanaf het moment van diagnose van de ziekte moeten jaarlijks een gedetailleerd onderzoek ondergaan door een oogarts, die omvat:

  • algemeen extern onderzoek van de ogen en bepaling van hun mobiliteit;
  • bepaling van de gezichtsscherpte van elk oog en, indien nodig, de selectie van correctieve lenzen, inclusief astigmatische lenzen;
  • meting van intraoculaire druk;
  • biomicroscopisch onderzoek met een spleetlamp van de lens en het glaslichaam;
  • de studie van het netvlies door monoculaire directe en binoculaire indirecte methoden na pupilverwijding;
  • oftalmoscopie met behulp van een spleetlamp, gericht op de diagnose van maculair oedeem;
  • in geval van vermoedelijke neovascularisatie en voor de differentiële diagnose van glaucoom - inspectie van de voorste kamerhoek van het oog, de periferie en de centrale delen van het netvlies met behulp van contactlenzen.

Een patiënt met manifestaties van maculair oedeem, ernstige niet-proliferatieve (preproliferatieve) retinopathie of een proliferatieve retinopathie moet onmiddellijk worden geraadpleegd door een oogarts die ervaring heeft met de behandeling van diabetische retinopathie (een specialist in de retina). Aanvullend onderzoek voorgeschreven om speciale redenen. Het omvat foto's van het netvlies (fotoregistratie), die worden gebruikt voor het documenteren van schade, intraveneuze fluorescente angiografie, evenals het meten van visuele velden (perimetrie) en optische coherente tomografie van het netvlies.
De essentie van de methode van angiografie is dat fluorescerende kleurstof in de ellepijpader wordt geïnjecteerd, waardoor de retinale vasculatuur fotocontrast wordt. Dit maakt het mogelijk de bloedsomloop van het netvlies te evalueren op beelden die zijn verkregen door snel fotograferen van de retina. Meestal worden beide ogen gelijktijdig onderzocht na een enkele injectie met verf.
Fluorescentie-angiografie is een klinisch bruikbare onderzoeksmethode voor het plannen van een behandeling met maculaire oemema-fotocoagulatie. Hoewel het diagnostisch gevoeliger is dan oftalmoscopie of kleurenfondsfoto's, hebben de minimale veranderingen die door deze methode worden gedetecteerd, zelden een kritische betekenis voor de keuze van de behandeling. In dit opzicht mag intraveneuze fluorescentie-angiografie niet worden gebruikt als screeningtest voor het jaarlijkse onderzoek van een patiënt met diabetes.
Russische normen presenteren de stadia van diagnose en behandeling van diabetische retinopathie, met een indicatie van medische diensten die de voortgang van diabetische retinopathie volgen. De endocrinoloog (diabetoloog) houdt zich bezig met de identificatie van risicogroepen voor diabetische retinopathie, en de oogarts is verantwoordelijk voor oftalmologische onderzoeken, het bepalen van het stadium van diabetische retinopathie, het identificeren van risicofactoren voor verlies van het gezichtsvermogen, het kiezen van een specifieke methode voor de behandeling ervan. Merk op dat de taak van de endocrinoloog niet omvat het onderzoeken van de fundus, maar alleen de tijdige verwijzing van een patiënt met diabetes naar een optometrist. De noodzaak van raadpleging van een oogarts wordt bepaald door de duur van de ziekte, het onderzoeksplan en de klachten van de patiënt over het gezichtsvermogen of de mogelijke verslechtering van het gezichtsvermogen bij het veranderen of intensiveren van de glucose-verlagende therapie.

behandeling

Het is belangrijk om de normale bloeddruk in patiënten met retinopathie en de waarde van glycemie zo dicht mogelijk bij normaal te houden, omdat de progressie anders versnelt. Aangezien dyslipidemie bijdraagt ​​tot de vorming van vaste afscheidingen, moet ook het niveau van lipiden bij deze patiënten worden gecontroleerd. De belangrijkste behandeling voor diabetische retinopathie is laser- of lichtfotocoagulatie en, indien geïndiceerd, vitreoretinale chirurgie.

photocoagulation
Wanneer blijkt dat een patiënt met proliferatieve retinopathie risicovolle parameters (PVR) heeft voor het ontwikkelen van blindheid, is panretinale fotocoagulatie (lasercoagulatie) een standaard behandelingsprocedure, omdat het de ontwikkeling van blindheid in de komende 5 jaar na behandeling met 50% vermindert. Als alle patiënten met PVR panretinale fotocoagulatie ontvingen, kon bij veel patiënten ernstig gezichtsverlies worden voorkomen. Het doel van fotocoagulatie is om de progressie van de da te vertragen of op te schorten, de omgekeerde ontwikkeling van de nieuw gevormde bloedvaten te stimuleren, hemorragische complicaties en tractie-effecten op het netvlies te voorkomen, om uiteindelijk het gezichtsvermogen te behouden.

De respons op panretinale fotocoagulatie varieert afhankelijk van de toestand van het netvlies en de algemene toestand van de patiënt en manifesteert zich:

  1. regressie van actieve neovascularisatie;
  2. stabilisatie van het proces zonder verdere ontwikkeling van neovascularisatie;
  3. progressie van neovascularisatie;
  4. herhaling van vitale bloedingen;
  5. inductie of versterking van macula-oedeem; en / of
  6. versterking van lens-opaciteit.

De aandoening die ontstaat na fotocoagulatie wordt in de Russische classificatie in een afzonderlijke fase - "regressie na lasercoagulatie over de PDR" - geselecteerd en moet in dit geval 3-4 keer per jaar worden bekeken als er geen aanwijzingen zijn voor frequentere observatie. Maar zelfs voor patiënten die met succes een lasercoagulatie hebben ondergaan, kan het in de toekomst nodig zijn om cursussen of vitrectomie te herhalen.
Niet alleen PVR's zijn echter indicaties voor fotocoagulatie in proliferatieve retinopathie, maar ook andere manifestaties van diabetes mellitus die worden besproken door een retinaspecialist samen met een diabetoloog en een patiënt en omvatten type diabetes, de snelheid van progressie van retinopathie, de conditie van een andere oogbol, de naderende cataractchirurgie, de aanwezigheid van macula-oedeem, de algemene toestand van de patiënt, enz.
Een patiënt die panretinale fotocoagulatie ondergaat, moet duidelijk begrijpen wat ervan kan worden verwacht in termen van zijn visie. Vaak is het doel ervan vooral het voorkomen van ernstig verlies van het gezichtsvermogen, en niet de onmiddellijke verbetering ervan. Bovendien ontwikkelt in sommige gevallen na deze procedure verlies van perifeer en / of nachtzicht zich.
Focale (lokale) fotocoagulatie wordt gebruikt om diabetisch macula-oedeem te behandelen of, indien nodig, voor extra effecten op een ander beperkt deel van het netvlies. Het vermindert de incidentie van verlies van het gezichtsvermogen van diabetisch macula-oedeem tot 50% in de komende 3 jaar na de behandeling.
Russische normen besteden ook speciale aandacht aan de relatie tussen het proces van diabetescompensatie en retinale lasercoagulatie, omdat met een uitgesproken decompensatie van diabetes in combinatie met diabetische retinopathie, snelle verbetering van de compensatie binnen een maand progressie van diabetische retinopathie en gezichtsscherpte kan veroorzaken.


vitrectomie

Deze chirurgische methode wordt gebruikt voor de behandeling van:

  1. hemophthalmus;
  2. tractie en tractie exudatieve netvliesloslating;
  3. tractie fibrillatie;
  4. tractie maculopathie;
  5. ongevoelig macula-oedeem;
  6. met een hoog risico PDR bij patiënten met ernstige diabetes.

In gevallen van verminderde transparantie van de lens, wordt vitrectomie gecombineerd met gelijktijdige verwijdering van de lens.

Medicamenteuze therapie
Aspirine (650 mg / dag), onderdrukking van de bloedplaatjesaggregatie, zou theoretisch de ontwikkeling van diabetische retinopathie moeten voorkomen. Maar in de internationale multidimensionale klinische studie ETDRS had aspirine geen invloed op het risico van retinopathie en daarom kan het niet worden gebruikt bij de behandeling van DR.
Russische normen stellen ook dat het gebruik van angioprotectors, enzymen en vitaminen bij diabetische retinopathie niet effectief is en niet wordt aanbevolen voor de behandeling ervan.
Daarnaast wordt er intensief gezocht naar andere medicijnen voor de behandeling van diabetische retinopathie. Velen van hen zijn gefocust op het onderdrukken van groeifactoren, zoals vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF, vasculaire endotheliale groeifactor), waarvan wordt aangenomen dat het macula-oedeem en retinale neovascularisatie veroorzaakt. Onder hen zijn recombinante humane monoklonale antilichamen Bevacizumab (Avastin) en hun modificatie Ranibi-zumab (Lucentis). Deze geneesmiddelen worden gebruikt in de vorm van intravitrale injecties. Hun onderdrukkende neovascularisatie-effect in secundair glaucoom wordt benadrukt, wat extra mogelijkheden biedt voor de chirurgische correctie van de ziekte.
Een andere groep geneesmiddelen is gericht op het corrigeren van de biochemische veranderingen die worden veroorzaakt door diabetes. Ze omvatten studies met remmers van proteïnekinase C, Celebrex (Celebrex), remmers van insuline-achtige groeifactor I (somatostatine) en vitamine E. Het positieve effect van somatostatine en vitamine E in het beginstadium van klinische onderzoeken kon niet worden gevonden. Met betrekking tot de proteïnekinase C-remmer, ruboxisauurin (ruboxistaurine), werden enkele positieve resultaten verkregen in fase III klinische studies - het vermindert het risico op verlies van het gezichtsvermogen bij patiënten met niet-proliferatieve retinopathie. Maar klinische proeven ermee zijn nog niet voltooid, d.w.z. totdat het kan worden gebruikt in de klinische praktijk.
Veel behandelingsmethoden, waaronder integrineantagonisten, vitreolyse, metalloproteïnasen, aldosereductaseremmers, enz. Bevinden zich nog maar in het beginstadium van klinische onderzoeken.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya-i-neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya-npdr.html

Hoe diabetes de ogen beïnvloedt

Diabetes mellitus is een ziekte die gevaarlijk is voor de complicaties op de lange termijn. Voor veel mensen met diabetes, vooral in de eerste paar jaar van de ziekte, lijkt dit absurd. Welke complicaties kan het zijn als ik me goed voel, niets pijn doet, en ik suiker onder controle houd, niet slecht? Maar de statistieken zijn zodanig dat de meeste mensen reeds op het moment van detectie van diabetes mellitus type 2 bepaalde complicaties hebben. Je kunt ze misschien niet voelen, maar dit neemt niet weg dat ze aanwezig zijn en dat ze voorlopig onwaarneembaar zijn.

Hoge bloedsuikerspiegel of sterke fluctuaties beschadigen de meest tedere en kwetsbare structuren van het lichaam - dunne en gevoelige bloedvaten. Ze leveren het netvlies van het oog, grote bloedvaten, microstructuren in de nieren en zenuwen. De achteruitgang van deze bloedvaten leidt tot de ontwikkeling van diabetische retinopathie (schade aan het netvlies), diabetische nefropathie (nierschade), diabetische polyneuropathie (schade aan perifere zenuwen).

In dit artikel zullen we het hebben over diabetische retinopathie.

Een logische vraag kan volgen: waarom moet ik dit allemaal weten?

Of: het is de zorg van artsen om complicaties in tijd te identificeren en met hen te werken.

Natuurlijk is de bijdrage van een endocrinoloog of een oogarts uiterst belangrijk. Maar laten we objectief zijn, je gezondheid is allereerst noodzakelijk voor jou. De arts kan u vertellen dat er iets mis is met u, dat u de behandeling kan aanbevelen. Maar niemand anders dan uzelf gaat niet naar de procedure, geplande onderzoeken of behandeling. Het is heel belangrijk om te weten waar je mee te maken hebt en wat je zelf kunt doen om jezelf te helpen zicht te houden.

In elk stadium van de ontwikkeling van diabetische retinopathie is het gezamenlijke werk van niet alleen de endocrinoloog en de oogarts, maar ook de patiënt zelf belangrijk. Omdat het onmogelijk is om iemand te helpen die niet begrijpt wat er met hem gebeurt en niet weet wat hij ermee moet doen.

En nu een beetje theorie, zonder dat, is geneeskunde nergens. Het kost niet veel tijd en je zult veel leren over wat een hoge bloedsuikerspiegel kan doen met het lichaam. Laten we eerst eens kijken wat het netvlies is.

Wat is het netvlies

Het menselijk oog is verbluffend qua structuur en functie. Hij "ziet niet". Hij transformeert het invallende licht dat door voorwerpen wordt gereflecteerd tot een elektrische impuls.

Deze impuls loopt dan door de oogzenuw, snijdt met een elektrische impuls van het andere oog in het gebied van de optische chiasma en loopt verder naar het occipitale gebied van de hersenschors, waarin de ontvangen informatie wordt verwerkt. En het is hier, in het achterhoofdgedeelte van de cortex, dat ons idee van wat we feitelijk zien wordt gevormd.

Dit is een ongelooflijk, uit meerdere stappen bestaand proces waarvan we ons niet eens bewust zijn. Het is dus in het netvlies dat het licht dat van buiten komt, wordt omgezet in elektrische energie van zenuwimpulsen.

De retina lijnen van de oogbal van binnenuit en is slechts 22 mm dik, waarin 10 lagen cellen van verschillende structuur en functie kunnen worden geplaatst. En stel je nu voor hoe klein de schepen die dit wonder leveren zijn!

Deze vaten zijn zeer gevoelig voor schommelingen, niet alleen suiker, maar ook bloeddruk.

Als de vaten van het netvlies, kan men de staat van de vaten van het hele organisme beoordelen. Volgens moderne diabetologen kan de toestand van de retinale vaten ook de ontwikkeling van complicaties van diabetes vanuit het zenuwstelsel voorspellen.

Een hoge bloedsuikerspiegel (hoger dan 8-9 mmol / l) of significante schommelingen in suiker gedurende de dag (bijvoorbeeld van 15 tot 3,5 mmol / l en omgekeerd) hebben een significant effect op de toestand van deze bloedvaten.

En laten we nu alle stadia van ontwikkeling van complicaties en veranderingen op het netvlies volgen met diabetes mellitus. Dit is nodig zodat je weet wat er al gebeurt of zal gebeuren met je ogen en wat je eraan kunt doen.

Classificatie van diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie heeft drie niveaus:

  • Niet-proliferatieve retinopathie is een omkeerbaar stadium dat enkele jaren kan aanhouden of volledig kan verdwijnen als de streefwaarden voor bloedsuikerspiegel, bloeddruk en cholesterol gedurende lange tijd worden gehandhaafd;
  • Preproliferatieve retinopathie is een "point of no return", een fase waarin het niet langer mogelijk is om terug te keren naar een gezonde oogaandoening, maar het is mogelijk om de progressie van complicaties te vertragen door een speciale behandeling uit te voeren;
  • Proliferatieve retinopathie is een stadium van ernstige complicaties. Om ze het hoofd te bieden, moet de fundus regelmatig worden onderzocht en, indien nodig, snel worden uitgevoerd om een ​​speciale behandeling in oogheelkundige centra uit te voeren. Het is in dit stadium dat gedeeltelijke of volledige verlies van visie het vaakst optreedt.

Niet-proliferatieve diabetische retinopathie

Onder invloed van een hoge bloedsuikerspiegel ondergaat de microvasculaire wand in het netvlies verschillende veranderingen. Als gevolg van deze veranderingen wordt het niet-uniform en op sommige plaatsen wordt het dunner. Op deze plaatsen kunnen zich micro-aneurysma's vormen - gebieden van lokale expansie van de vaatwand. Grofweg zijn ze als een hernia op een fiets of autoband.

Microaneurysma's zijn de meest kwetsbare gebieden van bloedvaten, omdat hun wand erg dun is. En waar het dun is, breekt er. De breuk van microaneurysma's leidt tot de vorming van bloedingen in het netvlies of, op een wetenschappelijke manier, "bloedingen".

Afhankelijk van het kaliber van de bloedvaten en micro-aneurysma's, kan de grootte van bloedingen variëren van microscopisch tot redelijk groot, waardoor het zicht significant wordt verminderd. Maar in het stadium van niet-proliferatieve retinopathie zijn bloedingen maar weinigen en vaker zien ze eruit als kleine rode stippen of beroertes.

Als de wand van het vat dunner wordt, gaat het slechter met zijn barrièrefunctie om en bloedcomponenten zoals lipiden (cholesterol) beginnen daardoor door het netvlies van het oog te zweten. Ze nestelen zich op het netvlies en vormen zo de zogenaamde 'harde exsudaten'. In het geval van een persoon is het cholesterolgehalte verhoogd, vooral als het verhoogd is als gevolg van slechte fracties (LDL, triglyceriden), zulke vaste afscheidingen worden overvloedig of ze beginnen in volume toe te nemen, het netvlies dunner te maken en de functie ervan te verminderen. Wanneer de cholesterolniveaus normaliseren, verdwijnen deze veranderingen geleidelijk.

Met een lange niet-gecompenseerde kuur van diabetes, stoppen microscopisch kleine bloedvaten waardoor het bloed het netvlies binnendringt, niet meer, "kleven samen" (occlusie van arteriolen vindt plaats), en op die plaatsen waar dit gebeurde, worden ischemische zones gevormd, d.w.z. gebieden waarnaar geen bloed stroomt. Deze veranderingen worden 'zachte exsudaten' genoemd.

Preproliferatieve diabetische retinopathie

Als de bloedsuikerspiegel gedurende de dag hoog blijft of sterk schommelt, neemt het schadelijke effect op de netvaten toe. Als gevolg hiervan verschijnen anomalieën in de structuur van de slagaders, samen met een verandering in de staat van de aderen, die verschillend, kronkelig worden en het bloed van het netvlies slechter is.

Het aantal en de grootte van microaneurysma's, exsudaten en retinale bloedingen neemt toe. Het aantal ischemische gebieden van het netvlies neemt toe.

Zoals oogartsen zeggen, preproliferatieve retinopathie wordt een "point of no return". Vanaf dit punt beginnen pathologische processen in het oog te werken volgens hun eigen wetten, die niet langer kunnen worden beïnvloed door een eenvoudige correctie van het suiker- of cholesterolniveau. Dit is te wijten aan het feit dat als gevolg van de progressie van vasculaire laesies, op het netvlies, gebieden geen bloedtoevoer hebben - ischemiezones, en het lichaam probeert het op enigerlei wijze te repareren. Als gevolg hiervan beginnen gebieden met een gebrek aan voldoende bloedtoevoer factoren te produceren die de groei van nieuwe bloedvaten veroorzaken - neovascularisatie.

Proliferatieve diabetische retinopathie

Vanaf het moment dat nieuwe vaten beginnen te groeien, gaat het proces in zijn laatste stadium - proliferatief (van het woord proliferatie, wat de groei van lichaamsweefsel door delende cellen betekent). Het lijkt erop dat dit slecht is, want als er nieuwe bloedvaten worden gevormd, wordt de bloedtoevoer hersteld. Ja, maar het probleem is dat hun groei snel uit de hand loopt. Ze ontkiemen waar het nodig is en waar het niet nodig is, bijvoorbeeld in het gebied van de voorste oogkamer, waar ze de uitstroom van vocht verhinderen en de ontwikkeling van glaucoom (verhoogde intraoculaire druk) veroorzaken.

Nieuwgevormde vaten zijn niet erg sterk en worden vaak beschadigd, wat een vrij grote bloeding in het netvlies of glasvocht tot gevolg heeft (gelatineuze substantie vult de hele oogbal van binnenuit). Afhankelijk van de mate van bloeding, treedt gedeeltelijk of volledig verlies van gezichtsvermogen op. Dit komt door het feit dat het licht eenvoudigweg niet door de dichte laag bloed naar het netvlies kan gaan.

Op plaatsen met bloedingen of onvoldoende bloedtoevoer begint het bindweefsel te ontkiemen (er worden bijvoorbeeld littekens gevormd). Het kan niet alleen groeien in het netvlies, maar ook uitgroeien tot het glaslichaam. Dit is helemaal niet goed, want het kan leiden tot tractie-retinale loslating. Dat wil zeggen, het glaslichaam trekt letterlijk aan een dun en soepel netvlies en het exfolieert van het punt van bevestiging, waardoor het contact met de zenuwuiteinden verloren gaat. Dientengevolge treedt gedeeltelijk of volledig verlies van zicht op - het hangt allemaal af van de mate van de laesie. Dit komt omdat bij het loslaten, het netvlies na enige tijd de bloedstroom stopt en sterft.

Kortom, in dit stadium is alles slecht en verlies van visie is een kwestie van tijd of financiële en tijdelijke investeringen in de eigen gezondheid.

Onderzoek van de fundus

De bovenstaande fasen gaan de een na de ander. Regelmatige fundusonderzoeken zijn nodig om de conditie van uw netvlies te begrijpen en om het moment waarop u nog steeds iets kunt doen om de progressie van complicaties te voorkomen of te vertragen, niet te missen.

Je kunt het netvlies en zijn vaten zien wanneer je de fundus onderzoekt. Dit onderzoek wordt uitgevoerd door een oogarts. Om het kwalitatief uit te voeren, moet je eerst de ogen druppelen met druppels die de pupil uitzetten - dit geeft je een beter overzicht en alle veranderingen in de fundus.

De fundus van het oog is zichtbaar wanneer bekeken vanuit het oog van de structuur, die het netvlies met zijn vaten, de oogzenuwkop, de choroïde omvat.

Vaak beoordelen oogheelkundigen in klinieken eenvoudig de gezichtsscherpte en meten ze de intraoculaire druk. Onthoud echter dat als u diabetes hebt, het in uw belang is om te weten in welke staat uw netvlies is. Denk niet dat het moeilijk is om de oogarts te herinneren aan uw ziekte en dat het tijd is om een ​​fundusonderzoek uit te voeren bij een uitgebreide leerling. Na het onderzoek bepaalt de arts, afhankelijk van de toestand van het netvlies, de frequentie waarmee u regelmatig een onderzoek moet ondergaan. Dit kan een keer per jaar zijn, of misschien minstens 4 keer per jaar - het hangt allemaal af van elk specifiek geval.

In sommige gevallen kan retinale fluorescentie-angiografie nodig zijn om de aard van de vasculaire veranderingen te verduidelijken.

Deze studie wordt uitgevoerd in gespecialiseerde oftalmologische klinieken. Fluorescentie-angiografie onthult onzichtbare veranderingen in bloedvaten tijdens normaal onderzoek, hun mate van occlusie, gebieden met onvoldoende bloedtoevoer, helpt om microaneurysmen te onderscheiden van hemorragieën, de doorlaatbaarheid van de vaatwand en de exacte locatie van de nieuw gevormde bloedvaten te bepalen.

Behandeling van diabetische retinopathie

Afhankelijk van het stadium van diabetische retinopathie, is de behandelingsbenadering anders.

Niet-proliferatieve diabetische retinopathie

Dit is de meest gunstige fase voor behandeling. Het vereist geen frequente bezoeken aan een oogarts, het gebruik van dure medicijnen of operaties.

In dit stadium gaat het vooral om het normaliseren van de bloedsuikerspiegel. De streefwaarden voor bloedglucose worden speciaal voor u bepaald door uw arts.

Het is ook belangrijk om het niveau van de bloeddruk te normaliseren, omdat hoge druk en hoge suiker de microvaatjes van het netvlies beschadigen. Dit gebeurt volgens een iets ander mechanisme, maar samen met de hierboven beschreven veranderingen in de retinale vaten, heeft het een nog groter negatief effect.

Een ander belangrijk punt is de normalisatie van cholesterolniveaus. Per slot van rekening is het, zoals hierboven beschreven, mogelijk om op het netvlies te worden afgezet en dientengevolge het gezichtsvermogen te verminderen. Als u een hoog cholesterolgehalte heeft, moet u stappen ondernemen om het te verlagen. Dit is de correctie van voeding, en het nemen van speciale medicijnen, statines, die het niveau van slechte cholesterol verlagen en het niveau van goed verhogen.

Preproliferatieve retinopathie

In dit stadium is er de enige methode om de progressie van complicaties te voorkomen - lasercoagulatie van het netvlies. Het laat ruwweg toe om de ischemische delen van het netvlies te "verbranden", dat wil zeggen die waar geen bloedcirculatie is, zodat ze vervolgens geen vasculaire groeifactoren afscheiden. Het belangrijkste is om alles op tijd en volledig te doen, dat wil zeggen over het netvlies.

Het is bewezen dat correct uitgevoerde retinale lasercoagulatie de overgang van het preproliferatieve naar het proliferatieve stadium voorkomt. Dat wil zeggen, laat u toe om de toekomst in de toekomst te redden.

Proliferatieve retinopathie

Laten we beginnen met het goede. Momenteel is er eindelijk een medicijn geregistreerd in Rusland dat neovascularisatie van het netvlies voorkomt!

Dit medicijn komt uit de groep van vasculaire endotheliale groeifactorremmers en wordt Lucentis (ranibizumab) genoemd. Het is momenteel het enige medicijn dat het mogelijk maakt om eerder onomkeerbare en vision-bedreigende processen te vertragen. En we kregen er eindelijk toegang toe!

Hiermee kunt u de ongecontroleerde groei van nieuwe schepen stoppen.

De behandeling kan afzonderlijk worden uitgevoerd met ranibizumab of in combinatie met lasercoagulatie van de retina, de benadering, zoals eerder vermeld, is individueel.

Als een persoon regelmatig in het glasvocht of in het netvlies bloedt, of als het volume van de bloeding erg groot is, kan vitrectomie nodig zijn - verwijdering van het gemodificeerde glasvocht met daaropvolgende vervanging door zoutoplossing of speciale polymeren.

Visie is een van de belangrijkste functies van ons lichaam. Je moet het waarderen en zoveel van jezelf houden dat je op gezette tijden nee kunt zeggen tegen slechte gewoonten of jezelf in handen kunt nemen en voor je gezondheid kunt zorgen.

Ja, er ontstaan ​​complicaties. Maar, zoals hierboven geschreven, heeft u een vrij lange periode in voorraad wanneer ze nog steeds kunnen worden teruggedraaid. Het belangrijkste is om jezelf niet naar het 'point of no return' te brengen. En als het al laat is en retinopathie is begonnen te vorderen - om alles te doen wat nodig is om het te vertragen, het volgen van medische aanbevelingen en het tijdig uitvoeren van het noodzakelijke onderzoek en de noodzakelijke behandeling.

http://endocrinology.pro/vliyanie-diabeta-na-glaza/
Up