logo

Diabetes mellitus is een ernstige ziekte die vaak leidt tot invaliditeit en overlijden. Zijn behandeling is een van de prioriteiten van de moderne wereldgeneeskunde. Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie (Wereldgezondheidsorganisatie) heeft 3% van de wereldbevolking diabetes en is de verspreiding van de ziekte duidelijk toegenomen. Momenteel heeft het totale aantal patiënten met diabetes in de wereld meer dan 100 miljoen mensen bereikt, hun aantal neemt jaarlijks met 5-7% toe en verdubbelt elke 12-15 jaar. Het aantal patiënten met diabetes in Rusland nadert 10 miljoen mensen.

Diabetische retinopathie (oogdiabetes) - een latere specifieke vasculaire complicatie van diabetes mellitus - is de belangrijkste oorzaak van blindheid bij mensen in de werkende leeftijd in ontwikkelde landen. Het maakt 80-90% van de totale invaliditeit door diabetes mellitus (Kohner E.M. et al., 1992). Blindheid bij patiënten met diabetes mellitus komt 25 keer vaker voor dan bij de algemene bevolking (WHO, 1987). Pathologische veranderingen in de fundus in diabetische retinopathie treden in de meeste gevallen op na 5-10 jaar vanaf het begin van de ziekte en worden genoteerd in 97,5% van de gevallen van alle diabetische patiënten. De meest ernstige vorm van schade is proliferatieve diabetische retinopathie (PDR), die in de regel leidt tot invaliditeit. Volgens sommige auteurs ontwikkelt proliferatieve retinopathie van het oog zich bij meer dan 40% van de patiënten. Retinale vasculaire complicaties komen voor bij zowel patiënten met insulineafhankelijke als niet-insulineafhankelijke diabetes mellitus.

Symptomen van diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie is pijnloos en in de vroege stadia van de ziekte merkt de patiënt mogelijk geen vermindering van het gezichtsvermogen. Het verschijnen van intraoculaire bloedingen gaat gepaard met het verschijnen van een sluier en zwevende donkere vlekken voor het oog, die meestal zonder een spoor verdwijnen. In de meeste gevallen leiden intraoculaire bloedingen tot een snel en volledig verlies van gezichtsvermogen (figuur 2) als gevolg van de vorming van vitreretinale koorden in het glaslichaam, gevolgd door tractie netvliesloslating. De ontwikkeling van oedeem van de centrale delen van het netvlies (zie de structuur van het oog), die verantwoordelijk is voor het lezen en de mogelijkheid om kleine voorwerpen te zien, kan ook een gevoel van sluier voor het oog veroorzaken (figuur 3). Gekenmerkt door moeilijkheden bij het doen van werk op korte afstand of lezen.

Voorkomen van blindheid bij diabetes

De meeste patiënten met een ziekteduur van meer dan 10 jaar hebben bepaalde tekenen van oogschade bij diabetes mellitus. Zorgvuldige controle van de bloedglucosespiegels, het naleven van een noodzakelijk dieet en het handhaven van een gezonde levensstijl kan het risico op blindheid door diabetische oogcomplicaties verminderen maar niet wegnemen.

Risicofactoren voor diabetische retinopathie:

  • duur van diabetes
  • niet-gecompenseerde diabetes (slechte glykemische controle),
  • zwangerschap,
  • genetische aanleg.

De zekerste manier om blindheid te voorkomen is het strikt naleven van de frequentie van onderzoeken van de fundus door een oogarts.

De vereiste frequentie van onderzoeken van patiënten met diabetes mellitus door een oogarts.

TIJD OM DIABETES TE BEGINNEN

TERMIJN VAN EERSTE INSPECTIE

Leeftijd tot 30 jaar

Leeftijd meer dan 30 jaar

Bij het stellen van een diagnose

PERIODICITEIT VAN HERHAALDE INSPECTIES

Niet-proliferatieve diabetische retinopathie

Proliferatief, preproliferatief DR- of diabetisch macula-oedeem

Laserbehandeling wordt voorgeschreven, de frequentie tussen de stadia varieert van 2-3 weken tot 4-6 maanden.

Laserbehandeling wordt voorgeschreven, de frequentie tussen de stadia varieert van 2-3 weken tot 4-6 maanden.

* - tijdens de zwangerschap worden herhaalde onderzoeken elk trimester uitgevoerd, zelfs bij afwezigheid van veranderingen in de fundus van het oog.

Als een onverwachte afname van de gezichtsscherpte of het optreden van andere diabetesklachten bij diabetespatiënten optreedt, moet het onderzoek onmiddellijk worden uitgevoerd, ongeacht de timing van het volgende bezoek aan een oogarts.

Alleen een specialist kan de mate van diabetische schade aan het orgel van het gezichtsvermogen bepalen.

U zult alle nodige onderzoeken uitvoeren met behulp van moderne, uiterst precieze apparatuur.

Classificatie van diabetische retinopathie

Momenteel gebruiken de meeste Europese landen de classificatie voorgesteld door E. Kohner en M. Porta (1991). Het is eenvoudig en handig in de praktische toepassing, en tegelijkertijd definieert het duidelijk de mate van retinopathie, de stadia van het proces van diabetische retinale schade. Het is erg belangrijk dat, met behulp van deze classificatie, met voldoende nauwkeurigheid kan worden vastgesteld wanneer, in welk stadium van diabetische retinale laesie, lasercoagulatie van de retina moet worden uitgevoerd. Volgens deze classificatie zijn er drie hoofdvormen (stadia) van retinopathie.

I. proliferatieve diabetische retinopathie van het oog gekenmerkt door aandoeningen van retina microaneurysmen, bloedingen, retinaal oedeem, exudatieve laesies. Bloedingen hebben de vorm van kleine stippen of punten met afgeronde vorm, donkere kleur, gelokaliseerd in de centrale zone van de fundus of langs de grote aderen in de diepe lagen van het netvlies. Ook komen bloedingen van bar-achtige uiterlijk voor. Harde en zachte exsudaten zijn voornamelijk gelokaliseerd in het centrale deel van de fundus en hebben een gele of witte kleur, duidelijke of wazige grenzen. Een belangrijk element van niet-proliferatieve diabetische retinopathie is retinaal oedeem, gelokaliseerd in het centrale (maculaire) gebied of langs de belangrijkste bloedvaten.

III. Proliferatieve retinopathie van het netvlies wordt gekenmerkt door twee soorten proliferatie - vasculair en fibrotisch. Proliferatie wordt in de regel gevormd in het gebied van de oogzenuwkop (OPN) of langs de vasculaire arcades, maar kan zich in andere delen van de fundus bevinden. De nieuw gevormde vaten groeien op het achterste oppervlak van het glaslichaam. Het falen van de wand van de nieuw gevormde bloedvaten en hun tractie leidt tot frequente bloedingen, zowel preretinale als vitreuze bloedingen. Recidiverende bloedingen als gevolg van de progressie van het loslaten van het achterste glasvocht en de proliferatie van gliacellen leiden tot de vorming van vitreoretinale bewegingen die netvliesloslating kunnen veroorzaken. Volgens dit scenario kan proliferatieve diabetische retinopathie zich in verschillende snelheden ontwikkelen - van 3-4 maanden tot meerdere jaren. Maar in de regel stopt het proces niet vanzelf. Gezichtsscherpte weerspiegelt in dit stadium niet de ernst van het proces in de fundus. Heel vaak zijn patiënten die klagen over de achteruitgang van het gezichtsvermogen in een oog niet op de hoogte van een ernstiger stadium van retinopathie van het netvlies in het andere oog. Pathologische veranderingen komen parallel in beide ogen voor, één oog slechts lichtjes vooruit in klinische manifestaties. De ernst van fibrose (en vitreoretinale tractie) is van groot belang voor het bewaken van de ontwikkeling van het proces en de vraag naar de haalbaarheid van chirurgische behandeling van lasercoagulatie van het netvlies.

Risicofactoren voor significante visuele beperking

Diabetische cataract. Echte diabetische cataract komt vaker voor bij kinderen en jongeren dan bij ouderen, vaker bij vrouwen dan bij mannen, en in de regel is het bilateraal. In tegenstelling tot een leeftijdsgebonden diabetische cataract, gaat het vlug door en kan zich binnen 2-3 maanden, meerdere dagen en zelfs uren (in een diabetescrisis) ontwikkelen. Bij de diagnose van diabetische staar is van groot belang biomicroscopie laat openbaren wittige vlokkige troebelheid in de oppervlakkige lagen van subepitheliale lens door de achterste kapselopacificatie, subcapsulaire vacuolen zo donker, optisch lege, ronde of ovale gebieden. In tegenstelling tot blindheid bij retinopathie is blindheid bij diabetische cataract echter vatbaar voor chirurgische behandeling.

Neovasculair glaucoom is een secundair glaucoom dat wordt veroorzaakt door de proliferatie van nieuw gevormde bloedvaten en fibreus weefsel in de hoek van de voorste oogkamer en op de iris. In de loop van zijn ontwikkeling is dit fibrovasculaire membraan verminderd, wat leidt tot de vorming van grote goniosinechia en een ongenaakbare toename van de intraoculaire druk. Secundair glaucoom komt relatief vaak voor, met zijn uitgesproken ontwikkeling is het slecht te behandelen en leidt het tot onomkeerbare blindheid.

Diagnose van diabetische laesies van het orgel van het gezichtsvermogen

De diagnose van diabetische retinopathie moet worden uitgevoerd op moderne, uiterst precieze apparatuur en omvat de volgende studies:

  • bepaling van de gezichtsscherpte, waarmee de toestand van het centrale gebied van het netvlies kan worden bepaald,
  • studie van het gezichtsveld (computerperimetrie), om de toestand van het netvlies in de periferie te bepalen,
  • studie van het voorste segment van de oogbol (biomicroscopie), waarmee de toestand van de iris en lens kan worden bepaald,
  • onderzoek van de hoek van de voorste kamer (gonioscopie),
  • gezichtsveldonderzoek (computerperimetrie),
  • meting van intraoculaire druk (tonometrie).

Als het niveau van de intraoculaire druk dit toelaat, worden verdere onderzoeken uitgevoerd met een gelatineerde pupil.

  • lens en glasachtige biomicroscopie,
  • elektrofysiologische onderzoeksmethoden om de functionele toestand van de oogzenuw en het netvlies te bepalen,
  • echografie (scan) van het orgel van het gezichtsvermogen om de toestand van het glaslichaam te bepalen. Deze studie is vooral belangrijk in de aanwezigheid van opaciteiten in optische media waarin de fundus oftalmoscopie moeilijk is.
  • onderzoek naar de fundus (oftalmobiomikroskopiya) dat de toestand van het netvlies en de relatie met het glasachtige lichaam onthult, de kwalitatieve veranderingen van de retina en de locatie te bepalen. Oftalmobiomikroskopiya moet worden gedaan met verplichte registratie en fotograferen van de gegevens, die het mogelijk maakt gedocumenteerde informatie over de toestand van de fundus, de mate van retinopathie en betrouwbare resultaten van de effectiviteit voorgeschreven behandeling te verkrijgen maakt.

De studie identificeerde veranderingen in het netvlies, wat duidt op de aanwezigheid van retinopathie met het risico op progressieve schade en blindheid, wat aangeeft dat er waarschijnlijk een ongunstige uitkomst zal zijn in het komende jaar.

De resultaten van deze onderzoeken zullen onze specialist in staat stellen de behandeling aan te bevelen die u nodig hebt om verlies van het gezichtsvermogen te voorkomen.

Basisprincipes van de behandeling van diabetische retinopathie

In alle stadia van diabetische retinopathie moet de behandeling van de onderliggende ziekte worden uitgevoerd, gericht op het corrigeren van metabole stoornissen. Volgens veel klinische en experimentele studies is er een duidelijke correlatie tussen de mate van glycemische compensatie en de ontwikkeling van diabetische retinopathie. Een onderzoek dat in 1993 in de Verenigde Staten werd uitgevoerd naar het effect van de mate van beheersing van metabole stoornissen bij diabetische patiënten op de ontwikkeling van microvasculaire complicaties, toonde aan dat de betere glykemische controle werd uitgevoerd, des te minder het risico en de frequentie van ontwikkeling van diabetische retinopathie. Daarom is op dit moment de belangrijkste manier om diabetische retinopathie te voorkomen, het handhaven van een langdurige en meest stabiele compensatie van diabetes. Strikte glycemische controle en adequate diabetestherapie moeten zo vroeg mogelijk vanaf het begin van de ziekte worden georganiseerd.

Gebruik voor therapeutische of profylactische doeleinden om de diabetische veranderingen in de fundus van dergelijke angioprotectors te beïnvloeden als trental, divascan, doxyium, ditsinon, anginine wordt als ineffectief beschouwd, in het bijzonder tegen de achtergrond van onvoldoende compensatie van koolhydraatmetabolisme. Om deze reden wordt in het gezondheidszorgsysteem van de meeste landen met de verzekeringsorganisatie van de geneeskunde conservatieve therapie voor diabetische retinopathie niet uitgevoerd en de standaard behandelingsmethoden voor patiënten met DR zijn systemisch diabetesmanagement, lasercoagulatie van het netvlies en chirurgische behandeling van oogcomplicaties van diabetes.

U kunt hier meer informatie vinden over laser- en chirurgische behandelmethoden.

http://www.ophthalm.com/content/diabet.php

3 stadia van diabetische retinopathie

Complicaties van diabetes beïnvloeden verschillende organen: hart, bloedvaten, geslachtsklieren, nieren, visueel systeem. Diabetische retinopathie wordt erkend als een van de meest ernstige manifestaties van diabetes.

Gevolgen van diabetes op het gezichtsvermogen

Bij gezonde mensen scheidt de alvleesklier voldoende insuline af voor het metabolisme van glucose, eiwitten en vetten. Diabetes mellitus wordt uitgedrukt in absolute of gedeeltelijke insulinedeficiëntie of in de immuniteit van weefsels voor deze stof. Soms worden deze factoren bij één patiënt gecombineerd. De eenvoudigste manier om een ​​diagnose te vermoeden is om bloed van een vinger te geven.

Aangezien insuline wordt gebruikt om glucose te vervoeren, neemt het verbruik door weefsels af als het tekort is, en hoopt zich suiker op in het bloed. Een verhoogde concentratie van niet-opgeëiste suiker wordt hyperglycemie genoemd. Er is een ernstige overtreding van het metabolisme en de voeding van cellen. Ongeacht het type diabetes, zullen er verschillende weefsel- of vaataandoeningen zijn. Het type ziekte, de effectiviteit van insulinetherapie en de manier van leven bepalen hoe snel en in welke mate de complicaties zich zullen manifesteren.

Hyperglycemie is een vereiste voor het ontstaan ​​van retinopathie, omdat een goede stofwisseling erg belangrijk is voor de normale werking van het visuele systeem. Om deze reden worden veel endocriene ziekten gecompliceerd door oogaandoeningen. Retinopathie is een manifestatie van microangiopathie, wanneer de voortplanting van kleine bloedvaten (haarvaten) van het netvlies verminderd is. Dergelijke complicaties worden vaker gediagnosticeerd bij mensen die al lang met diabetes leven.

Retinopathie is een gevaarlijke complicatie van diabetes, aangezien 90% van de patiënten met het eerste type na 15-20 jaar ziekte kenmerkende symptomen hebben. Meestal begint de nederlaag van het visuele systeem in 5-10 jaar. Met een tijdig onderzoek is het mogelijk om de symptomen van retinopathie zelfs in het allereerste stadium te identificeren, dus alle diabetici moeten minstens twee keer per jaar naar een oogarts gaan.

Hoe ontwikkelt diabetische retinopathie zich?

Overmatige glucose, bestaande gedurende een lange tijd, leidt tot een ernstige uitval van het metabolisme. Glucose gaat snel chemische reacties aan wanneer de concentratie de norm overschrijdt. De negatieve invloed van suiker op de structuur van het lichaam - glucose-toxiciteit.

  1. Glucose bindt zich aan eiwitten en verandert hun structuur en hoofdfuncties. Glycosyleerde eiwitten vernietigen de wanden van bloedvaten, verhogen het aantal bloedplaatjes, verhogen de secretie van endotheline. Er is een schending van hemostase en hypercoagulatie, microscopische bloedstolsels worden gevormd.
  2. Het oxidatieve effect op vetten, eiwitten en glucose neemt toe, wat oxidatieve stress veroorzaakt. De productie van vrije radicalen wordt sterk geïntensiveerd en er zijn steeds meer en meer toxische radicalen.
  3. De intracellulaire druk stijgt naarmate sorbitol en fructose in het endotheel worden afgezet. Oedeem ontwikkelt zich, de fosfolipide- en glycolipidesamenstelling van celmembranen wordt verstoord en capillaire membranen worden dikker.
  4. De reologische eigenschappen van de bloedverandering: een combinatie van bloedplaatjes en erytrocyten, de vorming van microscopische bloedstolsels, verstoord zuurstoftransport. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich retinale hypoxie.

Vasculaire ziekte bij diabetes is geassocieerd met hyperglycemie en glucosetoxiciteit. Dit veroorzaakt oxidatieve stress, overmatige productie van vrije radicalen en de uiteindelijke hyperglycemische producten. Pericyten sterven, cellen die opwinding in de vaten overbrengen. Ze reguleren ook de vloeistofuitwisseling door haarvaten te vernauwen en te verwijden.

Door het endotheel van capillairen en pericyten wordt cellulair metabolisme uitgevoerd. Na pericytvernietiging worden bloedvaten dunner en beginnen biologische vloeistoffen in andere lagen van het netvlies te lekken. Negatieve druk wordt gecreëerd, de bloedvaten strekken zich uit en micro-aneurysma's worden gevormd.

Stadia van diabetische retinopathie

De belangrijkste factoren voor de progressie van aandoeningen zijn onder meer het dunner worden van de capillaire wanden, het verschijnen van een microtrombus en occlusie van de retinale vaten. Verscheidene anomalieën verschijnen in de fundus, het transcapillaire metabolisme wordt verstoord, ischemie en zuurstofgebrek van retinale weefsels ontwikkelt zich.

Bij diabetes type 1, wanneer een persoon afhankelijk is van insuline-injecties, ontwikkelt retinopathie zich zeer snel. Bij dergelijke patiënten wordt de ziekte vaak al in de geavanceerde vorm gediagnosticeerd. In het tweede type (insuline-afhankelijk), zijn de veranderingen gelokaliseerd in de macula, dat wil zeggen in het midden van het netvlies. Vaak wordt maculopathie een complicatie van retinopathie.

De belangrijkste vormen van retinopathie:

  1. Proliferatieve. Microscopische aneurysmata, bloedingen, oedemen en exudatie foci vorm in het netvlies. Point-bloedingen (rond en donker of in de vorm van beroertes) bevinden zich in het centrum of diepe weefsels van het netvlies. Het exsudaat is zacht en hard, wit of gelig van kleur, met een heldere of wazige rand, gelegen in het midden. Voor niet-proliferatieve vorm is maculair oedeem kenmerkend. In een vroeg stadium verslechtert het zicht niet. Niet-proliferatieve retinopathie wordt voornamelijk gediagnosticeerd bij diabetici met veel ervaring.
  2. Preproliferatieve. Er zijn microvasculaire afwijkingen, veel afscheidingen van verschillende consistentie, evenals grote retinale bloedingen.
  3. Proliferatieve. Neovascularisatie van de optische schijf en andere gebieden van de retina, is er een hemophthalmus, worden fibreuze weefsellaesies gevormd. Nieuwe haarvaten zijn fragiel, waardoor herhalingen van bloedingen optreden. De vorming van vitreoretinale spanningen met de daaropvolgende netvliesloslating is mogelijk. Neovascularisatie van de iris veroorzaakt secundair glaucoom. De proliferatieve vorm wordt gekenmerkt door ernstige visuele beperkingen.

De overgang van niet-proliferatieve naar proliferatieve vorm kan in een paar maanden voorkomen bij een jong persoon met hyperglycemie. De belangrijkste oorzaak van de achteruitgang van de visuele functie is maculair oedeem (schade aan het midden van het netvlies). Late vormen zijn gevaarlijk zichtverlies door het optreden van bloedingen, loslaten van het netvlies of ernstige glaucoom.

Het klinische beeld van verschillende stadia van retinopathie

Retinopathie vordert latent, zelfs in een verwaarloosde vorm is het niet waarneembaar. De ernst van aandoeningen hangt af van de duur van diabetes mellitus, glucoseniveau en bloeddrukindicatoren. Retinopathie verergert tijdens de zwangerschap omdat het moeilijker wordt om het normale suikerniveau te handhaven.

Niet-proliferatieve fase

  • een klein aantal microaneurysmen;
  • vast geel exsudaat;
  • zacht vatoobrazny exsudaat;
  • pinpoint of bar-vormige bloedingen;
  • microvasculaire anomalieën;
  • soms ook exudatieve maculopathie.

Preproliferatieve fase

  • een toename van het aantal symptomen dat bestond in de eerste fase;
  • ongelijke verwijding van de retinale aderen;
  • subretinale en preretinale bloedingen;
  • hemophthalmus;
  • exudatieve maculopathie;
  • ischemie en afscheiding in de macula;
  • diabetische papillopathie met transiënte wallen van de optische schijf.

In de preproliferatieve fase is het noodzakelijk om een ​​meer grondig onderzoek te ondergaan voor ischemische retinale laesies. Ischemie geeft de progressie van de ziekte aan, een vroege overgang naar de proliferatieve vorm en de ontwikkeling van neovascularisatie.

Het klinische beeld van de proliferatieve fase

  • neovascularisatie van de retina of optische schijf;
  • grote bloedingen;
  • vezelige ligplaatsen en films.

Complicaties van diabetische retinopathie:

  • bloedingen (bloedophopingen van de vernietigde haarvaten in de preretinale en intravitreale gebieden);
  • tractiedissachment (spanning van het glaslichaam) of regmatogeen, primair;
  • neovascularisatie van de iris, die neovasculair glaucoom veroorzaakt.

De mate van optische achteruitgang bij retinopathie is in hoge mate afhankelijk van de toestand van de macula. Een lichte verzwakking van de visuele functie is kenmerkend voor maculopathie en ischemie van de macula. Een scherpe verslechtering (tot blindheid) is mogelijk met ernstige bloeding, loslating van het netvlies en glaucoom veroorzaakt door neovascularisatie.

Ernstige blindheid bij diabetes treedt op als gevolg van cataract of glaucoom. Een diabetische cataract verschilt van een klassieke cataract omdat deze snel vordert (tot een paar uur ten tijde van de crisis). De vertroebeling van de lens van deze aard wordt vaker waargenomen bij meisjes en meisjes. Het is mogelijk om diabetische cataract te genezen, de diagnose bestaat uit het uitvoeren van biomicroscopie.

Neovasculair glaucoom ontstaat door de proliferatie van capillairen en fibreus weefsel in de iris en de hoek van het anterieure segment van het oog. Het resulterende vasculaire netwerk wordt verminderd, en vormt goniosinechia en veroorzaakt een onhandelbare toename van de druk in de oogbal. Neovasculair glaucoom is een frequente complicatie van retinopathie die slecht wordt behandeld en die onomkeerbare blindheid kan veroorzaken.

Symptomen van diabetische retinopathie

Visieproblemen bij diabetes zijn in eerste instantie niet merkbaar. Pas na verloop van tijd treden er tastbare symptomen op, en daarom wordt retinopathie vaak al in het proliferatieve stadium gedetecteerd. Wanneer oedeem het midden van het netvlies beïnvloedt, lijdt de visuele helderheid. Het wordt moeilijk voor een persoon om te lezen, te schrijven, tekst te typen, met kleine details te werken of op een zeer korte afstand.

Bij oogafbraak in het gezichtsveld zijn er drijvende vlekken, er is een gevoel van lijkwade. Wanneer de laesies oplossen, verdwijnen de vlekken, maar hun uiterlijk is een serieuze reden om contact op te nemen met een oogarts. Vaak in het proces van bloeding in het glaslichaam spanning vormen, provoceren onthechting en snel verlies van visie.

Onderzoek van de gezichtsorganen bij diabetes

Lange tijd manifesteert diabetische retinopathie zich op geen enkele manier, wat de diagnose en selectie van de behandeling bemoeilijkt. Bij de behandeling van een persoon met diabetes moet de oogarts de duur en het type van de ziekte verduidelijken, de mate van effectiviteit van de behandeling, de aanwezigheid van complicaties en aanvullende pathologieën.

Om te voorkomen dat de raadpleging van een oogarts aangeraden wordt aan alle mensen die gediagnosticeerd zijn met diabetes. Als het eerste onderzoek geen tekenen van retinopathie onthulde, worden er elk jaar 1-2 vervolgonderzoeken voorgeschreven. Wanneer een nonproliferative vorm wordt ontdekt, wordt de controle om de 6-8 maanden uitgevoerd. Preproliferatieve en proliferatieve vormen vereisen controle elke 3-4 maanden. Bijkomend onderzoek is nodig bij het veranderen van therapie.

Omdat kinderen jonger dan 10 zelden worden gediagnosticeerd met retinopathie, worden ze elke 2-3 jaar onderzocht. Tijdens de zwangerschap worden onderzoeken elk trimester en in het geval van een onderbreking getoond - maandelijks gedurende 3 maanden.

Complexe onderzoeken voor diabetische retinopathie:

  • het controleren van de gezichtsscherpte (maakt het mogelijk om de functionaliteit van het midden van het netvlies te evalueren)
  • directe oftalmoscopie (controleren op retinale ischemie, detectie van abnormale vaten, microaneurysmen, retinale bloedingen, aderafwijkingen);
  • biomicroscopie van het anterieure segment van het oog en het glasachtige lichaam;
  • gonioscopie (controle van de hoek van de voorste kamer);
  • perimetrie (visueel veldonderzoek, perifere zichtcontrole);
  • tonometrie (meting van oogdruk).

Aanvullende informatie over de werking van het visuele systeem kan worden verkregen in de loop van retinale fluorescentieangiografie, optische coherentietomografie, ultrageluid, fluorfotometrie en elektroretinografie. Voer indien nodig psychofysiologische tests uit om het kleurenzicht, contrast en aanpassing te testen.

Tekenen van retinopathie die niet opvallen met standaardcontroles kunnen worden gedetecteerd tijdens fluorescente angiografie. Volgens de resultaten van dit onderzoek bepalen de noodzaak van coagulatie en de invloedszone. Angiografie bevestigt op betrouwbare wijze de diagnose en maakt het mogelijk om de prevalentie van ischemie in te schatten. Verwijder voor getrouwheid de hele omtrek van de fundus.

Beginselen van behandeling van diabetische retinopathie

Medicamenteuze behandeling van oogschepen

Conservatieve therapie voor diabetische retinopathie is nodig om het metabolisme te corrigeren en hemocirculatoire aandoeningen te minimaliseren. Gebruik medicatie en fysiotherapie. U moet begrijpen dat geneesmiddelen het verlies van het netvlies bij diabetes mellitus niet kunnen voorkomen of stoppen. Ze worden alleen als extra belichting voor of na de operatie gebruikt. Het algehele resultaat is afhankelijk van de compensatie van diabetes, normalisatie van de bloeddruk en het lipidemetabolisme.

Welke medicijnen worden gebruikt bij diabetische retinopathie:

  • remmers van enzymen die angiotensine I in angiotensine II (Lisinopril) omzetten;
  • correctie van lipidenmetabolisme (Lovastatin, Fluvastatine, Simvastatine, Fenofibraat);
  • vaatverwijders, disaggreganten (aspirine, pentoxifylline);
  • antioxidanten (vitamine E, Mexidol, Emoxipin, Histochrome);
  • thioctische zuren als aanvullende antioxidanten (liponzuur, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotectors (ascorbinezuur, Rutoside, Etamzilat, dobesilaatcalcium);
  • om lokaal metabolisme te verbeteren (Retinalamin, Mildronate);
  • profylaxe en behandeling van bloedingen (Prourokinase, Fibrinolysin, Collagenase, Wobenzym);
  • glucocorticoïden voor de behandeling van exudatieve maculopathie (Triamcinolone);
  • angiogenese-blokkers voor de regressie van neovascularisatie (Bevacizumab).

Lasertherapie voor netvliespathologieën

Het is mogelijk om diabetische retinopathie alleen ernstig te beïnvloeden tijdens chirurgische ingrepen. Als de behandeling vóór de eerste symptomen wordt uitgevoerd, is het mogelijk om de toestand in bijna 70% van de gevallen te stabiliseren. Er zijn twee hoofdmethoden voor lasertherapie: panretinaal en focaal.

Indicaties voor laserchirurgie:

  • exudatieve maculopathie;
  • retinale ischemie;
  • neovascularisatie;
  • rubeosis van de iris.

Contra-indicaties voor laserchirurgie:

  • vertroebeling van de structuren van het optische systeem;
  • fibrovasculaire proliferatie (graad 3 of 4);
  • bloeding van de fundus;
  • gezichtsscherpte onder 0,1 dioptrie.

Om te gaan met retinopathie wordt lasercoagulatie gebruikt: focaal in maculopathie, rooster in diffuus oedeem van de maculaire zone, sectoraal of panretinaal, afhankelijk van de verdeling van ischemie en neovascularisatie. Wanneer de laser niet kan worden gebruikt, wordt een trans-sclerale cryopexy- of een diodelaserprocedure uitgevoerd (vooropgesteld dat fibreuze proliferatie afwezig is). Deze procedures kunnen een aanvulling zijn op panretinale laserchirurgie.

Panretinale coagulatie is gericht op de preventie en regressie van neovascularisatie. De operatie maakt het mogelijk om retinale hypoxie te elimineren, om de nerveuze en choriocapillaire lagen samen te brengen, om de vernietiging van micro-infarcten, abnormale vaten en gehele vasculaire complexen uit te voeren.

Mogelijke complicaties van laserbehandeling:

  • kleine en uitgebreide bloedingen;
  • onthechting (meestal met panretinale methode);
  • cystisch macula-oedeem;
  • schending van de perfusie van de optische schijf.

Er is een methode van "zachte" lasercoagulatie, wanneer deze het retinaal pigmentepitheel beïnvloeden. De arts creëert openingen in het epitheel, die de beweging van weefselvloeistof vergemakkelijken. Een dergelijke interventie in theorie heeft geen invloed op de functionaliteit van het netvlies.

Chirurgische behandeling van diabetische retinopathie

Vitrectomie wordt gebruikt om het glasachtige, retinale en maculaire gebieden te behandelen. Deze methode wordt aanbevolen voor chronisch oedeem van de macula, die wordt veroorzaakt door spanning. Vitrectomie helpt bij het elimineren van langdurige hemophthalmus en tractiedetachement. De operatie omvat de gedeeltelijke of volledige verwijdering van het glaslichaam en de vervanging ervan door compatibele biomaterialen.

Vitrectomie wordt volgens plan uitgevoerd, maar dringende interventie is ook mogelijk in het geval van retinale ruptuur of de snelle ontwikkeling van retinopathie. Contra-indicaties omvatten het onvermogen om anesthesie toe te passen, ernstige systemische ziekten, problemen met bloedstolling, kwaadaardige tumoren in de ogen.

Voor vervanging van het glaslichaam met behulp van siliconen, fluorkoolstofemulsies, gasmengsels en zoutoplossingen. Ze worden niet door het oog afgeweerd, behouden hun normale vorm en fixeren het netvlies in een dergelijke positie om het loslaten te stoppen. De meest geschikte is herkende siliconenolie, die licht goed afbuigt en bijna geen ongemak veroorzaakt.

Als de holte gevuld is met gas, zal de persoon de hele tijd van zijn resorptie een sluier voor zijn ogen zien. Na enkele weken wordt de glasvochtholte gevuld met vloeistof uit het oog zelf.

Preventie van oftalmische complicaties bij diabetes

Omdat negatieve veranderingen van diabetes onvermijdelijk zijn, blijft screening de belangrijkste preventie van retinopathie. Bij diabetes van het eerste type is het noodzakelijk om regelmatig naar een oogarts te gaan na 5 jaar na het begin van de ziekte. Diabetici van het tweede type worden onderzocht nadat de diagnose is opgehelderd. In de toekomst moet je een diepgaand oftalmologisch onderzoek ondergaan volgens schema. De oogarts bepaalt de frequentie van de onderzoeken voor elke patiënt afzonderlijk na het eerste onderzoek.

Een tijdige en volledige behandeling van diabetes, evenals geassocieerde aandoeningen, stelt u in staat de ontwikkeling van retinopathie te vertragen en de progressie te stoppen. De patiënt moet zelfbeheersing leren, een dieet en een dagelijks regime volgen, zichzelf blootstellen aan voldoende fysieke inspanning, stoppen met roken, de stressbestendigheid verhogen. Dit is de enige manier om blindheid en invaliditeit te voorkomen.

De enige methode om diabetische retinopathie te voorkomen, is de normalisatie van het koolhydraatmetabolisme. Risicofactoren zijn onstabiele bloeddruk en diabetische nefropathie. Deze aandoeningen moeten net zo goed onder controle worden gehouden als diabetes zelf.

Traditioneel wordt diabetische retinopathie gerangschikt als een complicatie van hyperglycemie. In de afgelopen jaren zijn deskundigen echter steeds meer tot de conclusie gekomen dat diabetische retinopathie geen complicatie is, maar een vroeg symptoom van diabetes. Hiermee kunt u de ziekte identificeren in het beginstadium en op tijd om de behandeling uit te voeren. Aanstaande tactieken zijn verouderd en worden als gevaarlijk erkend, omdat eerdere diagnoses werden uitgevoerd wanneer de symptomen optraden in het stadium van progressie van de dystrofie.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Retinopathie bij diabetes mellitus: symptomen en behandeling van diabetici

Diabetes mellitus is een vrij algemene pathologie, het treft ongeveer 5% van de wereldbevolking. Met een ziekte in de bloedbaan van een persoon neemt de glucoseconcentratie toe, hetgeen de toestand van het bloedvatenstelsel, inclusief de oogvaten, nadelig beïnvloedt.

Artsen noemen diabetische retinopathie van het netvlies met hyperglycemie, de ziekte is de belangrijkste oorzaak van verlies van gezichtsvermogen, prestaties en totale blindheid. Bij de ontwikkeling van de ziekte wordt de primaire rol gespeeld door de leeftijd van de patiënt, wanneer diabetes vóór de leeftijd van 30 wordt gedetecteerd, neemt de kans op retinopathie toe met de leeftijd. Na 10 jaar heeft de diabetespatiënt zichtproblemen met een kans van 50%, na 20 jaar bereikt het risico op retinopathie 75%.

Als bij een persoon ouder dan 30 jaar diabetes werd gediagnosticeerd, ontwikkelt de oogziekte zich snel, bij ongeveer 80% van de patiënten treedt 5-7 jaar na het bevestigen van diabetes blindheid op. Tegelijkertijd is er geen verschil tussen welk type stofwisselingsziekte iemand ziek is, retinopathie beïnvloedt diabetici op dezelfde manier in het eerste en tweede type van de ziekte.

Stadia van diabetische retinopathie:

  • de eerste (er is de vorming van kleine bloedingen, zwelling van het netvlies, microaneurysmen);
  • de tweede (er zijn veneuze afwijkingen, grote bloedingen);
  • de derde (uitgedrukt ernstige bloedingen in het glaslichaam, de aanwezigheid van fibreus weefsel, tumoren in de vaten van de oogzenuw).

Als u de ziekte niet stopt in de eerste fase, veroorzaakt diabetische retinopathie complicaties.

Classificatie van diabetische retinopathie

Retinopathie bij diabetes mellitus verloopt in verschillende stadia, de beginfase wordt niet-proliferatieve diabetische retinopathie genoemd. Voor deze aandoening wordt gekenmerkt door het optreden van microaneurysma's, ze provoceren de uitbreiding van de bloedvaten, punt bloedingen in de ogen.

Bloedingen lijken donkere ronde vlekken, staafvormige strepen. Bovendien ontwikkelen ischemische zones, zwelling van het slijmvlies, retina zich en neemt de permeabiliteit en de fragiliteit van bloedvaten toe.

Door de verdunde wanden van bloedvaten in het netvlies dringt het bloedplasma, dat oedeem veroorzaakt, door. Wanneer het centrale deel van het netvlies betrokken is bij het pathologische proces, merkt de patiënt een snelle achteruitgang in de kwaliteit van het gezichtsvermogen.

Opgemerkt moet worden dat deze vorm:

  1. kan in elk stadium van diabetes voorkomen;
  2. vertegenwoordigt de beginfase van retinopathie.

Zonder de juiste behandeling zal de ziekte uiteindelijk in de tweede fase overgaan.

Preproliferatieve diabetische retinopathie is het volgende stadium van de ziekte, het gaat gepaard met verminderde bloedcirculatie in het netvlies. Dientengevolge is er een gebrek aan zuurstof, namelijk ischemie en zuurstofgebrek.

Het is mogelijk om de zuurstofbalans te herstellen als gevolg van het maken van nieuwe bloedvaten, dit proces wordt neovascularisatie genoemd. De neoplasma's zijn beschadigd, ze bloed actief, het bloed dringt door de lagen van het netvlies, het glasachtige lichaam.

Naarmate het probleem verergert, merkt de diabeet een zwevende waas op de achtergrond van een geleidelijke afname van de helderheid van het gezichtsvermogen. Late stadia van de ziekte met langdurige groei van nieuwe bloedvaten, littekenweefsel zal leiden tot:

  • netvliesloslating;
  • begin van glaucoomziekte.

De oorzaak van diabetische retinopathie is het ontbreken van het hormoon insuline, dat de ophoping van sorbitol, fructose veroorzaakt.

Met een aanzienlijke overmaat van deze stoffen is er een toename van de bloeddruk, een verdikking van de capillaire wanden, een vernauwing van het lumen daarin.

Symptomen van diabetische retinopathie, diagnose

De pathogenese van diabetische retinopathie en de symptomen ervan zijn rechtstreeks afhankelijk van de ernst van de ziekte, vaak klagen diabetici over zwevende donkere cirkels of muggen in de ogen, wazig zicht, periodieke blindheid. Het belangrijke punt is dat de kwaliteit van het gezichtsvermogen afhangt van de concentratie van glucose in het bloed.

Bij het begin van de ziekte is visusstoornis niet zichtbaar voor de patiënt, het probleem kan alleen tijdens de diagnose worden gedetecteerd. Elke patiënt met diabetes mellitus van het eerste en tweede type moet onder de controle en toezicht van de behandelende arts blijven, dit is in de eerste plaats een endocrinoloog, een oogarts en een therapeut.

De diagnose van retinopathie bij diabetespatiënten is gebaseerd op:

  • op de klachten van de patiënt over het verlagen van de kwaliteit van het gezichtsvermogen;
  • voor oog fundus onderzoek met een oftalmoscoop.

De procedure van oftalmoscopie maakt het mogelijk om de aanwezigheid van pathologische veranderingen in de fundus te bepalen. Differentiële diagnose helpt om diabetische retinopathie te onderscheiden van andere oogproblemen.

Andere oftalmologische studies zijn de bepaling van indicatoren van intraoculaire druk, biomicroscopie van het anterieure deel van het orgel van het gezichtsvermogen. Het fotograferen van de fundus van het oog wordt ook getoond, het is noodzakelijk om veranderingen in de ogen te documenteren. Bovendien schrijft de arts fluorescente angiografie voor om de locatie te bepalen van nieuwe bloedvaten die vocht afscheiden en macula-oedeem veroorzaken.

Met behulp van een spleetlamp wordt onderzoek gedaan - lensbiomicroscopie, wat het is, is te vinden op internet.

Behandeling van folk remedies, voedingssupplementen

Diabetes mellitus en retinopathie worden ook met traditionele methoden behandeld, sommige patiënten worden voorgeschreven om een ​​kuur met voedingssupplementen te ondergaan. Nu in de schappen van apotheken een heleboel voedingssupplementen van de binnenlandse productie. Glucosil kan zo'n medicijn zijn, het moet driemaal daags tijdens een maaltijd worden gedronken, de duur van de behandeling is vanaf drie maanden. De samenstelling van de medicijnextracten van medicinale planten, sporenelementen en voedingssupplementen helpt de opname van glucose te verbeteren.

Diabetische retinopathie symptomen worden behandeld met kruidengeneesmiddelen Arfazetin, Sadifit. Eén gram medicijn bevat 0,2 g steviabladeren, boonblaadjes, bosbessenkiemen, artisjokwortel uit Jeruzalem en 0,15 g groene thee, 0,05 g pepermunt. Kruidengeneeskunde wordt 300 ml kokend water gegoten, omwikkeld met een handdoek en gedurende 60 minuten met water doordrenkt. Neem de infusie drie keer per dag voor een half glas, het wordt aanbevolen om een ​​volledige kuur te voltooien - 20-30 dagen.

Als een patiënt niet-proliferatieve retinopathie heeft, krijgt hij Arfazetin voorgeschreven, het medicijn bevat medicinale kamille, St. Janskruidgras, wilde rozenbessen, paardestaart, bosbessenscheuten, haricot bean en wortelstokbes. Het is noodzakelijk om 2 zakken van het product met kokend water te gieten, 2 keer per dag voor de maaltijd in de vorm van warmte te nemen. De behandelingsduur is 1 maand.

In het geval van proliferatie met exudatie, zal een andere verzameling behoorlijk effectief worden, het is vereist om een ​​gelijkwaardige verhouding aan te nemen:

  • wilgenschors en bladen;
  • klis wortel;
  • pepermuntvellen;
  • cowberry bladeren;
  • berk;
  • bearberry.

Ook omvatten ze brandnetel, duizendknoop, boonblaadjes, amarant, aardpeer van Jeruzalem, gras van goatling. 500 ml kokend water wordt in een eetlepel van de verzameling gegoten, gedurende een uur gefilterd, gefilterd en driemaal per dag in een half glas genomen.

De loop van de therapie is 3 maanden.

Behandeling van diabetische retinopathie

Behandeling van retinopathie bij type 2 diabetes hangt af van de ernst van de ziekte, en voorziet in een aantal therapeutische maatregelen. Aan het begin van het pathologische proces is het gerechtvaardigd om een ​​therapeutische behandeling te ondergaan, waarbij wordt aangetoond dat een langdurig medicijn de fragiliteit van de haarvaten vermindert. Aanbevolen angioprotectors: Predian, Ditsinon, Dokium, Parmidin. Het is noodzakelijk om normale bloedglucosewaarden te handhaven.

Voor de preventie en behandeling van complicaties van diabetes mellitus type 2 vanaf de zijkant van bloedvaten, met diabetische retinopathie, moet het medicijn Sulodexide worden gebruikt. Neem daarnaast ascorbinezuur, vitamine E, P, antioxidanten, gemaakt op basis van een natuurlijk bosbessenextract, beta-caroteen. Het medicijn Styx heeft zichzelf goed bewezen, het kan goed omgaan met het versterken van de vaatwand, beschermen tegen de schadelijke effecten van vrije radicalen en verbetert het gezichtsvermogen. Soms is het noodzakelijk om een ​​schot in de ogen te maken.

Wanneer de diagnose van diabetische retinopathie gevaarlijke en ernstige veranderingen onthult, de vorming van nieuwe bloedvaten, zwelling van de centrale zone van het netvlies, bloeding in het bloed, is het nodig om zo snel mogelijk door te gaan naar lasertherapie. Als diabetische retinopathie ernstig is, is een buikoperatie geïndiceerd.

Diabetische maculopathie, wanneer de centrale zone van het netvlies zwelt, worden nieuwe bloedende bloedvaten gevormd en wordt lasercoagulatie van het netvlies uitgevoerd. Tijdens de procedure dringt de laserstraal zonder insnijdingen door de getroffen gebieden:

  1. lens;
  2. glasachtig lichaam;
  3. hoornvlies;
  4. camera aan de voorkant.

Dankzij de laser is het mogelijk om gebieden buiten de centrale zichtzone te verbranden, waardoor de kans op zuurstofgebrek wordt geëlimineerd. In dit geval helpt de procedure om het ischemische proces in het netvlies te vernietigen, waarbij de patiënt ophoudt nieuwe bloedvaten te verschijnen. Het gebruik van deze technologie elimineert bestaande pathologische vaten, waardoor wallen verminderen, het oog ziet er niet zo rood uit.

Er kan worden geconcludeerd dat de primaire taak van retinale stolling is om de progressie van de symptomen van diabetische retinopathie te voorkomen. Het is mogelijk om het doel in verschillende fasen te bereiken, ze worden uitgevoerd met tussenpozen van een paar dagen, de procedure duurt ongeveer 30-40 minuten. Zwangere vrouwen met diabetes worden niet later dan 2 maanden vóór PDR behandeld.

Tijdens een lasercorrectiesessie ervaren patiënten met diabetes vaak ongemak, waarbij het gebruik van een lokaal anestheticum de oorzaak is. Enkele maanden na voltooiing van de therapie is fluoresceïne-angiografie vereist om de toestand van het netvlies te detecteren. Bovendien moet u medicijnen, druppelverzakkingen voorschrijven.

Behandeling van diabetische retinopathie met cryocoagulatie is gebruikelijk wanneer de patiënt:

  • er zijn sterke veranderingen in de fundus;
  • onthulde tal van nieuwe bloedingen;
  • de aanwezigheid van nieuw gevormde schepen.

Ook is de procedure noodzakelijk als het onmogelijk is om lasercoagulatie en vitrectomie uit te voeren (zoals op de foto).

Diabetic retinopathy pre-proliferative manifesteert zich door glasvochtbloeding, als het niet oplost, zal de optometrist vitrectomie voorschrijven. Het is het beste om de procedure uit te voeren in de vroege stadia van de ziekte, wanneer harde exsudaten niet worden gevormd. Het risico op complicaties van retinopathie bij diabetes mellitus type 2 is nu minimaal. De procedure kan bij kinderen worden uitgevoerd, het kind is van tevoren op de procedure voorbereid.

Tijdens de behandeling verwijdert de chirurg het glasachtige lichaam, de ophoping van bloed, vervangt het door siliconenolie of zoutoplossing. Littekens die netvliesloslating en breuk veroorzaken:

Bij de behandeling van diabetische retinopathie is normalisatie van het koolhydraatmetabolisme niet de laatste plaats, omdat ongecompenseerde hyperglycemie de verergering en progressie van retinopathie veroorzaakt. Tekenen van hoge suiker in de bloedbaan moeten worden geëlimineerd met speciale antidiabetica. Je moet ook je dieet volgen, je houden aan een koolhydraatbeperkt dieet, de medicijnen begraven.

Diabetische retinopathiesyndroom wordt behandeld door een oogarts en een endocrinoloog. Op voorwaarde dat het mogelijk was om de ziekte tijdig te differentiëren, om de behandeling volledig te benaderen, zijn er reële kansen om de ziekte te genezen, om het gezichtsvermogen volledig te behouden, om een ​​volledig leven en prestaties terug te keren.

Preventieve maatregelen, mogelijke complicaties

Preventie van diabetische retinopathie houdt in het handhaven van normale bloedglucosespiegels, optimale compensatie van het koolhydraatmetabolisme, het handhaven van de bloeddruk, het corrigeren van het vetmetabolisme. Deze maatregelen verminderen het risico op complicaties van de organen van het zicht.

Goede voeding, matige lichaamsbeweging met diabetes hebben een positief effect op de algemene toestand van de patiënt. Tijdige preventie van proliferatieve diabetische retinopathie in de late stadia van diabetes heeft geen voordeel. Echter, als gevolg van het feit dat bij het begin van een oogziekte, visuele stoornissen geen symptomen geven, zoeken patiënten medische hulp alleen als ze beschikbaar zijn:

  1. uitgebreide bloeding;
  2. pathologische veranderingen in de centrale zone van het oog.

De belangrijkste complicaties bij patiënten met diabetische retinopathie zijn tractie netvliesloslating, secundair neovasculair glaucoom en hemophthalmie. Dergelijke aandoeningen vereisen een verplichte chirurgische behandeling.

Vaak wordt het, naast de conservatieve behandeling van diabetische retinopathie, aanbevolen om een ​​cursus kruidengeneeskunde te ondergaan. Geneesmiddelen op basis van ginkgo biloba, een van deze geneesmiddelen is Tanakan. Neem het medicijn moet drie keer per dag 1 tablet zijn, de duur van de behandeling is minimaal 3 maanden.

Diabetische retinopathie wordt behandeld met een ander medicijn - Neurostrong, het is gemaakt van de volgende componenten:

  • blauwe bosbes extract;
  • lecithine;
  • B-vitamines;
  • ginkgo biloba

Het medicijn verbetert de zuurstofverzadiging, vermindert de kans op trombose, bloeding in het netvlies. Het is noodzakelijk om middelen 3-4 keer per dag te accepteren.

Diabetische retinopathie van de beginfase wordt behandeld met Dibicore, het is noodzakelijk om het medicijn 0,5 g 2 keer per dag te drinken, het is optimaal om de behandeling 20 minuten voor de maaltijd in te nemen. De loop van de behandeling gedurende zes maanden, het medicijn verbetert de metabole processen, helpt de energievoorziening van de weefsels van beide ogen te vergroten.

Er zijn andere geneesmiddelen gemaakt op basis van colostrum van koemelk, dit medicijn verbetert het immuunsysteem. Drink het medicijn moet 3-4 capsules 3-4 keer per dag gedurende zes maanden. Vind deze medicijnen kunnen in de vorm van druppels in het oog zijn.

Voor overleg moet u contact opnemen met het kantoor van diabetische retinopathie, de arts zal u vertellen wat retinopathie is en hoe proliferatieve diabetische retinopathie uw gezondheid zal beïnvloeden, wat u moet doen om niet blind te worden.

Informatie over diabetische retinopathie is te vinden in de video in dit artikel.

http://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-retinopatiya.html

Diabetische retinopathie

Etiologie en pathogenese

Chronische hyperglycemie, microangiopathie van retinale vaten, ischemie en neovascularisatie van het netvlies, vorming van arterioveneuze shunts, vitreoretinale tractie, loslating en ischemische degeneratie van het netvlies

De meest voorkomende oorzaak van blindheid onder de beroepsbevolking. Na 5 jaar wordt DM-1 gedetecteerd bij 8% van de patiënten en na 30 jaar bij 98% van de patiënten. Op het moment van diagnose wordt DM-2 gedetecteerd bij 20-40% van de patiënten en na 15 jaar - bij 85%. In het geval van diabetes mellitus-1 komt proliferatieve retinopathie relatief vaker voor, en in het geval van diabetes-2 wordt maculopathie gevonden (75% van de gevallen van maculopathie)

De belangrijkste klinische manifestaties

Niet-proliferatieve, preproliferatieve, proliferatieve retinopathie

Oftalmologisch onderzoek is geïndiceerd bij patiënten met diabetes mellitus 1-5 jaar na het begin van de ziekte en bij patiënten met diabetes mellitus 2 onmiddellijk na detectie. Verder moeten dergelijke onderzoeken jaarlijks worden herhaald.

Andere oogziekten bij patiënten met diabetes

LED-compensatie, laserfotocoagulatie

Blindheid wordt geregistreerd bij 2% van de patiënten met diabetes. De frequentie van nieuwe gevallen van blindheid geassocieerd met DR is 3,3 gevallen per 100.000 inwoners per jaar. Met DMD-1 resulteert een afname van HbAlc tot 7,0% in een afname van 75% van het risico om D te ontwikkelen en een vermindering van 60% van het risico op progressie van PD. Bij diabetes-2 leidt een afname van 1% in HbAlc tot een vermindering met 20% van het risico om DR te ontwikkelen.

etiologie

pathogenese

  • microangiopathie van retinale vaten, leidend tot een vernauwing van het lumen van de vaten met de ontwikkeling van hypoperfusie;
  • vasculaire degeneratie met de vorming van microaneurysmen;
  • progressieve hypoxie, het stimuleren van vasculaire proliferatie en leidt tot vervetting en afzetting van calciumzouten in het netvlies;
  • microinfarcten met uitzweten, leidend tot de vorming van zachte "katoenvlekken";
  • lipideafzetting met de vorming van dichte exsudaten;
  • proliferatie van prolifererende vaten in het netvlies met de vorming van shunts en aneurysma's, leidend tot dilatatie van de aders en verergering van retinale hypoperfusie;
  • het fenomeen van diefstal met de verdere progressie van ischemie, die de oorzaak is van de vorming van infiltraten en littekens;
  • retinale loslating als gevolg van de ischemische desintegratie en de vorming van vitreoretinale tracties;
  • bloedingen in het glaslichaam als gevolg van hemorragische hartaanvallen, massale vasculaire invasie en aneurysma-ruptuur;
  • proliferatie van bloedvaten van de iris (diabetische rubeose), leidend tot de ontwikkeling van secundair glaucoom;
  • maculopathie met retinaal oedeem.

epidemiologie

Klinische manifestaties

Microaneurysma's, bloedingen, oedeem, exudatieve haarden in het netvlies. Bloedingen hebben de vorm van kleine puntjes, slagen of donkere vlekken met een afgeronde vorm, gelokaliseerd in het midden van de fundus of langs de grote aderen in de diepe lagen van het netvlies. Harde en zachte exsudaten bevinden zich in de regel in het centrale deel van de fundus en hebben een gele of witte kleur. Een belangrijk element van deze fase is retinaal oedeem, dat gelokaliseerd is in het maculaire gebied of langs de hoofdvaten (figuur 1, a)

Veneuze anomalieën: helderheid, kronkeligheid, herhaling, verdubbeling en uitgesproken oscillaties van het kaliber van bloedvaten. Een groot aantal vaste en 'gewateerde' exsudaten. Intraretinale microvasculaire anomalieën, veel grote retinale bloedingen (Fig. 1, b)

Neovascularisatie van de kop van de oogzenuw en andere delen van het netvlies, bloeding van het glasvocht, de vorming van fibreus weefsel in het gebied van preretinale hemorragieën. De nieuw gevormde bloedvaten zijn erg dun en fragiel, waardoor vaak herhaalde bloedingen optreden. Vitreoretinale tractie leidt tot netvliesloslating. De nieuw gevormde vaten van de iris (rubeosis) zijn vaak de oorzaak van de ontwikkeling van secundair glaucoom (Fig. 1, c)

http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya/

Diabetische retinopathie

In het laatste decennium was er een snelle groei bij diabetische patiënten. Volgens de WHO zijn er meer dan 100 miljoen mensen met diabetes in de wereld. Volgens de voorspellingen van deskundigen van deze organisatie zal het aantal patiënten elke 5 jaar verdubbelen. De studie naar de prevalentie van diabetes heeft aangetoond dat het in verschillende landen niet hetzelfde is: van 1,5 tot 6%, in ons land is het aantal mensen met diabetes 1,5 - 3,5%. De toename van het aantal patiënten met diabetes draagt ​​bij aan een toename van de frequentie van een van de meest ernstige verschijnselen van deze ziekte - diabetische retinopathie, die een van de belangrijkste oorzaken is van slechtziendheid en blindheid. Arbeidsongeschiktheid van mensen in de werkende leeftijd levert ernstige problemen op, niet alleen op medisch, maar ook op sociaal en economisch gebied.

Diabetische retinopathie is een van de ernstigste complicaties van diabetes, een manifestatie van diabetische microangiopathie, die de retinale vaten van de oogbal aantast, waargenomen bij 90% van de patiënten met diabetes mellitus. Meestal ontwikkelt met diabetes mellitus op de lange termijn, maar een tijdig oftalmologisch onderzoek onthult de ontwikkeling van retinopathie in een vroeg stadium.

De oorzaken van retinopathie gaan gepaard met aanhoudende hyperglycemie, die leidt tot oxidatieve stress, de productie van vrije radicalen, een toename van het aantal glycemische eindproducten, schade aan pericyten en hun dood, een toename van de productie van vasculaire groeifactoren en een toename van de vasculaire permeabiliteit.

Risicofactoren voor diabetische retinopathie:

  • duur van diabetes
  • niet-gecompenseerde diabetes (slechte glykemische controle),
  • zwangerschap,
  • genetische aanleg.

Proliferatieve diabetische retinopathie bedreigt het verlies van visuele functies als gevolg van het optreden van intravitreale bloedingen, tractie netvliesloslating en neovasculair glaucoom. Het mechanisme van neovascularisatie is niet helemaal duidelijk, de rol van angiogenese factoren is onbetwistbaar.

Ischemische veranderingen van de retina zijn gebaseerd op occlusie van de haarvaten van het netvlies. De volgende redenen hebben geleid tot hun optreden:

  • capillaire kelder verdikking
  • endotheelcelproliferatie
  • hemodynamische stoornissen

Capillaire occlusie leidt tot de vorming van niet-perfuse ischemische zones van het netvlies. In de aanwezigheid van uitgebreide ischemische zones, treedt reactieve proliferatie van nieuw gevormde bloedvaten op op het oppervlak van het netvlies en in het glaslichaam. Preretinale, prepapillaire neovascularisatie en rubeose van de iris bepalen de ernst van de ziekte.

Etiologie en pathogenese

Diabetes is een klinisch en genetisch heterogene ziekte die wordt gekenmerkt door absolute of relatieve insuline-deficiëntie en / of perifere insulineresistentie van weefsels. Dientengevolge neemt de consumptie van glucose door de weefsels af en neemt de concentratie ervan in het bloed van de patiënt toe.

Hyperglycemie is een noodzakelijke voorwaarde voor de ontwikkeling van diabetische retinopathie, waaronder DR. Ongeacht het type diabetes vormen patiënten vroeg of laat een identiek spectrum van weefsel-, orgaan- en vaataandoeningen.

De pathogenese van DR is complex, multifactorieel en niet volledig begrepen. Het doelwitorgaan bij diabetes is vasculair endotheel, dat actief betrokken is bij vele lokale en systemische metabolische processen, bij de regulatie van hemostase, het waarborgen van de integriteit van de vaatwand, selectieve proliferatie en migratie van cellen van verschillende typen, evenals neovascularisatie van weefsels tijdens de ontwikkeling van ischemische processen daarin.

Vanuit het moderne gezichtspunt worden morfofunctionele veranderingen van het endotheel (endotheeldisfunctie) bij diabetes veroorzaakt door een cascade van meerdere stoornissen van cel- en weefselmetabolisme veroorzaakt door langdurige hyperglycemie. Glucose is chemisch niet zo inert en in concentraties die de fysiologische norm overschrijden, komt het snel in veel chemische reacties. Het pathologische effect van glucose op verschillende structuren van cellen, weefsels en organen wordt glucosetoxiciteit genoemd. Er zijn verschillende manieren om de negatieve effecten van verhoogde glucosewaarden te realiseren.

  • De binding van glucose aan eiwitten in verschillende weefsels en cellen van het lichaam leidt tot een verandering in hun structuur en bijgevolg hun functie. Geglycosyleerde eiwitten schenden de integriteit van de vaatwand, dragen bij tot een toename van endotheliumsecretie van endotheline, die een uitgesproken visoconstrictief effect heeft, evenals de afgifte van van bloedplaatjes afkomstige groeifactor van endotheel en geaggregeerde bloedplaatjes, leidend tot proliferatie van extravasculaire matrix. Glycosyleerde eiwitten verhogen de plaatjesaggregatie en leiden tot een hemostase-verschuiving naar hypercoagulatie, wat de vorming van microtrombi bevordert.
  • Een toename in de intensiteit van oxidatieve processen van vetten, glucose en eiwit leidt tot oxidatieve stress, die gepaard gaat met de vorming van zeer toxische vrije radicalen, die een direct schadelijk effect hebben op verschillende cellen van het lichaam en. allereerst endotheelcellen. Dientengevolge neemt de permeabiliteit van de vaatwand zelfs meer toe.
  • De toename van het glucosemetabolisme via de polyolroute met de vorming van sorbitol en fructose met de deelname van aldose-reductase bevordert de depositie van deze stoffen in endotheelcellen. Dit leidt tot een toename van de intracellulaire osmotische druk, zwelling van het endotheel, verstoring van de glyco- en fosfolipidesamenstelling van celmembranen, structurele en functionele veranderingen in endotheelcellen, verdikking van het basaalmembraan van de haarvaten van het netvlies, vermindering van het aantal pericyten en breuk van celmembranen, celdood en capillaire vernietiging.
  • De reologische eigenschappen van bloed worden verstoord: hyperpregatie van bloedplaatjes en rode bloedcellen treedt op, een afname van het vermogen van rode bloedcellen om van vorm te veranderen, wat bijdraagt ​​tot de vorming van een microtrombus, verstoord zuurstoftransport en retinale hypoxie.

Het retinale pigmentepitheel, dat zich in de bewegingsbaan van de weefselvloeistof bevindt, vertraagt ​​de nivellering van de transmurale osmotische druk van bloed in de uitwisselingsvaten van de retina met een scherpe toename van de glucoseconcentratie in het bloed. Dit creëert negatieve hydraulische druk in het weefsel van het netvlies, overexpansie van de uitwisselingsvaten en het verschijnen van microaneurysma's.

Daarom zijn de volgende pathogenetische mechanismen het belangrijkst in de ontwikkeling van DR en de progressie ervan:

  • verhoogde permeabiliteit van de vaatwand, waardoor oedeem, vast exsudaat en bloeding in de fundus ontstaan;
  • microthrombogenese en retinale vasculaire occlusieprocessen, leidend tot verstoord transcapillair metabolisme, ontwikkeling van ischemische zones en retinale hypoxie, wat bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van vasoproliferatieve factoren met daaropvolgende fibrovasculaire proliferatie in de fundus.

classificatie

Momenteel gebruiken de meeste Europese landen de classificatie voorgesteld door E. Kohner en M. Porta (1991). Het is eenvoudig en handig in de praktische toepassing, en tegelijkertijd definieert het duidelijk de mate van retinopathie, de stadia van het proces van diabetische retinale schade. Het is erg belangrijk dat, met behulp van deze classificatie, met voldoende nauwkeurigheid kan worden vastgesteld wanneer, in welk stadium van diabetische retinale laesie, lasercoagulatie van de retina moet worden uitgevoerd.

Volgens deze classificatie zijn er drie hoofdvormen (stadia) van retinopathie.

  • Niet-proliferatieve diabetische retinopathie (DR I): gekenmerkt door de aanwezigheid van microaneurysmen in het netvlies, bloedingen, oedeem, exudatieve haarden. Bloedingen hebben de vorm van kleine stippen of donkere vlekken met een ronde vorm, gelokaliseerd in de centrale zone van de fundus of langs de grote aderen in de diepe lagen van het netvlies. Bloedingen kunnen een staafvormig uiterlijk hebben. Harde en zachte exsudaten zijn voornamelijk gelokaliseerd in het centrale deel van de fundus en hebben een gele of witte kleur, duidelijke of wazige grenzen. Een belangrijk element van niet-proliferatieve diabetische retinopathie is retinaal oedeem, dat zich in het centrale gebied of langs de belangrijkste bloedvaten bevindt.
  • Preproliferatieve diabetische retinopathie (DR II): wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van veneuze anomalieën, een groot aantal harde en zachte exsudaten, intraretinale microvasculaire anomalieën, veel grote retinale bloedingen.
  • Proliferatieve diabetische retinopathie (DR III): gekenmerkt door neovascularisatie van de oogzenuwkop en / of andere delen van het netvlies, vitreuze bloeding, vorming van fibreus weefsel in het gebied van preretinale hemorragieën. De nieuw gevormde vaten zijn erg dun en fragiel. Dientengevolge komen vaak nieuwe en herhaalde bloedingen voor. Gevormde vitreoretinale tracties leiden tot netvliesloslating. Nieuw gevormde bloedvaten van de iris zijn vaak de oorzaak van de ontwikkeling van secundair glaucoom.
    • de eerste fase is de aanwezigheid van zones van preretinale nieuw gevormde bloedvaten met een grootte tot de helft van het oppervlak van de optische schijf in een of meerdere kwadranten van de fundus.
    • ernstige stadium - preretinale neovascularisatie van grotere prevalentie (de grootte van neovasculaire complexen is meer dan de helft van het oppervlak van de optische schijf) en / of de initiële prepapillaire neovascularisatie (minder dan een derde van het oppervlak van de schijf).
    • ernstige fase - prepapillaire neovascularisatie van een groot gebied (meer dan een derde van het schijfoppervlak).

Complicaties van proliferatieve diabetische retinopathie zijn: preretinale en intravitreale bloedingen, tractie en / of rhegmatogene retinale loslating, neovascularisatie van de iris met de ontwikkeling van neovasculair glaucoom.

Momenteel wordt het concept van behandeling van retinopathie als een complicatie van diabetes ter discussie gesteld. Een toenemend aantal auteurs ziet het als een verplicht nogal vroeg symptoom van de ziekte. Deze benadering vermijdt wachttijden bij de behandeling van diabetische retinopathie, omdat de klinische manifestaties van retinopathie pas zichtbaar worden als het dystrofische proces al lang in het netvlies vordert.

Klinisch beeld

Manifestaties van DR hangen af ​​van de ernst van pathologische stoornissen van de vaatwand en micrrombogenese processen.

Niet-proliferatieve fase, onthullen in de fundus

  • beperkt aantal microaneurysmen (uitstulping van de capillaire wand);
  • harde exsudaten - geelachtige afzettingen van lipidemateriaal;
  • zachte afscheidingen - enkele vatoobraznye-tricks, lokale gebieden van infarct in de laag zenuwvezels en gepaard gaan met een schending van het axoplasmatisch transport;
  • intraretinaal punt en kleine streperige bloedingen;
  • intraretinale microvasculaire anomalieën die worden gekenmerkt door de ontwikkeling van shunts tussen arteriolen en venulen die de zones van het afgesloten capillaire bed omzeilen;
  • in sommige gevallen exsudatieve maculemie.

Preproliferatieve fase

In de preproliferatieve fase neemt het aantal van alle bovenstaande veranderingen toe, en worden ook de eerder onzichtbare foci gedetecteerd.

  • Retinale aderen worden ongelijk gedilateerd, goed gedefinieerde, veneuze lussen verschijnen
  • Uitgebreide sub- en preretinale bloedingen worden gevormd, evenals bloedingen in CT
  • Exudatieve maculopathie ontwikkelt zich of vordert, wat zich kan manifesteren als lokale of diffuse exudatie, ischemie van het macula- of carpaal oedeem. De laatste wordt gevormd in het geval van een lang bestaand diffuus oedeem, wanneer het exsudaat begint te worden afgezet in de intercellulaire ruimten van de buitenste plexi- fatische laag van de retina.
  • Vaak is er een combinatie van ischemische en exudatieve veranderingen in het maculaire gebied.
  • In sommige gevallen ontwikkelt zich diabetische papillopathie, gekenmerkt door voorbijgaande zwelling van de optische schijf.

Onlangs is het concept van klinisch significant maculair oedeem in de praktische oogheelkunde geïntroduceerd door de onderzoeksgroep voor de studie van vroege behandeling van aandoeningen (ETDRS), die wordt gekenmerkt door:

  • retinaal oedeem in het gebied van 500 μm vanaf het midden van de fovea;
  • door afzetting van harde exudaten in hetzelfde bereik vanuit het midden van de fovea:
  • retinaal oedeem in het gebied van 1500 micron of meer vanuit het midden van de fovea.

Het belangrijkste kenmerk van dit stadium van DR, duidt op een overgang naar meer ernstige proliferatieve veranderingen - de vorming van ischemische zones van het netvlies, wat de opkomende komst van neovascularisatie aangeeft.

De proliferatieve fase wordt gekenmerkt door:

  • de ontwikkeling van neovascularisatie van de retina of optische schijf;
  • uitgebreide preretinale en vitreale bloedingen;
  • de vorming van vezelige ligplaatsen en films.

Volgens de prevalentie en ernst van vezelachtige formaties zijn er 4 graden proliferatieve PD:

  • Klasse I wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van vezelachtige veranderingen in de zone van een van de vatenhokken;
  • II graad - optische schijffibrose
  • III graad - vezelachtige formaties op de optische schijf en op de vasculaire arcades
  • Graad IV - gemeenschappelijke vezelachtige laesies door de gehele fundus van de optische schijf. Bovendien kan fibrovasculaire proliferatie zich verspreiden in CT.

Uitkomsten van fibrovasculaire veranderingen:

  • tractie netvliesloslating
  • hemophthalmus
  • neovasculair glaucoom

Visuele functies in DR zijn grotendeels afhankelijk van de toestand van het maculaire gebied. Gezichtsscherpte kan worden verminderd tot een paar honderdsten in het geval van exudatieve hemorragische maculapathie of ischemie van de macula geassocieerd met verminderde perfusie van de foveolaire zone, depositie van vast exsudaat of het verschijnen van fibreus-gliosis-formaties. Bovendien kan een scherpe afname van het gezichtsvermogen tot volledige blindheid worden veroorzaakt door uitgebreide intravitreale bloedingen, wijdverspreide retinale loslating van de tractie of secundair neovasculair glaucoom.

Risicofactoren voor significante visuele beperking

  1. Diabetische cataract. Echte diabetische cataract komt vaker voor bij kinderen en jongeren dan bij ouderen, vaker bij vrouwen, en in de regel is het bilateraal. In tegenstelling tot een leeftijdsgebonden diabetische cataract, gaat het vlug door en kan zich binnen 2-3 maanden, meerdere dagen en zelfs uren (in een diabetescrisis) ontwikkelen. Bij de diagnose van diabetische staar is van groot belang biomicroscopie laat openbaren wittige vlokkige troebelheid in de oppervlakkige lagen van subepitheliale lens door de achterste kapselopacificatie, subcapsulaire vacuolen zo donker, optisch lege, ronde of ovale gebieden. In tegenstelling tot blindheid bij retinopathie is blindheid bij diabetische cataract echter vatbaar voor chirurgische behandeling.
  2. Neovasculair glaucoom is een secundair glaucoom dat wordt veroorzaakt door de proliferatie van nieuw gevormde bloedvaten en fibreus weefsel in de hoek van de voorste oogkamer en op de iris. In de loop van zijn ontwikkeling is dit fibrovasculaire membraan verminderd, wat leidt tot de vorming van grote goniosinechia en een ongenaakbare toename van de intraoculaire druk. Secundair glaucoom komt relatief vaak voor, met zijn uitgesproken ontwikkeling is het slecht te behandelen en leidt het tot onomkeerbare blindheid.

diagnostiek

Bij het verzamelen van anamnese moet aandacht worden besteed aan de duur en het type diabetes, compensatie van koolhydraatmetabolisme en de effectiviteit van hypoglycemische therapie, de aanwezigheid van diabetische complicaties, de duur van de detectie van DR en de behandeling.

Diabetische retinopathie is pijnloos en in de vroege stadia van de ziekte merkt de patiënt mogelijk geen vermindering van het gezichtsvermogen. Het verschijnen van intraoculaire bloedingen gaat gepaard met het verschijnen van een sluier en zwevende donkere vlekken voor het oog, die meestal zonder een spoor verdwijnen. In de meeste gevallen leiden intraoculaire bloedingen tot een snel en volledig verlies van gezichtsvermogen als gevolg van de vorming in het glaslichaam van vitreretinale koorden met daaropvolgende tractie netvliesloslating. De ontwikkeling van oedeem van de centrale delen van het netvlies (zie de structuur van het oog), die verantwoordelijk is voor het lezen en de mogelijkheid om kleine voorwerpen te zien, kan ook een gevoel van sluier voor het oog veroorzaken. Gekenmerkt door moeilijkheden bij het doen van werk op korte afstand of lezen.

Lichamelijk onderzoek omvat:

  • bepaling van de gezichtsscherpte, waarmee de toestand van het centrale gebied van het netvlies kan worden bepaald,
  • directe oftalmoscopie met een brede pupil en de studie van de fundus met een Goldman-lens;
  • biomicroscopie van het anterieure segment van het oog en CT, waarmee de toestand van de iris en lens kan worden bepaald,
  • onderzoek van de hoek van de voorste kamer (gonioscopie),
  • studie van het gezichtsveld (computerperimetrie), om de toestand van het netvlies in de periferie te bepalen,
  • meting van intraoculaire druk (tonometrie).

Tekenen die worden bepaald door een oftalmoscopische benadering van de aanwezigheid van retinale ischemie: nieuw gevormde bloedvaten, micro-aneurysma's, vooral aan de periferie van de fundus van het oog, retinale bloedingen, duidelijke misvorming van de aderen, vatachtige laesies.

De volgende methoden kunnen als aanvullende methoden worden gebruikt: retinale fluorescentieangiografie, echografie en elektroretinografie (met de opaciteit van het oog), micro-imaging van de fundus van het oog op de retinofoto, glasvochtfluorofotometrie, psychofysiologische tests (kleurenvisie, contrast, adaptometrie, nymmetrie, visuele tests. en labiliteit van de oogzenuw.

De fluorescerende angiografie van het netvlies is belangrijk voor het detecteren van retinale veranderingen die niet zichtbaar zijn tijdens oftalmoscopie, het bepalen van indicaties voor coagulatie van het netvlies en mogelijke zones van zijn gedrag.

Fluorescentie-angiografie is de belangrijkste onderzoeksmethode die op betrouwbare wijze de aanwezigheid en de prevalentie van gebieden in het retina-ischemisch gebied bevestigt. De noodzaak om de hele periferie van de fundus te vangen, is overduidelijk. Preretinale en prepapillaire neovascularisatie wordt gemakkelijk gedetecteerd op angiogrammen door heldere hyperfluorescentie als een resultaat van extravasale kleurstofafgifte. Als gevolg van occlusie van de peripheolaire haarvaten, ontwikkelt zich ischemie van de macula. Ischemische maculopathie wordt gediagnosticeerd wanneer de centrale avasculaire zone tweemaal geëxpandeerd is vergeleken met de normale diameter (0,5 mm).

Preventie en behandeling

doorlichting

Een goede organisatie van screeningsstudies van patiënten met diabetes stelt u in staat om snel en snel groepen te identificeren die een verhoogd risico lopen op het vóórkomen en de progressie van diabetische retinopathie. Screening omvat jaarlijkse onderzoeken van patiënten met diabetes mellitus door een oogarts, inclusief biomicroscopie en directe pupil directe oftalmoscopie.

Bij type 1 diabetes beginnen deze onderzoeken 5 jaar na het begin van de ziekte en met type 2 diabetes, onmiddellijk na detectie.

  • Als tijdens het eerste onderzoek geen diabetische veranderingen in de fundus optreden, worden verdere onderzoeken ten minste eenmaal per jaar uitgevoerd.
  • Patiënten met niet-gecompenseerde diabetesonderzoeken zijn 1 keer in 6 maanden, zelfs bij afwezigheid van pathologische veranderingen in de fundus.
  • Het is ook noodzakelijk om oftalmologisch onderzoek te doen bij patiënten vóór en na de overgang naar intensieve insulinetherapie, omdat een snelle daling van de bloedsuikerspiegel kan leiden tot voorbijgaande retinopathie.
  • De kans op het ontwikkelen van DR bij kinderen jonger dan 10 jaar is klein, daarom worden ze eens in de 2-3 jaar onderzocht.
  • Tijdens de zwangerschap wordt er om de 3 maanden een oftalmologisch onderzoek uitgevoerd. In het geval van abortus - elke maand gedurende 3 maanden na de abortus.

De nodige objectieve informatie over veranderingen in de fundus van het oog moet worden opgeslagen door standaard netvliesvelden te fotograferen; De optische schijf, het maculaire gebied, de retinale zone naar buiten vanuit het maculaire gebied, de bovenste en onderste temporale velden, de bovenste en onderste neusvelden.

het voorkomen

Betrouwbare methoden voor primaire preventie van DR bij patiënten met diabetes bestaan ​​niet. Tegelijkertijd kan vroegtijdige detectie van diabetes, apotheekbeheersing van de patiënt (inclusief zelfcontrole), tijdige en adequate behandeling van zowel de hoofdaandoeningen als de geassocieerde ziekten, het begin van klinische manifestaties van DR vertragen, de progressie vertragen en in de meeste gevallen blindheid en visuele handicaps voorkomen.

Patiënten met geopenbaarde diabetes (zonder klinische tekenen van DR) moeten minstens één keer per jaar worden onderzocht door een oogarts. In het geval van een diagnose van DR:

  • in de aanwezigheid van niet-proliferatieve retinopathie en / of geglycosyleerd hemoglobine van meer dan 10%, proteïnurie, arteriële hypertensie - minstens eenmaal per 6 maanden;
  • met preproliferatieve retinopathie - elke 3-4 maanden;
  • met proliferatieve retinopathie - elke 2-3 maanden.

Visuele beperking vereist onmiddellijke bezoeken aan een oogarts.

Er wordt veel belang gehecht aan het onderwijzen van de patiënt met methoden voor zelfcontrole door diabetes, een goede voeding, lichaamsbeweging, stoppen met roken, alcohol drinken, het verminderen van stressbelastingen.

De basis voor de preventie en behandeling van DR is de optimale compensatie van koolhydraatmetabolisme. Veel auteurs hebben de nadelige effecten op het beloop van DR van arteriële hypertensie en diabetische nefropathie opgemerkt.

Aldus zijn de identificatie en behandeling van geassocieerde ziekten essentieel bij het voorkomen van de progressie van DR bij patiënten met diabetes. Als het onmogelijk is om de mate van geglycosyleerd hemoglobine (een meer objectief criterium) te bepalen, is het mogelijk om de gegevens van glycemie te gebruiken om de mate van koolhydraatmetabolisme te beoordelen. Dus een aanvaardbaar niveau van glycemie bij IDDM op een lege maag wordt beschouwd als 7,8 mmol / l en tot 10 mmol / l na het eten van een maaltijd. Dergelijke resultaten zullen veel eerder worden bereikt met geïntensiveerde inslinotherapie dan met het gebruik van traditionele methoden.

Wanneer het INZSD-niveau van glycemie hoger kan zijn, rekening houdend met het welzijn van de patiënt. INZSD wordt vaak gecombineerd met andere manifestaties van het metabool syndroom "X", waaronder weefselinsulineresistentie, hyperinsulinemie, verhoogde activiteit van het hypofyse-bijniersysteem, hypercholesterolemie, atherosclerose van de bloedvaten, arteriële hypertensie, CHD, obesitas. Veel auteurs merken op dat schommelingen in de bloedsuikerspiegel gedurende de dag binnen 1,4 - 4,4 mmol / liter moeten liggen.

behandeling

De belangrijkste moderne behandelmethoden voor diabetische retinopathie kunnen worden onderverdeeld in conservatief en chirurgisch. Rekening houdend met mogelijke pathogenetische factoren van ontwikkeling van diabetische retinopathie, streven conservatieve methoden het doel na om metabole en hemocirculatoire stoornissen in het netvlies te corrigeren. Gebruik medicinale en fysiotherapeutische behandelingsmethoden.

Veel oogartsen zijn van mening dat medicamenteuze therapie een aanvulling is op de laserbehandelingen voor DR. Volgens WHO-experts zijn er momenteel geen geneesmiddelen die de progressie van DR kunnen voorkomen of vertragen en daarom zijn er geen algemeen aanvaarde schema's van medicamenteuze behandeling voor deze pathologie. Het is bewezen dat een succesvolle behandeling van DR grotendeels afhangt van stabiele compensatie van diabetes, normalisatie van de bloeddruk en vetmetabolisme.

  • Angiotensin-converting enzyme-remmers remmen de omzetting van angiotensine I in angiotensine II, wat een uitgesproken vasospastisch effect heeft. Van de medicijnen in deze serie wordt aangeraden om lisinopril oraal in te nemen 10-20 mg 1 keer per dag.
  • Correctie van lipidemetabolismestoornissen wordt uitgevoerd door de volgende middelen voor een langere periode toe te wijzen:
    • Lovastatine binnen maar 10-20 mg eenmaal daags, tijdens de maaltijd;
    • simvastatine binnen 5-10 mg eenmaal daags 's avonds;
    • fluvastatine oraal maar 20-40 mg eenmaal daags 's avonds;
    • fenofibraat oraal 200 mg 1 keer per dag.
  • Thioctzuur neutraliseert het metabolisme van lipiden en koolhydraten en heeft ook antioxiderende eigenschappen. Ken een van de volgende bereidingen van thioctic acid toe:
    • liponzuur oraal 25-50 mg 2-3 maal daags na de maaltijd;
    • Berlithion 300 300-600 BD per 250 ml 0,9% natriumchloride-oplossing infundeert 1 keer per dag gedurende 10 dagen intraveneus:
    • Espa-Lipon 600-1200 mg per 250 ml 0,9% natriumchloride-oplossing infundeert 1 keer per dag gedurende 10-15 dagen, daarna oraal 600 mg 1 keer per dag gedurende een lange tijd.
  • Vasodilatatoren en disaggreganten om de microcirculatie te verbeteren die is voorgeschreven in de niet-proliferatieve fase van DR zonder uitgesproken hemorragische manifestaties in de fundus:
    • acetylsalicylzuur (trombotisch ACC) via de mond 50 mg 1 keer per dag na de maaltijd gedurende een lange tijd;
    • Pentoxifylline binnen door 100-200 mg / dag gedurende 2 maanden.
  • Anti-oxidatieve therapie en angioprotectors worden voorgeschreven in alle stadia van DR.
    • Antioxidanten. Ken een van de volgende medicijnen toe:
      • Vitamine E oraal voor 200 - 600 mg / dag gedurende 1 maand:
      • emoxipine 1% perioculaire oplossing 0,5 ml 1 keer per dag of 3% oplossing in / ml 1 ml 1 keer per dag gedurende 10-15 dagen;
      • Mexidol 5% -oplossing 100 mg 1 keer per dag gedurende 10 dagen;
      • histochroom 0,02% perioculaire oplossing 0,5 ml 1 keer per dag gedurende 10 dagen.
    • Angioprotectors. Ken een van de volgende medicijnen toe:
      • ascorbinezuur 500 mg 3 keer per dag, 2 maanden
      • Calcium dobesilaat oraal 500 mg 3 maal daags gedurende 4-6 maanden
      • Rutozid 500 mg 2 maal daags gedurende 2 maanden;
      • Etamzilat 12,5% oplossing intraveneus of intramusculair 2 ml 1 keer per dag, of binnen 250 mg 3 keer per dag 1 maand.
  • Om de metabole processen in de voorgeschreven retina te verbeteren:
    • retinalamine parabulbirio 0,5 mg 1 keer per dag 10 injecties of intramusculair 4,0 ml 1 keer per dag gedurende 10-15 dagen.
    • Mildronate periocular 0.5 ml 1 keer per dag of binnen 1 capsule 2 keer per dag gedurende 10-15 dagen.
  • Bij uitgebreide preretinale en vitreale bloedingen worden de volgende enzymgeneesmiddelen gebruikt:
    • prourokinase (gemase) perioculair of subconjunctival 5000 U, 1 keer per dag gedurende 10 dagen.
    • fibrinolysine subconjunctival 500 IE eenmaal daags gedurende 10-15 dagen.
    • Collagenase subconjunctival 0,3-0,5 ml (100 E in 1 ml), 10-15 dagen eenmaal daags.
    • Wobenzym via de mond voor 5-10 tabletten 3 keer per dag gedurende 2-4 weken.

Recentelijk presenteert de literatuur de resultaten van talrijke studies naar de effectiviteit van intravitreale toediening van glucocorticoïden (triamcinolon) bij de behandeling van exudatieve maculopathie. Wetenschappers voeren klinische studies uit naar het intravitreale gebruik van angiogenese blokkers (bijvoorbeeld bevacizumab) om neovascularisatie te voorkomen en te verminderen.

In DR worden laser-retinale coagulatie en chirurgische ingrepen gebruikt.

Indicaties voor laserbehandeling: exudatieve maculopathie, de aanwezigheid van ischemische gebieden van het netvlies, retinale en / of papillaire neovascularisatie, rubeose van de iris.

  • Bij maculopathie met beperkte vasculaire permeabiliteit wordt focale lasercoagulatie van het netvlies uitgevoerd onder de controle van PAG.
  • Bij diffuus oedeem van de macula produceren roosterlasercoagulatie van het netvlies in de centrale zone van de fundus
  • Afhankelijk van de prevalentie van ischemische zones van de retina en neovasculaire veranderingen, wordt sectorale of panretinale lasercoagulatie van de retina uitgevoerd,

Contra-indicaties voor laserbehandeling: onvoldoende transparantie van het brekende medium van het oog, fibrovasculaire proliferatie van graad III-IV, uitgesproken hemorrhagische reactiviteit bij de fundus, zeer laag gezichtsvermogen (minder dan 0,1).

Als het gebruik van lasercoagulatie van het netvlies niet mogelijk is, wordt in de afwezigheid van grove fibreuze proliferatie trans-sclerale cryopexy- of diodelasercoagulatie van het netvlies uitgevoerd. Deze methoden worden ook voorgeschreven naast de panretinale coagulatie.

De meest voorkomende operatie voor DR - vitrectomie - is geïndiceerd voor:

  • chronisch macula-oedeem veroorzaakt door CT-tractie;
  • al lang bestaande (meer dan 3 maanden) hemophthalmus;
  • tractie netvliesloslating (met al lang bestaande algemene tractie netvliesloslating, is chirurgische behandeling bijna niet te verwonderen).

In het geval van secundair neovasculair glaucoom worden cryo- of diode-laser-cyclodestructieve operaties aanbevolen (fistulisatiemethoden voor chirurgische behandeling zijn niet effectief).

Laser coagulatie

De eerste onderzoeken naar het gebruik van arco-coagulatie op argon voor de behandeling van retinale vaatziekten werden uitgevoerd door F. L'Esperance in 1969. Na de release van seriële lasers in 1971 begon de distributie van deze behandelmethode in verschillende landen van de wereld en na 6 jaar werden 1500 lasercoagulaties uitgevoerd. Momenteel is coagulatie ongetwijfeld de belangrijkste en meest effectieve behandeling voor diabetische retinopathie.

Er wordt gesuggereerd dat de behandeling moet worden gestart vóór klinische manifestaties. Tijdens lasercoagulatie wordt de stabilisatie van het proces opgemerkt in 67% van de gevallen. De populariteit van argonlasers is te danken aan het feit dat ze continu straling genereren, waardoor blootstellingstijden van 0,01 s en meer konden worden verkregen. Lasers stoten uit op golflengten van 0,488 en 0,514 micron, die samenvallen met het absorptiespectrum van hemoglobine. De blauwe component van de argonlaserstraling (A = 0,488 μm) beperkt echter het gebruik ervan in het maculaire gebied, omdat het gele pigment blauw licht absorbeert en de diepere lagen van de fundus van het oog afschermt. De maximale warmteafgifte en weefselverbranding komen daarom niet voor in de pigmentepitheellaag, maar in het netvlies zelf, en veroorzaken schade aan de zenuwlaag in deze zone.

Voor werk in het maculaire gebied, het gebruik van de rode component van een kryptonlaser van continue straling, die 1,5 W in geel (A = 0,568 μm), 1,5 W in groen (A = 0,531 μm) en 3,5 W in heeft rood (λ = 0,674 micron) van het spectrum. Hoog vermogen suggereert dat het een "ideale" laser is voor oftalmologie, omdat elk van deze golven nuttig is voor het stollen van bepaalde structuren.

Veelbelovend zijn ook granaatlasers met een golflengte-afstemming op de tweede harmonische, die zowel pulserend als continu kan werken, evenals afstembare lasers. Sommige auteurs geloven dat het trofische effect van argonlaser-stolling te danken is aan het vermogen om de hypoxische toestand van het netvlies in een zuurstofloos te transformeren, bovendien is, als gevolg van de vermindering van de massa van energievretend zenuwweefsel, de rest van het netvlies in betere voedingsomstandigheden. Andere onderzoekers hebben het therapeutische effect van een argonlaser gekoppeld aan het directe positieve effect op het retinale trofisme.

Er zijn experimentele werken van sommige auteurs die het effect van argonlaco-coagulatie op het netvlies bestuderen. Er werd aangetoond dat met stralingsparameters: 100 - 200 mW, lichtbundeldiameter 100-200 μm, belichtingstijd 0,1 s - thermische energie wordt vrijgegeven op het niveau van het pigmentepitheel, defecten in de vorm van desintegratie van cellen, intercellulaire bindingafbraak wordt gevormd ze vrije intercellulaire ruimtes. In de binnenlagen van het netvlies in de loop van de laserstraal treden kanaalachtige expansies van de intercellulaire ruimten op, die de stroom van het interstitiële fluïdum activeren en condities creëren voor een intensievere uitwisseling tussen de twee bloedvatenbundels naar het netvlies. Dit wordt ook aangegeven door de passage van dextran (na intraveneuze toediening) van de choriocapillairen naar de subretinale ruimte.

Er zijn twee hoofdmethoden voor behandeling - panretinale en focale coagulatie.

Het belangrijkste doel van panretinale coagulatie is het voorkomen of verminderen van neovascularisatie. Deze methode wordt geacht de volgende taken uit te voeren:

  • vermindering of vernietiging van zones van retinale hypoxie;
  • convergentie van het netvlies met de choriocapillaire laag;
  • vernietiging van microinfarctzones en slecht doorbloede haarvaten;
  • vernietiging van pathologische vasculaire complexen en vaten met verhoogde permeabiliteit.

Het aanbevolen principe - coagulatie moet het volledige oppervlak van het netvlies vangen, met uitzondering van de papillo-maculaire bundel en de maculaire zone, mag de afstand tussen de stolsels niet meer dan 1 / 2-3 / 4 van hun diameter zijn. De diameter van coaguleert van 100 tot 200 micron, neemt toe tot 500 micron bij verplaatsing naar de periferie.

Bij het uitvoeren van focale lasercoagulatie, wordt aanbevolen om coagulaten toe te passen met een diameter van 100-200 micron met vasculaire afwijkingen in de paramaculaire zone (coagulatie microaneurysmen, intraretinale shunting-complexen) op een afstand van ten minste 1/2 PD. Het wordt ook aanbevolen om lasercoagulatie uit te voeren van nieuw gevormde bloedvaten met een gecoaguleerde diameter van 50 tot 200 micron, afhankelijk van de lokalisatie van de focus op neovascularisatie. De auteurs noteerden de aanwezigheid van een vrij groot aantal complicaties tijdens lasercoagulatie van het netvlies, die bijna alle structuren van de oogbal kan beïnvloeden.

Bijvoorbeeld, in het netvlies kan laserbehandeling meerdere netvliesschade veroorzaken, vergezeld van het verschijnen van bloedingen, netvliesloslating, ontwikkeling van cystisch oedeem van de macula, verminderde perfusie van de oogzenuwkop; die zich manifesteert door een afname van de gezichtsscherpte, het optreden van gezichtsvelddefecten en nachtblindheid. Een van de ernstigste complicaties van coagulatie is de loslating van het netvlies, vaak voorkomend met pan-retinale lasercoagulatie.

De techniek van "zachte" lasercoagulatie van het netvlies

Zachte laserperforatie van het retinaal pigmentepitheel zonder de rest van de elementen uit te schakelen, geeft een goed prognostisch effect bij patiënten met diabetische retinopathie zonder nadelige effecten op de functionele toestand. Het is geopenbaard en bevestigd door klinische waarnemingen dat de leidende factoren in het mechanisme van de therapeutische werking van "sparende" coagulatie het creëren van vensters in het pigmentepitheel is om de beweging van weefselvloeistof te vergemakkelijken.

Sparende lasercoagulatie wordt uitgevoerd met behulp van de groene component van het emissiespectrum van een oftalmische argonlaser onder omstandigheden van medische mydriasis. De toepassing van lasercoagulaten wordt uitgevoerd door een panfundus-lens of een driespiegel Goldmann-lens na voorafgaande anurmatische instillatie van het oppervlak met een 0,5% -ige oplossing van dikain.

In de eerste fase wordt het spervuur ​​van het maculaire gebied uitgevoerd in de vorm van een hoefijzer, geopend voor de ONH. Coagulaten worden aangebracht op een afstand van ten minste 2500 micron vanaf de centrale fossa.

De werkingsmodus is als volgt:

  • vermogen - 140-300 mW;
  • belichtingstijd - 0,04-0,2 sec;
  • diameter van de laserstraal in het brandpuntsvlak - 100 micron;
  • aantal toepassingen - 20-30.

Barrage wordt uitgevoerd in de modus enkele flits. Vervolgens wordt de laser overgezet naar de automatische werkingsmodus en wordt de coagulatie van de rest van het netvlies uitgevoerd, met uitzondering van de papillo-maculaire bundel. Gebruikt de bovenstaande stralingsparameters. Een totaal van 400-450 toepassingen worden toegepast, op een afstand van 1500 micron van elkaar.

http://eyesfor.me/home/eye-diseases/retinal-pathology/dr.html
Up