De laesie van de oogzenuw, die resulteert in een verminderd gezichtsvermogen, wordt atrofie genoemd. Eerder waren ze niet in staat om atrofie van de oogzenuwen te behandelen, wat leidde tot onomkeerbare blindheid.
Behandeling van atrofie van de oogzenuw is een nogal gecompliceerd en tijdrovend proces voor artsen, omdat er moet aan worden herinnerd dat het onmogelijk is dode vezels van de oogzenuw te herstellen. Bovendien zijn de oorzaken van atrofie van de oogzenuw veel, dus het zoeken naar een diagnose kan lang duren.
Behandeling van de ziekte kan in drie richtingen worden uitgevoerd:
Conservatieve therapie houdt de benoeming van symptomatische behandeling in, waaronder:
geneesmiddelen die de bloedtoevoer naar de oogzenuw verbeteren (eufillin, trental, no-spa, nicotinezuur, papaverine)
anticoagulantia (tiklid, heparine)
geneesmiddelen die de metabole processen in zenuwweefsels verbeteren (biogene stimulantia, enzymen, aminozuren, immunostimulantia)
geneesmiddelen die gericht zijn op het stimuleren van metabole processen en de resorptie van pathologische processen (preductaal), het stoppen van het ontstekingsproces (hormonen), het verbeteren van de werking van het zenuwstelsel (cavinton, nootropil, emoxipin)
Elektro-, magnetische- en laserstimulatie van de oogzenuw worden voorgeschreven als fysiotherapeutische procedures.
Chirurgische behandeling van atrofie van de oogzenuw omvat chirurgie om formaties te verwijderen die erin knijpen, ligatuur van de temporale aderen, implantatie van verschillende biogene materialen die de bloedcirculatie en zenuwvascularisatie verbeteren.
De prognose voor de behandeling van gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw is gunstig. Het belangrijkste doel van de behandeling is om de veranderingen in het oogzenuwweefsel te stoppen, om te kunnen bewaren wat overblijft. Het is onmogelijk om de gezichtsscherpte volledig te herstellen, maar zonder behandeling leidt de ziekte tot blindheid. De belangrijkste behandelingsmethode zal afhangen van de oorzaak van atrofie van de optische zenuw.
Geneesmiddelen die bij de behandeling worden gebruikt, zijn de middelen om de bloedtoevoer naar de zenuw te verbeteren, metabolisme, vasodilatoren, multivitaminen en biostimulanten te verbeteren. Deze hulpmiddelen verminderen zwelling, ontsteking in de oogzenuwkop, verbeteren de voeding, de bloedcirculatie, stimuleren de activiteit van de resterende zenuwvezels.
Als de patiënt een chirurgische behandeling nodig heeft, dan is dit de belangrijkste behandelmethode. De nadruk ligt op de behandeling van de onderliggende ziekte, de eliminatie van de oorzaak, die leidde tot gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw. Voor het beste resultaat kan magneto, electro, laserstimulatie van de oogzenuw, echografie, elektroforese en zuurstoftherapie worden voorgeschreven. De eerdere behandeling is gestart, hoe gunstiger de prognose van de ziekte. Zenuwstelselweefsel is bijna niet te herstellen, dus de ziekte kan niet worden gestart, het moet snel worden behandeld.
Chirurgische behandeling - ligatie van de temporale ader en de implantatie van verschillende biogene materialen verbeteren vascularisatie en bloedcirculatie van de zenuw, en de werking van decompressie van de oogzenuw verwijdert de excessieve compressie.
Atrofie van de oogzenuw - is een operatie noodzakelijk?
Het is onmogelijk om beschadigde vezels te herstellen, dus de behandeling van deze ziekte is gericht op het behoud van de bestaande indicatoren van het gezichtsvermogen en het stoppen van de progressie van de ziekte.
Therapie begint allereerst met het elimineren van de oorzaak van atrofie, als het geen erfelijke factor is. Nadat het traditionele behandelingsregime is voorgeschreven, bestaande uit vasodilatatoren, tonische bloedcirculatie, een oogzenuwatrofie en vitamines. Bovendien worden magnetische, laser- of elektrische effecten op de oogzenuw uitgevoerd. Dit draagt bij aan de versnelling van weefselregeneratie, activering van metabole processen en verhoogde bloedtoevoer.
Een van de nieuwste methoden voor de behandeling van deze pathologie is de implantatie van een elektrostimulator rechtstreeks in de baan van het oog. Ondanks de hoge efficiëntie van deze methode, vergt het grote geldinvesteringen, impliceert een lange revalidatieperiode en het implantaat zelf werkt slechts enkele jaren.
Atrofie van de oogzenuwen wordt gediagnosticeerd op basis van de overeenkomstige veranderingen in de fundus en verminderde visuele functies. Met atrofie, blancheren van de oogzenuwkop, versmalling van de randen van het gezichtsveld en vermindering van de gezichtsscherpte worden altijd opgemerkt. Niet-permanente symptomen omvatten retinale vasoconstrictie, vermindering van het aantal vaten dat door de rand van de schijf passeert, verminderde kleurwaarneming en andere visuele functies.
De ernst van atrofie wordt niet alleen bepaald door het oftalmoscopisch beeld en de mate van beschadiging van visuele functies ten tijde van het onderzoek, maar ook door de vraag of het proces stabiel, volledig of in een progressief stadium is. Daarom is het bij het onderzoek van patiënten met oogzenuwatrofie noodzakelijk om rekening te houden met de gegevens van dynamische waarneming, die de aard van veranderingen in de perifere grenzen van het gezichtsveld en de gezichtsscherpte weerspiegelen.
De conditie van de oogzenuwkop, veranderingen in de fundus en andere symptomen hangen af van de etiologie van atrofie. De etiologie van de ziekte bepaalt grotendeels de ernst van de pathologie, de klinische en de arbeidsprognose.
De klinische diagnose van atrofie van de oogzenuwen moet de etiologie van de ziekte weerspiegelen, de vorm van het klinische beloop (progressief of stabiel, niet-progressief), de lokalisatie van de laesie (optische zenuwen, chiasma, optisch kanaal), de toestand van de visuele functie.
Met een stabiele, niet-progressieve vorm van atrofie van de optische zenuwen, resulterend uit vergiftiging, bloeding en andere (soms onbekende) oorzaken, zijn patiënten in het bijzonder gecontra-indiceerd bij werk dat verband houdt met het risico van intoxicatie, in het bijzonder neurotrope vergiften.
De overdracht van een patiënt naar een ander, ongeoorloofd werk, vergezeld van een afname van de kwalificaties, dient als basis voor het bepalen van de derde invaliditeitsgroep.
Bij progressieve vormen van atrofie van de oogzenuwen leidt een afname van de gezichtsscherpte tot 0,2 tot invaliditeit onder normale arbeidsomstandigheden (invaliditeit van groep II). Een dergelijke afname van het gezichtsvermogen als gevolg van optische atrofie gaat gepaard met een versmalling van de grenzen van het nulpuntspunt, vaak centrale scotoma's, en ernstige zichtvermindering van kleuren.
Ik heb een invaliditeitsgroep opgericht voor patiënten met een verminderde gezichtsscherpte onder 0,04, evenals voor een hogere gezichtsscherpte, rekening houdend met de ernst van de algemene toestand van de patiënt of de vernauwing van het gezichtsveld, waardoor vrije oriëntatie in de ruimte wordt voorkomen.
Van groot belang voor de preventie van diepe visuele beperkingen zijn vroege detectie van ziekten die leiden tot atrofie van de optische zenuwen en dispensary observatie.
Is de status van een gehandicapte persoon atrofie van de oogzenuw verworven?
Ja, met een significante vermindering van de visie, is de kwestie van het toewijzen van een handicapengroep opgelost met de ontwikkeling van een individueel revalidatieprogramma gericht op het compenseren van een handicap veroorzaakt door het verlies van het gezichtsvermogen.
http://glazprof.ru/l4e/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlHet tweede paar craniale zenuwen - het belangrijkste element van het visuele systeem, omdat hierdoor de relatie van het netvlies en de hersenen wordt bepaald. Hoewel andere structuren correct blijven werken, beïnvloedt elke vervorming van het zenuwweefsel de eigenschappen van het gezichtsvermogen. Atrofie van de oogzenuw wordt niet genezen zonder een spoor na te laten, zenuwvezels kunnen niet in hun oorspronkelijke toestand worden teruggebracht, dus is het beter om op tijd te voorkomen dat ze worden voorkomen.
Atrofie van de oogzenuw of optische neuropathie is een moeilijk proces van axonale vernietiging (vezels van het zenuwweefsel). Uitgebreide atrofie verzwakt de pijler van de zenuw, gezonde weefsels worden vervangen door gliale, kleine bloedvaten (haarvaten) worden geblokkeerd. Elk van de processen veroorzaakt bepaalde symptomen: de gezichtsscherpte daalt, er zijn verschillende defecten in het gezichtsveld, de tint van de kop van de optische zenuw (optische schijf) verandert. Alle pathologieën van de optische zenuwen zijn goed voor 2% van de statistieken van oogziekten. Het grootste gevaar van optische neuropathie is absolute blindheid, die aanwezig is bij 20-25% van de mensen met deze diagnose.
Optische neuropathie ontwikkelt zich niet vanzelf, het zijn altijd de gevolgen van andere ziekten, daarom onderzoeken verschillende specialisten een persoon met atrofie. Gewoonlijk is atrofie van de oogzenuw een complicatie van gemiste oftalmologische ziekte (ontsteking in de structuren van de oogbol, zwelling, compressie, beschadiging van het vasculaire of zenuwnetwerk).
Ondanks de vele bekende medische oorzaken van atrofie van de optische zenuw, blijven ze in 20% van de gevallen onverklaard. Dit zijn meestal oftalmologische pathologieën, CZS-ziekten, auto-immuunziekten, infecties, verwondingen, intoxicaties. Aangeboren vormen van AZN worden vaak gediagnosticeerd, samen met defecten van de schedel (acrocefalie, microcefalie, macrocephaly) en erfelijke syndromen.
Oorzaken van atrofie van de oogzenuw van het visuele systeem:
Verwonding van zenuwvezels kan optreden op het moment van traumatisch hersenletsel of zelfs de lichtste verwonding van het gezichtskelet. Soms wordt optische neuropathie geassocieerd met een toename van meningeomen, gliomen, neuromen, neurofibromen en soortgelijke formaties in de dikte van de hersenen. Optische disruptie is mogelijk met osteosarcoom en sarcoïdose.
Oorzaken van het centrale zenuwstelsel:
Atrofische processen in het tweede paar craniale zenuwen ontwikkelen zich vaak als gevolg van purulente ontstekingsaandoeningen. Het grootste gevaar is hersenabcessen, ontsteking van de vliezen.
Syfilis, tuberculose en soortgelijke ernstige infecties leiden vaak tot de dood van axonen van de oogzenuwen. Minder vaak wordt atrofie gedetecteerd na influenza, ARVI, mazelen, rodehond en soortgelijke virale ziekten. De invloed van sommige parasieten (toxoplasmose, toxocarose) kan niet worden uitgesloten.
Aanzienlijke zenuwbeschadiging wordt vastgesteld na langdurig vasten, ernstige vergiftiging en volumeverlies van bloed. Alcohol en zijn vervangingsmiddelen, nicotine, chloroform en sommige groepen geneesmiddelen hebben een negatief effect op de structuren van de oogbol.
In de helft van alle gevallen van optische neuropathie bij kinderen is de oorzaak inflammatoire CNS-infecties, hersentumoren en hydrocephalus. Minder vaak, is de staat van vernietiging toe te schrijven aan de vervorming van de schedel, hersenabnormaliteiten, besmettingen (hoofdzakelijk "kinderen"), en metabolische wanorde. Speciale aandacht moet worden besteed aan aangeboren vormen van atrofie bij kinderen. Ze geven aan dat de baby hersenziekten heeft die zijn ontstaan in het stadium van intra-uteriene ontwikkeling.
Alle vormen van optische atrofie zijn erfelijk (aangeboren) en verworven. Congenitaal zijn verdeeld naargelang het type overerving, ze wijzen vaak op de aanwezigheid van genetische afwijkingen en erfelijke syndromen die een diepgaande diagnose vereisen.
Vernietiging is stijgen als axonen specifiek worden beïnvloed door craniale zenuwen en naar beneden gaan, waarbij retinale zenuwweefsel is betrokken. Afhankelijk van de symptomen, wordt eenzijdig en tweezijdig AZN onderscheiden, afhankelijk van de mate van progressie - stationair (tijdelijk stabiel) en in constante ontwikkeling.
Typen atrofie voor de kleur van de optische schijf
De mate en aard van optische storingen hangt rechtstreeks af van welk segment van de zenuw wordt beïnvloed. Visuele scherpte kan zeer snel kritisch worden verminderd. Volledige vernietiging eindigt met absolute blindheid, blancheren van de optische schijf met witte of grijze vlekken, vernauwing van de haarvaten in de fundus. In het geval van onvolledige AZN stabiliseert het zicht op een bepaald moment en wordt niet meer aangetast, en het blancheren van de optische schijf is niet zo duidelijk.
Als de papillomaculaire bundelvezels worden aangetast, zal de visuele beperking aanzienlijk zijn en zal een onderzoek het bleke tijdelijke gebied van de optische schijf tonen. In dit geval kunnen optische storingen niet worden gecorrigeerd met een bril of zelfs contactlenzen. Het verslaan van de zijzones van de zenuw heeft niet altijd invloed op het zicht, wat de diagnose bemoeilijkt en de prognose verergert.
AZN wordt gekenmerkt door een verscheidenheid aan gezichtsvelddefecten. Symptomen van optische neuropathie kunnen worden vermoed: scotomen, concentrische vernauwing, effect van tunnelvisie, zwakke pupilreactie. Bij veel patiënten is de waarneming van kleuren vervormd, hoewel dit symptoom vaker optreedt wanneer axonen afsterven na neuritis. Vaak beïnvloeden veranderingen het groen-rode deel van het spectrum, maar de blauwgele componenten kunnen vervormd zijn.
Het expressieve klinische beeld, fysiologische veranderingen en functionele stoornissen vereenvoudigen de diagnose van AZN aanzienlijk. Moeilijkheden kunnen optreden wanneer het werkelijke zicht niet overeenkomt met de mate van vernietiging. Voor een nauwkeurige diagnose moet de oogarts de geschiedenis van de patiënt bestuderen, vaststellen of ontkennen dat bepaalde medicijnen zijn genomen, contacten zijn met chemische verbindingen, verwondingen en slechte gewoonten. Differentiële diagnose wordt uitgevoerd op het gebied van perifere opacificatie van de lens en amblyopie.
Om de aanwezigheid van AZN vast te stellen en nauwkeurig de mate van distributie te bepalen, is de standaard oftalmoscopie mogelijk. Deze procedure is beschikbaar in veel gewone klinieken en vereist geen grote uitgaven. De resultaten van de studie kunnen verschillen, maar sommige tekenen onthullen in elke vorm van neuropathie: een verandering in de tint en contour van de optische schijf, een afname van het aantal bloedvaten, een vernauwing van de slagaders, verschillende defecten in de aderen.
Oftalmoscopisch beeld van optische neuropathie:
Optische coherente of laserscanning-tomografie maakt het mogelijk de zenuwschijf in meer detail te bestuderen. Bovendien wordt de mate van mobiliteit van de oogbollen geëvalueerd, de pupilreactie en de hoornvliesreflex gecontroleerd, visometrie met tafels uitgevoerd, gezichtsvelddefecten onderzocht, kleurperceptie gecontroleerd en oogdruk gemeten. Visueel bepaalt de optometrist de aanwezigheid van exophthalmus.
Enquête radiografie van de baan onthult de pathologie van de baan. Fluoresceïne-angiografie toont disfunctie van het vasculaire netwerk. Om de lokale circulatie te bestuderen, gebruik makend van Doppler-echografie. Als atrofie wordt veroorzaakt door een infectie, worden laboratoriumtests zoals enzymgekoppelde immunosorbenttest (ELISA) en polymerasekettingreactie (PCR) uitgevoerd.
Elektrofysiologische tests spelen een sleutelrol bij het bevestigen van de diagnose. Atrofie van de oogzenuw verandert de drempelgevoeligheid en labiliteit van het zenuwweefsel. De snelle progressie van de ziekte verhoogt de snelheid van retinocaricale en corticale tijd.
De mate van reductie hangt af van de lokalisatie van neuropathie:
Controleer indien nodig de neurologische status (radiografie van de schedel, CT of MRI van de hersenen). Wanneer een patiënt wordt gediagnosticeerd met een neoplasma in de hersenen of een onstabiele intracraniale druk, raadpleeg dan een ervaren neurochirurg. Wanneer tumoren van de baan moeten worden opgenomen in de loop van de oftalmologische oncoloog. Als de vernietiging gepaard gaat met systemische vasculitis, moet u contact opnemen met een reumatoloog. Pathologie van de slagaders die betrokken zijn bij een oogarts of vaatchirurg.
Het behandelingsregime van elke patiënt met optische neuropathie is altijd individueel. De arts moet alle informatie over de ziekte krijgen om een effectief plan te maken. Mensen met atrofie hebben een spoedige hospitalisatie nodig, anderen kunnen poliklinische behandeling ondersteunen. De noodzaak van een operatie hangt af van de oorzaken van AZN en de symptomen. Elke therapie zal niet effectief zijn met verzwakking van het gezichtsvermogen tot 0,01 eenheden en lager.
Het is noodzakelijk om de behandeling van oogzenuwatrofie te beginnen met de identificatie en eliminatie (of opluchting) van de oorzaak. Als de beschadiging van de schedelzenuwen te wijten is aan de groei van een intracraniale tumor, een aneurysma of een instabiele schedeldruk, moet een neurochirurgische operatie worden uitgevoerd. Endocriene factoren beïnvloeden hormonen. Posttraumatische compressie wordt chirurgisch gecorrigeerd, vreemde lichamen verwijderd, chemicaliën verwijderd of hematomen beperkt.
Conservatieve therapie voor optische neuropathie is primair gericht op het remmen van atrofische veranderingen, evenals het behouden en herstellen van het gezichtsvermogen. Het tonen van medicijnen om het vatennetwerk en kleine bloedvaten uit te breiden, het verminderen van capillaire spasmen en het versnellen van de bloedstroom door de bloedvaten. Hierdoor kunnen alle lagen van de oogzenuw worden voorzien van voldoende voedingsstoffen en zuurstof.
Decongestiva zijn nodig om wallen te verminderen, wat helpt de zenuw- en vasculaire compressie te verminderen. Anticoagulantia worden gebruikt om te voorkomen dat trombose, vasodilatator en ontstekingsremmende heparine als de beste wordt beschouwd. Het is ook mogelijk de benoeming van antibloedplaatjesagentia (preventie van trombose), neuroprotectors (bescherming van zenuwcellen), glucocorticosteroïden (de strijd tegen ontstekingsprocessen).
Naast medicatie wordt fysiotherapie voorgeschreven. Bij AZN effectieve zuurstoftherapie (gebruik van zuurstof) en bloedtransfusie (urgente bloedtransfusie). Tijdens het herstelproces worden laser- en magnetische procedures voorgeschreven, elektrische stimulatie en elektroforese (toediening van geneesmiddelen met behulp van elektrische stroom) zijn effectief. Als er geen contra-indicaties zijn, is acupunctuur mogelijk (gebruik van naalden op actieve punten van het lichaam).
Een van de methoden voor chirurgische behandeling van de oogzenuwen is de correctie van hemodynamica. De procedure kan worden uitgevoerd onder lokale anesthesie: een collageenspons wordt ingebracht in de subtenonruimte, die aseptische ontsteking stimuleert en bloedvaten verwijden. Het is dus mogelijk om de proliferatie van bindweefsel en een nieuw vasculair netwerk uit te lokken. De spons absorbeert zichzelf na twee maanden, maar het effect houdt lang aan. De bewerking kan herhaaldelijk worden uitgevoerd, maar met een interval van enkele maanden.
Nieuwe vertakkingen in het vasculaire netwerk dragen bij aan de verbetering van de bloedtoevoer naar het zenuwweefsel, waardoor atrofische veranderingen worden gestopt. Correctie van de bloedstroom kan het gezichtsvermogen met 60% herstellen en tot 75% van de gezichtsvelddefecten elimineren met tijdige behandeling in de kliniek. Als een patiënt ernstige bijkomende stoornissen heeft of atrofie zich tot een laat stadium heeft ontwikkeld, zal zelfs de hemodynamische correctie niet effectief zijn.
Met gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw wordt het gebruik van een collageenimplantaat in de praktijk gebracht. Het is geïmpregneerd met antioxidanten of medicijnen om de haarvaten uit te zetten en vervolgens zonder naden in de oogbal geïnjecteerd. Deze methode is alleen effectief bij stabiele oogdruk. De operatie is gecontra-indiceerd bij patiënten ouder dan 75 jaar, met diabetes mellitus, ernstige somatische aandoeningen en ontstekingen, evenals een zicht van minder dan 0,02 dioptrieën.
Om AZN te voorkomen, is het noodzakelijk om regelmatig de toestand te controleren van die organen die de werking van het visuele systeem reguleren (CNS, endocriene klieren, gewrichten, bindweefsel). In ernstige gevallen van infectie of intoxicatie, evenals bij ernstige bloedingen, moet een dringende symptomatische behandeling worden uitgevoerd.
Het is onmogelijk om uw visie volledig te herwinnen na neuropathie, zelfs in de beste kliniek. Succesvol is het geval wanneer de toestand van de patiënt is gestabiliseerd, het AZN niet lang voortgaat en het zicht gedeeltelijk is hersteld. Voor veel mensen blijft de gezichtsscherpte blijvend beperkt en zijn er afwijkingen in het zijzicht.
Sommige vormen van atrofie vorderen constant, zelfs tijdens een adequate behandeling. Het is de taak van de oogarts om atrofische en andere negatieve processen te vertragen. Door de symptomen te stabiliseren, moet u constant de preventie van ischemie en neurodegeneratie uitvoeren. Stel hiervoor een langdurige onderhoudstherapie aan, die helpt om het lipidenprofiel van het bloed te verbeteren en de vorming van bloedstolsels te voorkomen.
Het verloop van de behandeling van atrofie van de oogzenuw moet regelmatig worden herhaald. Het is heel belangrijk om alle factoren die de axonen van de oogzenuw kunnen beïnvloeden te elimineren. Een patiënt met optische neuropathie moet regelmatig getuigenisspecialisten bezoeken. Het is noodzakelijk om voortdurend complicaties te voorkomen en een levensstijl op te zetten. Weigering van therapie voor optische neuropathie leidt onvermijdelijk tot invaliditeit als gevolg van de totale dood van zenuwen en onomkeerbare blindheid.
Elke verandering in de lagen van de oogzenuw heeft een negatief effect op het zichtvermogen van een persoon. Daarom is het noodzakelijk om op tijd onderzoek te ondergaan voor mensen met een predispositie en om alle ziekten te behandelen die bijdragen aan atrofie van de optische zenuw. Therapie helpt niet om het gezichtsvermogen tot 100% te herstellen, wanneer optische neuropathie al voldoende is ontwikkeld.
http://beregizrenie.ru/rogovitsa-setchatka/atrofiya-zritelnogo-nerva/Voor patiënten die gediagnosticeerd zijn met atrofie van de oogzenuw, zijn de behandeling en prognose altijd zeer individueel. Deze ziekte is bijna ongeneeslijk, maar als het in de beginfase wordt gedetecteerd, is het mogelijk om de patiënt terug te brengen naar het normale leven.
Gedeeltelijke atrofie is omkeerbaar als de behandelingstactieken correct zijn gekozen.
De sleutel tot een succesvolle behandeling van deze pathologie is efficiëntie. Hoe sneller de therapie wordt gestart, hoe groter de kans dat de patiënt herstelt.
Een ander onderdeel van succes is het elimineren van oorzaken. Dit kunnen pathologieën zijn die zwelling, ontsteking en compressie van zenuwvezels veroorzaken. Atrofie is ook mogelijk na beschadiging van de bloedvaten die de oogzenuwen voeden. Oorzaken van schade: glaucoom, hoge bloeddruk, atherosclerose, frequent vasospasme, toxische schade door alcohol en nicotineproducten. Trauma en infectieziekten spelen ook een rol.
Met een diagnose van atrofie van de oogzenuw, zijn de behandeling en de prognose afhankelijk van het stadium. Maar in alle gevallen moet eraan worden herinnerd dat het herstel van zenuwvezels in het menselijk lichaam niet voorkomt. De impact moet gericht zijn op het stoppen van het pathologische proces en het bewaren van de resterende gezonde weefsels.
In de meeste gevallen zijn vaatverwijders vereist: No-Shpa, Nicotinezuur, Papaverine en dergelijke. Hun gebruik heeft een gunstig effect op de bloedsomloop, die vertraagt wanneer de bloedvaten smaller worden en hun weefsels worden afgebroken.
Heparine en Tiklid worden voorgeschreven aan die patiënten die verdikt bloed hebben. Dit zijn anticoagulantia die de consistentie van bloed normaliseren en het risico op bloedstolsels elimineren.
Om het metabolisme in zenuwweefsels te verbeteren met behulp van biogene stimulerende middelen. Getoond drugs Torfot en Aloë Extract. Topisch aangebrachte heparinezalf.
Het is verplicht om het lichaam te ondersteunen met B-vitaminen en ascorbinezuur. Vitaminen kunnen oraal in de vorm van tabletten worden ingenomen, want er worden versnelde vitaminatie-injecties voorgeschreven.
Om de immuniteit te verbeteren, worden natuurlijke bereidingen op basis van eleutherococcus en ginseng gebruikt. Ze verbeteren de regeneratie, onderdrukken ontstekingen en verbeteren de algehele conditie. Immunostimulantia zijn vooral nodig voor infectieuze oorzaken van atrofie.
Als er geen contra-indicaties zijn voor het nemen van hormonen, is Prednisolon of dexamethason voorgeschreven. Hiermee kunt u ontstekingen snel verlichten. Om het centrale zenuwstelsel en de oxygenatie van weefsels te vangen, moet Cavinton, Fezam en Emoxipin worden ingenomen.
Al deze geneesmiddelen kunnen alleen worden gebruikt onder toezicht van een arts. De behandeling kan thuis worden uitgevoerd met regelmatige monitoringconsulten van een oogarts en in het ziekenhuis. De modus hangt af van het stadium van de pathologie en de complexiteit van de oorzaak.
Fysiotherapie voor atrofie van de oogzenuw
Verschillende methoden behoren tot de lijst met fysiotherapeutische effecten:
Deze procedures versterken het effect van de ingenomen medicijnen. Ze geven echter alleen een goed effect met onvolledig verlies van de efficiëntie van zenuwcellen.
Met de dreiging van blindheid, die niet vatbaar is voor behandeling met medicijnen en fysiotherapie, wordt chirurgische interventie voorgeschreven. Een van de vier bewerkingen is toegewezen;
Tijdens de vasoreconstructieve chirurgie, legt de arts de bloedvaten van de temporale of pariëtale slagaders af. Het resultaat is een herverdeling van de bloedstroom en een verbeterde bloedtoevoer naar de orbitale slagader.
Tijdens extrasclerale interventie creëert de chirurg kunstmatig een brandpunt van ontsteking in het gebied rond de oogzenuw. Dit gebeurt door het transplanteren van het eigen weefsel van de patiënt. Het resultaat van de interventie is een verbetering van de bloedcirculatie en zenuwvoeding.
De essentie van decompressiechirurgie bij de dissectie van het sclerale of botkanaal van de oogzenuw. Nadat de weefsels genezen, neemt de uitstroom van veneus bloed toe, neemt de druk in de zenuw af en neemt de efficiëntie toe.
Choroïdale revascularisatie is de meest complexe operatie. In de loop van de interventie worden bundels van de rectusspier van het oog getransplanteerd. Dit veroorzaakt de vorming en ontwikkeling van nieuwe schepen. Het resultaat is verbeterde voeding van de oogzenuw en het stoppen van het verlies van zijn cellen.
Zelfgemaakte medicijnen kunnen geen ernstige invloed hebben op de toestand van de oogzenuw tijdens atrofie. Ze mogen echter niet worden afgestaan - ze kunnen nuttig zijn als aanvulling op de medische therapie die door de arts is voorgeschreven.
Enkele populaire recepten:
Bij patiënten die in de beginfase van de ziekte op de kliniek hadden gesolliciteerd, werd in bijna alle gevallen een positieve dynamiek waargenomen. Visie wordt gehandhaafd en soms zelfs verbeterd. Ondanks dit is het onmogelijk om volledig herstel van het gezichtsvermogen te bereiken bij atrofie van de oogzenuw.
Het is de moeite waard om te onthouden dat met de diagnose van initiële atrofie van de oogzenuw de behandeling en prognose niet alleen afhankelijk zijn van de oogarts, maar ook van de patiënt. Alleen naleving van alle aanbevelingen van de arts geeft een volledige garantie voor verbetering. Overtreding van het behandelplan, het regime, aanbevolen dieet kan leiden tot het ontbreken van een effect van de therapie. Behandeling in de latere stadia van de ziekte is bijna nutteloos. Door het grote verlies van zenuwcellen is de kans op blindheid groot, zelfs na het nemen van alle mogelijke maatregelen.
Vind je het leuk? Deel op sociale netwerken!
http://vizhusuper.ru/atrofiya-zritelnogo-nerva-lechenie-i-prognoz/Goede dag! Heeft u een behandeling voor gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw? Het is geen therapie die interessant is, maar een operatie.
Vraagt: Vladimir Viktorovich
Ja, we voeren operaties uit voor gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw. Deze chirurgische behandeling wordt "revascularisatie" genoemd en is gericht op het verbeteren van de bloedtoevoer naar de zenuw (anders wordt het "posterior pole scleroplasty" genoemd). Deze behandeling stelt u in staat om op lange termijn de visuele functie te behouden, in sommige gevallen om het gezichtsvermogen te verbeteren.
De kosten van een dergelijke operatie variëren van 23.500 tot 34.000 roebel, afhankelijk van de moeilijkheidsgraad.
Of een dergelijke chirurgische behandeling in uw geval wordt aangegeven, kan alleen worden gezegd na een persoonlijk consult met onze specialist in de kliniek.
Kom - we zullen u graag helpen.
Erger om te zien? Snel vermoeide ogen?
Pas aan het einde van de maand in onze kliniek kunt u een volledig oftalmologisch onderzoek ondergaan met de nieuwste apparatuur en een professionele mening van een oogarts krijgen en aanbevelingen voor het oplossen van problemen voor zo weinig als 2500 roebel!
De enquête omvatte:
U kunt een afspraak maken en de details van de actie telefonisch of online raadplegen op onze website.
WACHTEN OP U IN ONS OPHTHALMOLOGISCH CENTRUM!
http://ophthalmocenter.ru/voprosy-i-otvety/839-hirurgicheskoe-lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlDe Israëlische geneeskunde in de afgelopen decennia is een van de leiders op het gebied van oogheelkunde. Hooggekwalificeerde specialisten, wereldberoemde artsen werken in de medische centra van dit land. Dankzij het gebruik van moderne, inclusief innovatieve behandelmethoden, zeer nauwkeurige, geavanceerde apparatuur, is het mogelijk om zelfs in moeilijke gevallen aanzienlijke resultaten te bereiken.
Een van de succesvolle gebieden in de oogheelkunde, de behandeling van optische zenuwatrofie in Israël, trekt veel patiënten uit andere landen aan, zoals met de hoge kwaliteit van de diensten, zijn de kosten van procedures en manipulaties veel lager dan in Europa of de VS.
Voor diagnostiek worden de modernste technieken gebruikt waarmee u de toestand van het oog en de zenuwen nauwkeurig kunt identificeren. De basis van de diagnose is oftalmoscopie, die een idee geeft van de toestand van de fundus.
Bij atrofie van de oogzenuw worden afwijkingen waargenomen als:
Bepaal met behulp van sferische perimetrie de grenzen van het zicht. Computertechnologie van dit type onderzoek vertoont geatrofieerde gebieden van de oogzenuw. Ook worden de schade en hun karakter gedetecteerd door videoopthalmografie. De gegevens van elektro-encefalogrammen en magnetische resonantie tomografie worden geanalyseerd, die nodig zijn in geval van verdenking van retrobulbaire neuritis. Indien nodig worden aanvullende studies benoemd.
In aanvulling op specifieke studies, voerde een algemene diagnose van het lichaam. Het is noodzakelijk om ziekten te identificeren zoals diabetes, hypertensie of atherosclerose, omdat ze de oorzaak kunnen zijn van zowel gedeeltelijke als volledige atrofie van de oogzenuw.
Alle procedures worden uitgevoerd in dezelfde kliniek, zodanig georganiseerd dat u in 2-3 dagen een volledig beeld krijgt van de toestand van de patiënt en kunt beginnen met de behandeling.
Prof. Anat Levinstein
Dr. Shmuel Levinger
Dr. Daniel Rappaport
Professor Yigal Leybovich
Bij de behandeling van dit probleem wordt vaak een complex van methoden gebruikt, omdat afzonderlijke technieken niet altijd een goed resultaat opleveren. Israëlische oogartsen behalen vandaag uitstekende resultaten bij de behandeling en het herstel van hun gezichtsvermogen. De keuze van de behandelingsmethode wordt uitgevoerd afhankelijk van de mate van beschadiging van de oogzenuw en de algemene toestand van de patiënt.
Allereerst is het noodzakelijk om de oorzaken te elimineren, dat wil zeggen de ziekte of het probleem dat de atrofie van de oogzenuw heeft veroorzaakt. Het is ook belangrijk om de zenuw van alle noodzakelijke stoffen te voorzien: micro-elementen, vitamines. Voor dit doel worden verschillende medicijnen in verschillende vormen gebruikt.
Naast pillen of intramusculaire en intraveneuze medicijnen worden middelen gebruikt die rechtstreeks in het oog worden geïnjecteerd. De behandeling vindt plaats op poliklinische basis of in een ziekenhuis als controle en controle van de toestand van de patiënt noodzakelijk is.
Met behulp van fysiotherapeutische procedures worden metabolische processen genormaliseerd, de bloedtoevoer naar de oogstructuren verbeterd. Een van de meest effectieve fysiotherapeutische procedures is magnetische stimulatie. Na een verloop van 10-15 procedures treedt een merkbare verbetering op.
Laser- en elektrische stimulatie zijn ook effectief in het behandelen van oogzenuwatrofie. Blootstelling vindt plaats door gedoseerde pulsen. Om het gewenste effect te bereiken, moet u verschillende procedures uitvoeren.
Conservatieve behandeling is geïndiceerd voor kleine laesies van de oogzenuw, als een dergelijke behandeling onvoldoende is of de arts dit ongepast acht, wordt een operatie voorgeschreven.
Tot de nieuwe methoden voor de behandeling van oogzenuwatrofie behoren weefselregeneratie, microchirurgie, het gebruik van stamcellen en nanotechnologie. Deze laatste maken het mogelijk om voedingsstoffen en medicijnen rechtstreeks aan de oogzenuw af te geven met behulp van nanodeeltjes.
Diagnostische procedures voor het onderzoeken van atrofie van de oogzenuw kosten tussen de $ 1.500 en $ 2.500. Het hangt allemaal af van een aantal noodzakelijke procedures. Als de patiënt de laatste onderzoeksresultaten van een andere kliniek heeft, kan de arts hiermee rekening houden.
De kosten van de behandeling moeten worden verduidelijkt wanneer u contact opneemt met de kliniek. U kunt contact opnemen met de consultant via het feedbackformulier op de site en achterhalen wat de geschatte kosten zijn van de uitgevoerde medische manipulaties.
Zie Oftalmologie voor meer informatie.
http://vizraile.com/oftalmologiya/lechenie-atrofii-zritelnogo-nerva.htmlHoewel de schade aan MN in de klinische praktijk relatief zeldzaam is, blijft de belangstelling voor dit probleem gedurende tientallen jaren behouden.
Artsen die in de praktijk worden geconfronteerd met deze pathologie, moeten de tactieken kiezen om een patiënt met PZN te behandelen, voornamelijk gebaseerd op tegenstrijdige literatuurgegevens en zeer weinig persoonlijke ervaring. Tegelijkertijd zijn zowel neurochirurgen als oogartsen vaak teleurgesteld over de resultaten van de behandeling en zijn ze niet zeker van tevoren over de effectiviteit van een of andere behandelingsmethode die door hen wordt aangeboden, vooral als het gaat om gevallen van OA-beschadiging met volledig verlies van het gezichtsvermogen als gevolg van licht hoofdletsel bij jonge somatische patiënten., neurologisch en mentaal goed bewaarde patiënten.
Ondanks de vooruitgang die de laatste jaren is geboekt in de technieken van intravitale beeldvorming van neuro-anatomische structuren (spiraal-CT en MRI met hoge resolutie), inclusief de mogelijkheid om driedimensionale beelden te verkrijgen, is de complexiteit van de keuze van managementtactieken voor patiënten met MN-schade in principe niet afgenomen. Op dit moment is er geen algemeen aanvaarde mening over de behandeling van MN-verwondingen. Eén ding is zeker: wanneer je een patiënt met MN-schade behandelt, is het uitermate belangrijk om het "pop posege" ("doe geen kwaad") gebod van Hippocrates te behouden.
Bij het ontbreken van betrouwbare criteria voor de keuze van de behandelingstactieken, beïnvloeden individuele ervaringen en zelfs alleen persoonlijke verslavingen van artsen de conclusies die zij trekken uit de tegenstrijdige gegevens van enkele onderzoeken die zijn gewijd aan de behandeling van PZN.
In principe kan de managementtactiek voor patiënten met MN-schade de volgende zijn:
1. Aanstaande, volgens het principe van "wacht en wacht" (zie en kijk).
2. Conservatief, met het gebruik van corticosteroïden in megadoses of hoge doses.
3. Chirurgisch (in de regel hebben we het over decompressie ZN in het visuele kanaal)
4. Gecombineerd (gebruik van corticosteroïden en MN-decompressie).
Volgens verschillende auteurs wordt een spontane verbetering van de gezichtsscherpte waargenomen bij 25% tot 39% van de waarnemingen.
Bijna alle gepubliceerde rapporten die individuele gevallen of een reeks waarnemingen beschrijven, presenteren de resultaten van de behandeling van PZN op de een of andere manier. Vroege studies presenteren voornamelijk observaties met ernstige visuele beperkingen - amaurosis. Recente onderzoeken bevatten een veel groter aantal gevallen met milde tot matige MN-schade, wanneer het begin van spontane verbetering veel waarschijnlijker is dan de ernstiger vormen van de schade. Daarom moet worden verwacht dat de moderne reeks waarnemingen een hoge frequentie van spontane verbetering van visuele functies in vergelijking met oude werken zal aantonen. Dienovereenkomstig is het erg moeilijk om retrospectieve literatuurgegevens te gebruiken om het natuurlijke beloop van EF-schade te karakteriseren.
Corticosteroïden, mannitol, vasoactieve geneesmiddelen werden gebruikt voor conservatieve therapie in geval van MN en chiasma-schade.
Het gebruik van corticosteroïden voor de behandeling van hersen- en ruggenmergletsel was gebaseerd op hun werkzaamheid voor de behandeling van oedeem in een hersentumor, evenals in experimentele modellen van hersentrauma. De overdracht van succesvolle resultaten van de behandeling van experimenteel letsel aan het ruggenmerg en de hersenen naar de kliniek aan het einde van de jaren zeventig en gedurende de jaren tachtig. veroorzaakt alleen teleurstelling.
Een analyse van het gebruik van corticosteroïden in TBI, uitgevoerd in een aantal studies, toonde de afwezigheid van hun effect in het verminderen van intracraniale hypertensie en het verbeteren van de uitkomsten bij patiënten met ernstige TBI. Momenteel worden corticosteroïden niet aanbevolen voor gebruik in deze gevallen volgens het internationale protocol voor de behandeling van patiënten met ernstige TBI.
Een Amerikaans onderzoek (NASC1S 1), waarin het gebruik van placebo-controles niet was inbegrepen, liet ook niet het positieve effect zien van het gebruik van hoge doses methylprednisolon bij acute dwarslaesie.
Gedurende deze jaren waren RAnderson et al. (44) de eerste die hoge doses corticosteroïden gebruikten voor de behandeling van MN-verwondingen. Ze stelden een behandelingsprotocol voor, bestaande uit de combinatie van corticosteroïden en decompressie ZN in het visuele kanaal. Het gebruik van hoge doses dexamethason (3-5 mg / kg lichaamsgewicht per dag) werd aanbevolen. Chirurgische interventie werd aanbevolen in geval van vertraagd gezichtsverlies, dat niet op een dergelijke therapie reageerde, en in gevallen waarbij na de initiële verbetering van het gezichtsvermogen onder invloed van corticosteroïden, de verslechtering volgde ondanks voortgezette behandeling. Gepresenteerd na dit bericht in een aantal andere publicaties, getuigden de gegevens ook van het mogelijke positieve effect van corticosteroïden op het herstel van het gezichtsvermogen in het geval van MN-schade.
Een tweede studie naar de effectiviteit van corticosteroïden voor acute dwarslaesie (NASCIS 2) werd gerandomiseerd met dubbelblinde en placebo-controle (48). Het toonde aan dat behandeling met megadosis methylprednisolon, gestart bij patiënten binnen 8 uur na het letsel, leidde tot een significante verbetering in hun toestand van de motorische en sensorische functies van het ruggenmerg in vergelijking met patiënten in de controlegroep.
Deze studie was de basis voor het gebruik van megadoses corticosteroïden bij patiënten met MN-schade. Zo worden in een aantal medische centra in de VS en West-Europa protocollen voor de behandeling van MN-verwonding volgens het schema gebruikt in de NASCIS-2-studie gebruikt.
In het bijzonder wordt methylprednisolon intraveneus toegediend in een initiële dosering van 30 mg / kg lichaamsgewicht door bolustoediening, gevolgd door een constant infuus van 5,4 mg / kg / uur gedurende 48 uur. Met verbeterd zicht wordt de patiënt overgebracht naar orale prednisolon gevolgd door het verlagen van de dosering. Het gebruik van corticosteroïden moet zo snel mogelijk na het letsel worden gestart, daarom is een vroege diagnose van MN-schade van bijzonder belang. Bij afwezigheid van het effect van corticosteroïdtherapie gedurende 48 uur, evenals verslechtering van het gezichtsvermogen na vermindering van de steroïdendosis, wordt aan de patiënt decompressie van pijn aangeboden.
Hoewel kortdurende behandeling met megadoses corticosteroïden gewoonlijk voldoende wordt getolereerd, moeten mogelijke nadelige effecten en complicaties van deze therapie altijd worden onthouden. Gastrobeschermers moeten gelijktijdig worden voorgeschreven met corticosteroïden (maagzuurremmers en H2-histamine-blokkers). Contra-indicaties voor de benoeming van corticosteroïden zijn de aanwezigheid van acute exacerbatie van maagzweren en twaalf duodenale ulcera, diabetes, actieve tuberculose en sommige andere ziekten.
De vraag naar de mogelijkheid van chirurgische behandeling moet worden overwogen bij verschillende vormen van compressie van MN.
De belangrijkste reden voor de operatie is de noodzaak om de compressie van EF met botfragmenten van de wanden van het optische kanaal, het anterieure schuine proces of de baanwanden te elimineren, vooral in gevallen met een progressieve en vertraagde visuele beperking. De gecontroleerde observaties met zodanige aard van samendrukking volgens de literatuur weinig, en ondanks het feit dat het herstel van de SA comprimeren botfragmenten bij sommige patiënten gepaard met herstel gezien veel vaker tegelijkertijd betekende een onomkeerbaar ongeneeslijke ZN schade.
Volgens geschikte indicaties worden andere chirurgische ingrepen nog zeldzamer uitgevoerd: drainage van het hematoom van het MN-omhulsel, subperiostaal en retrobulbair hematoom van de baan, fenestratie van de omhulsels van de MN.
Aangezien de samendrukking van ZN vaak lijdt zijn intrakanalikulyarnaya gedeelte, en waarbij de belangrijke secundaire pathogen schade zijn oedeem en ischemie, decompressie ZN als de meest voorkomende chirurgische ingreep in het visuele kanaal, zelfs zonder de aanwezigheid van X-stralen (inclusief CT) tekenen vernauwing van het lumen.
De verspreiding van oedeem naar het intra-canaliculaire deel van MN kan feitelijk de ontwikkeling veroorzaken van een "tunnel" -syndroom met een toename van de weefseldruk in het kanaal en een afname van weefselperfusie, waardoor posttraumatische ischemie wordt verergerd. Dit kan leiden tot beperkte mogelijkheden voor herstel van het gezichtsvermogen vanwege de betrokkenheid van aanvankelijk morfologisch geconserveerde visuele vezels in het pathologische proces. Theoretisch zou de opening van het optische kanaal, die ruimte vrijmaakt, waar de gezwollen zenuw kan verzakken, in deze gevallen nuttig zijn.
ZN-decompressie in het optische kanaal wordt bereikt door transcraniale (transfrontale of pterionale) en extracraniale benaderingen (tranetmoidaal, endonasaal, transorbitale, enz.). Optimale toegang wordt individueel geselecteerd, rekening houdend met alle kenmerken van de behuizing.
Transcraniële (epi- of subdurale) toegang krijgt goede beoordeling het chirurgische veld dat gelijktijdig schade aan hersenweefsel en structuren van de schedelbasis kan detecteren, verwijderen intracraniaal hematoom, breken hersenen haard met de basis van de schedel CSF fistels sluiten en te elimineren ZN compressieproces vanwege de voorwaartse schuine fractuur, om de resectie van de bovenmuur van het kanaal te voltooien door het halvemaanvormige ligament te openen.
Extracraniële toegangen worden veel gebruikt in gevallen waarin de pathologie beperkt is tot intracanaliculaire schade van MN en er zijn geen andere indicaties voor intracraniale interventie. Met deze benaderingen wordt de mediale wand van het optische kanaal weggesneden. Ze zijn minder traumatisch en verstoken van mogelijke complicaties van craniotomie en terugtrekking van de frontale kwab.
Voor decompressie ZN in het visuele kanaal vereist moderne apparatuur chirurg (microchirurgische instrumenten, bipolaire coagulatie, elektrische boor met diamant mikrofrezami, vergrotende optiek) met een overeenkomstige theoretische en praktische opleiding.
Meningchirurgen verschillen in de indicaties voor chirurgische behandeling aanzienlijk. Op dat moment, zoals sommige chirurgen beperken indicaties voor decompressie waarnemingen waarbij radiografisch bewijs lineaire kanaalwanden van de breuk of breuken ontvangen met een vernauwing van het lumen, terwijl anderen geloven dat het ontbreken van de bovengenoemde wijzigingen op röntgen of CT-scan niet als basis voor de afwijzing van een operatie kan dienen. Sommige auteurs houden zich aan actieve chirurgische technieken en gebruiken decompressie in alle gevallen van ernstige visuele beperkingen. Echter, een vergelijking van de resultaten in de medische en chirurgische behandeling van patiënten in een aantal studies toonden geen significant verschil in de resultaten van de behandeling - beter zicht werd opgemerkt in 25-40% van de gevallen, en met blindheid, kwam in de tijd van het letsel, de prognose voor herstel van het gezichtsvermogen was slecht, ongeacht de behandeling. J.Brihaye, rapporteerde verbluffende gegevens - alleen bij 7 (13%) van de 56 patiënten verbeterde zijn zicht nadat de transcraniële decompressie van MN was uitgevoerd.
In tegenstelling tot de meeste werken presenteerde een aantal Japanse auteurs in 1960-1970 hun gegevens, wat getuigde van de grotere effectiviteit van ZN-decompressie. In het bijzonder Nino S. et al. rapporteerde een verbetering van de gezichtsscherpte bij 20 (80%) van de 25 patiënten die MN-decompressie ondergingen. In 1975 Y. Fucado presenteerde een reeks observaties van 400 patiënten die extracraniële (tranetmoidale) decompressie van MN ondergingen. In bijna alle gevallen was er sprake van een verbetering van het gezichtsvermogen. Slechts een paar patiënten uit deze serie hadden echter blindheid vóór de operatie en de meerderheid had "een visuele beperking". Dit werk werd kritisch waargenomen door neurochirurgen vanwege slechte documentatie van het materiaal en een zeer hoog resultaat, dat niemand verder kon bevestigen, inclusief de auteur zelf. In 1981 Y.Fucado (60) publiceerde een artikel waarin het al over 700 waarnemingen met tranetomidal ZN-decompressie werd gerapporteerd. Bij het evalueren van de resultaten van de laatste 300 operaties, noteerde hij de algehele verbetering bij 121 (40%) patiënten. Dus, het effect van chirurgische behandeling was bijna niet veel verschillend van het effect met de wachttaktieken en uitkomsten in het natuurlijke verloop van de ziekte volgens eerder gepubliceerde gegevens in de werken van andere auteurs.
De analyse van observaties verzameld door een aantal auteurs heeft geleid tot de ontwikkeling van specifieke indicaties voor de operatie op basis van de ernst en het tijdstip van aanvang van de visuele beperking. Op basis van deze gegevens, evenals op basis van het uitgebreide pathologische materiaal waarover hij beschikte, verklaarde de prominente Amerikaanse neurofthalmoog F.Walsh als eerste dat decompressie van ZN duidelijk wordt getoond in vertraagd verlies van het gezichtsvermogen, en dat chirurgische ingrepen daarentegen niet raadzaam zijn in geval van blindheid, opgetreden op het moment van verwonding, wanneer het herstel van het gezichtsvermogen zeer onwaarschijnlijk is. Dit beeld is al meer dan 20 jaar dominant bij specialisten in de VS en West-Europa.
Tegelijkertijd wordt in sommige recente publicaties de mening uitgesproken dat men niet moet afzien van chirurgische ingrepen in de aanwezigheid van blindheid die zich onmiddellijk na het letsel heeft voorgedaan, zoals eerder is gedaan, omdat dit een zekere verbetering van het gezichtsvermogen niet uitsluit.
Met betrekking tot de tactiek van het beheren van patiënten met een gedeeltelijke vermindering van het gezichtsvermogen, beschouwen sommige auteurs het als ongepast om een chirurgische ingreep zonder observatie uit te voeren en pogingen tot medische behandeling. Andere chirurgen beschouwen de aanwezigheid van gedeeltelijke visuele beperkingen als een indicatie voor een operatie, wat erop wijst dat extracraniële decompressie van MN zelden complicaties veroorzaakt, terwijl het wachten kan resulteren in verlies van het gezichtsvermogen dat resistent is tegen elke behandeling.
In sommige onderzoeken bedraagt de frequentie van verbetering bij patiënten met MN-schade die een chirurgische behandeling ondergaat 80% of meer. Bij het evalueren van de resultaten van de behandeling moet echter rekening worden gehouden met het feit dat bij patiënten met een gedeeltelijke vermindering van het gezichtsvermogen, de neiging bestaat om deze te verbeteren en met een conservatieve managementtactiek zonder decompressie MN uit te voeren.
Interessant is dat bij het vergelijken van de resultaten van chirurgische ingrepen uitgevoerd met verschillende benaderingen voor decompressie ZN, de effectiviteit van extracraniale toegang in het algemeen hoger was dan transcranieel.
Bij patiënten met amaurose onmiddellijk na een verwonding is de prognose voor het herstellen van het gezichtsvermogen slecht, ongeacht de behandeling die wordt uitgevoerd. Tegelijkertijd lijkt het erop dat er onder deze groep patiënten gevallen zijn waarin verbetering pas kan optreden na decompressie van de MN, hoewel er geen directe tekenen van compressie zijn. Een bewijs van deze situatie zijn de meldingen van een verbeterd gezichtsvermogen bij patiënten met directe amaurosis die werden geopereerd na ineffectieve therapie met megadoses corticosteroïden.
Het is duidelijk dat vanwege het ontbreken van duidelijke prognostische criteria, de enige manier om chirurgische hulp te bieden aan deze patiënten het wijdverspreide gebruik van decompressie is in alle gevallen van onmiddellijke amaurosis. Het is noodzakelijk om duidelijk te beseffen dat dit tegelijkertijd zal worden uitgevoerd, ook voor patiënten bij wie de visuele beperking aanvankelijk onomkeerbaar is.
De kwestie van decompressie van gevaarlijke ziekten is onlosmakelijk verbonden met de vroege timing van het opsporen van de schade als gevolg van het cruciale belang van de tijdsfactor voor de uitkomst van operaties. Het kan evengoed worden toegeschreven aan beide patiënten, bij wie in het klinische beeld de schade van EF dominant is, als ook bij patiënten met ernstige TBI en gewiste symptomen van de schade. Bij patiënten met een verminderd bewustzijn en een gebrek aan verbaal contact, wordt decompressietherapie als onredelijk beschouwd vanwege de moeilijkheid om het visuele tekort te verifiëren.
Tijdige diagnose van MN schade bij patiënten met depressieve parabacteriële fracturen van de frontale of temporale botten of intracraniële hematomen maakt belangrijke aanpassingen aan het operatieplan (keuze van operatieve toegang, interventievolume), omdat het in sommige gevallen mogelijk en redelijk is om de MN en zijn omliggende botstructuren te herzien in de schedelholte om de kwestie van de wenselijkheid van de decompressie in het visuele kanaal af te ronden. Als tijdens een chirurgische ingreep een neurochirurg het bewijs heeft verkregen dat beenmerg door botfragmenten is samengedrukt, is het nauwelijks de moeite waard om te weigeren dit alleen te elimineren op basis van het onvermogen om het initiële niveau van visuele beperking te documenteren om de effectiviteit van de operatie te bepalen. De factoren die de praktische haalbaarheid bepalen (anatomische conservering van MN, de mogelijkheid om de reikwijdte van de operatie uit te breiden, rekening houdend met de ernst van de conditie van de patiënt, de technische uitrusting van de neurochirurg, enz.), Moeten in aanmerking worden genomen bij het bepalen van de decompressie van de zenuw. Er moet echter ook rekening mee worden gehouden dat het uitvoeren van een dergelijke interventie door een neurochirurg die geen ervaring heeft met het uitvoeren van dergelijke operaties niet alleen voordelen kan brengen, maar ook bijkomende schade kan toebrengen aan een reeds beschadigde MN, die zeker de toestand van de visuele functies zal beïnvloeden.
Bij het bespreken van indicaties voor decompressie moet in gedachten worden gehouden dat het uitvoeren van intracraniale interventie in de acute periode van TBI bij patiënten met foci van crush en crush, perifocaal oedeem niet onverschillig is en, rekening houdend met de onvermijdelijke terugtrekking van de frontale kwab, een negatieve kant heeft, aangezien verergeren de ernst van primaire contusionele hersenschade. In tegenstelling tot intracraniale interventies uitgevoerd in de acute periode van verwonding om gezondheidsredenen (verwijdering van depressieve fracturen, intracraniële hematomen), is MN-decompressie een operatie die gericht is op het verbeteren van de "kwaliteit" van het leven, omdat het doel ervan is de visuele functie van de patiënt te verbeteren of te herstellen. Natuurlijk kan de waarde van zo'n ingreep ongelijk zijn, afhankelijk van het behoud of gebrek aan visie in het andere oog, maar dit verandert niets aan de essentie ervan. Uit het bovenstaande volgt dat decompressie van MN alleen kan worden uitgevoerd op basis van relatieve indicaties, die momenteel niet zijn verenigd vanwege het feit dat de resultaten onvoorspelbaar zijn, terwijl er een tendens is om visuele functies te verbeteren en met conservatieve tactieken voor patiëntbeheer.
Ondanks het feit dat individuele chirurgen, op basis van hun observaties en literatuurgegevens, tot de conclusie kwamen dat het effect van decompressie in het geval van schade aan GZ dubieus is en het in principe onpraktisch houden, komt dit standpunt niet veel voor.
Rekening houdend met onze eigen ervaring en literatuurgegevens, kunnen we de volgende hoofdbepalingen formuleren met betrekking tot het gedrag van ZN-decompressie tijdens TBI.
I. Directe indicaties voor decompressie ZN zijn beschikbaar in aanwezigheid van klinische of radiologische tekenen van compressie ZN in het visuele kanaal:
1) Progressief of vertraagd gezichtsverlies.
2) Fractuur van de wanden van het optische kanaal met de aanwezigheid van botfragmenten in zijn lumen.
3) Herhaalde visuele beperking na een tijdelijk effect van corticosteroïden verkregen met het gebruik van megadoses met een lagere dosering.
II. Indirecte indicaties voor decompressie ZN zijn beschikbaar bij afwezigheid van directe tekens van compressie van ZN in het visuele kanaal:
1) Als extra interventie bij patiënten die om absolute redenen intracraniële chirurgie ondergaan.
2) Als de belangrijkste interventie bij alle patiënten met een onmiddellijk type verlies van het gezichtsvermogen.
De vraag van het uitvoeren van decompressie ZN kan worden overwogen met een initiële gezichtsscherpte van 0,1 of minder.
Het gebruik van chirurgische behandeling moet gebaseerd zijn op individuele indicaties.
Een aantal auteurs stellen het gelijktijdige gebruik van megadoses corticosteroïden en traneethmoldale decompressie van menstruatie-infecties voor. De frequentie van verbetering van de gezichtsscherpte bereikt tegelijkertijd 80% van de waarnemingen, inclusief bij patiënten met amaurosis.
Volgens M.W. Cook cs bleek uit een meta-analyse van 244 waarnemingen van MN-schade in 49 tijdschriftartikelen geen significant verschil in het herstel van het gezichtsvermogen bij het gebruik van verschillende soorten behandelingen: corticosteroïden, MN-decompressie of het gecombineerde gebruik ervan. Het herstel van het gezichtsvermogen was volgens de auteurs het gevolg van de ernst van de primaire schade zelf. Verbetering van de gezichtsscherpte met het gebruik van een van deze behandelingsmethoden was significant hoger dan in de afwezigheid van enige therapie (d.w.z. met wachttijden).
Er is alle reden om aan te nemen dat MN-schade een echt urgente aandoening is. Het is bekend dat bij patiënten met een acuut ruggenmergletsel de behandeling met megedelen van methylprednisolon moet worden gestart binnen 8 uur na het tijdstip van de verwonding om een klinisch significant effect te verkrijgen.
Het lijkt redelijk dat het tijdsinterval ook een belangrijk moment is voor de mogelijkheid van succesvolle behandeling van veel gevallen van MN-schade, en het kan vergelijkbaar zijn (8 uur) of enigszins verschillen in de ene of andere richting. Dientengevolge is de behandeling met geneesmiddelen of chirurgische ingrepen, enkele dagen na de blessure begonnen, hoogstwaarschijnlijk niet meer succesvol dan de wachttijden.
Wat de timing van de operatie betreft, moet worden benadrukt dat onder chirurgen altijd de mening heerste dat het noodzakelijk is om decompressiechirurgie uit te voeren in de vroege periode na een verwonding. Sommige chirurgen adviseren chirurgische ingrepen zo vroeg mogelijk, in de eerste uren en dagen na het letsel, vooral in gevallen van onmiddellijk volledig verlies van het gezichtsvermogen. Als voorbereiding op een operatie gedurende een periode van 12 tot 24 uur worden megagoses corticosteroïden voorgeschreven.
Ondanks de opvatting van sommige auteurs dat na 48 uur na het moment van de verwonding, de slaagkansen van de operatie aanzienlijk zijn verminderd, L.Levin et al., Hebben de afhankelijkheid van de behandelingsresultaten over de timing van de operatie niet binnen 6 dagen na het moment van de verwonding onthuld.
Hoewel het onwaarschijnlijk en moeilijk te verklaren wordt geacht, zijn er enkele aanwijzingen in de literatuur over het verbeteren van het gezichtsvermogen bij patiënten die werden geopereerd en later (1-3 maanden na het letsel), toen de fundus duidelijke tekenen van optische atrofie vertoonde.
Gezien de verschillen in de tijd van chirurgie voor verschillende auteurs, en het effect van de interventie zelf kan er anders uitzien. Het is belangrijk om de vergelijkende effectiviteit van behandelprotocollen te analyseren, op basis van de definitieve gegevensindicatoren van de toestand van visuele functies.
Op dit moment zijn de meningen van de meeste chirurgen nog steeds hetzelfde als het feit dat de beste resultaten worden verkregen door chirurgie die wordt uitgevoerd gedurende de eerste week na het letsel. In gevallen waar patiënten met OZ-beschadiging een verbetering van het gezichtsvermogen hebben, treedt dit gewoonlijk binnen de eerste 2-4 dagen op en kan dit tot 4-8 weken duren, waarna de toestand van de visuele functies in de regel niet significant verandert. Er wordt aangenomen dat als er geen verbetering is gedurende de eerste week, in de meeste gevallen het verlies van gezichtsvermogen in het algemeen constant blijft. In dit opzicht is vroege behandeling van groot belang.
De gevaarlijkste complicaties van ZK-decompressie zijn geassocieerd met a.carotis interna-schade. Axarotis interna bevindt zich anatomisch dicht bij MN en heeft mogelijk in 4% van de gevallen geen botbedekking in de mediale wand van de hoofdsinus (83). Tijdens extracraniële decompressie ZN mogelijke directe schade aan de ader als gevolg van onvoldoende visuele controle van een elektrische boor of ander chirurgisch instrument. Bovendien kan a.carotis interna worden beschadigd door scherpe randen van het bot die tijdens de operatie worden verplaatst, wat typerend is voor een verbrijzelde fractuur van het hoofdbot. Breuk van de slagader leidt tot onmiddellijk overvloedig bloeden, waardoor het uiterst moeilijk is om structuren in de chirurgische wond te visualiseren. Break a.carotis interna - deze moeilijke complicatie met een hoog sterftecijfer in verband met het onvermogen om het bloeden en intracerebrale vasculaire complicaties van hypoperfusie en directe extravasculaire bundel verspreidt hematoom stoppen. De acties van de chirurg aan deze complicatie - Onmiddellijk tamponade basic sinus, isolatie en ligatie a.carotis interna nek en mogelijke tamponade in endovasculaire geperforeerd deel a.carotis interna in de aanwezigheid van een ziekenhuis dringende neuroradiologisch brigade.
Andere potentiële complicaties omvatten schade aan de MN zelf, ofwel directe thermische (van warmte die wordt gegenereerd tijdens de werking van een hogesnelheidsboor) of wordt veroorzaakt door ischemie als gevolg van verminderde bloedtoevoer in de pial of orbitale slagaders.
Contra-indicaties voor decompressie:
1. Ernstige algemene toestand van de patiënt
2. Ernstige schade aan de oogbol
3. "Front" -schade
4. Carotis-caverneuze anastomose. De aanwezigheid van niet-progressieve symptomen van chiasma schade is geen indicatie voor een operatie.
Om een uniforme aanpak te ontwikkelen voor het beheer van patiënten met verwondingen van MN enkele jaren geleden, werd het International Optic Nerve Trauma Study (IONTS) International Committee opgericht als onderdeel van het nationale programma in de Verenigde Staten. Onder haar auspiciën werden uitgevoerd gecontroleerde prospectieve klinische niet-gerandomiseerde studie naar de resultaten van de behandeling van indirecte schade ZN corticosteroïd met de resultaten van de zenuw decompressie in het visuele kanaal te vergelijken in de tijd binnen 7 dagen na de datum van letsel. Gebaseerd op de analyse van 133 waarnemingen van MN-letsels, werd geen statistisch significant verschil in de resultaten van de behandeling in beide groepen en in vergelijking met de wachttaktieken verkregen.
De verkregen resultaten en literatuurgegevens stelden onderzoekers niet toe om het bewijsmateriaal onder de goedkeuring van corticosteroïdtherapie of operatieve decompressie van MN te brengen als een standaard voor het behandelen van traumatisch MN-letsel.
Momenteel moet de kwestie van het kiezen van een wachtende, conservatieve, chirurgische of gecombineerde tactiek in elk afzonderlijk geval afzonderlijk worden besloten.
In 1984 heeft A.N. Shandurina et al. Voor de eerste keer stelden ze een techniek voor directe elektrostimulatie van MN voor, tijdens welke tijdens intracraniale chirurgische ingrepen een elektrode onder de zenuwmantels werd geïmplanteerd. Deze techniek werd geïntroduceerd in de praktijk van V.A. Khilko et al., Die in 1989 een artikel publiceerde dat getuigt van de doeltreffendheid ervan bij het verbeteren van het gezichtsvermogen in gevallen van GN-betrokkenheid bij het pathologische proces met verschillende neurochirurgische pathologie.
Vervolgens werd de transorbitale introductie van de elektrode voorgesteld. Echter, de meeste ontwikkelde niet-invasieve transcutane elektrische ZN, ontwikkeld en ontwikkeld door E.B.Kompaneytsem et al.. In tegenstelling tot de eerder gebruikte technieken, transcutane elektrische stimulatie van een fysiologische, makkelijk te gebruiken, heeft geen operatie noodzakelijk zijn.
Tegelijkertijd blijven de mechanismen die ten grondslag liggen aan de verbetering van visuele functies bij de toepassing van stimulatie-elektronen onduidelijk. De discontinue aard van de verbetering van visuele functies onder invloed van de BSEC suggereert dat functionele veranderingen in het perifere deel van de visuele analysator optreden. Deze veranderingen zijn blijkbaar te wijten aan het polariserende effect van de elektrische stroom en de synchrone elektrostimulatie van retinale cellen. Daarnaast is er een aanname dat het mechanisme van lange termijn post-tetanische potentiatie, dat zich ontwikkelt in de achtergestelde visuele cortex, bijdraagt aan het verbeteren van het gezichtsvermogen. Het experiment toonde het positieve effect van galvanische elektrostimulatie op de regeneratieve processen van beschadigde zoogdierlijke zoogdierdieren.
Tot op heden zijn er een groot aantal werken over het gebruik van BSEC. Bij het analyseren van de resultaten wordt een verbetering van de visuele functies bij 60-70% van de waarnemingen en meer gerapporteerd. De overgrote meerderheid van hen beschrijft het gebruik van deze techniek voor de behandeling van patiënten met een oftalmologisch profiel. Er waren enkele werken die het therapeutische effect van BSEC in posttraumatische atrofie ZN analyseerden. Ze misten echter aanwijzingen voor het ontstaan van atrofie: het is niet helemaal duidelijk of het primair was, d.w.z. de uitkomst van MN-letsel, of was secundair, trad op als een gevolg van intracraniale hypertensie en / of post-traumatische hydrocephalus.
Evaluatie van het therapeutisch effect en vergelijking van diverse werken zijn gehinderd door het ontbreken van algemeen aanvaarde criteria voor verbetering, afhankelijk van de mate van het verlies van de visuele functie bleef duister mogelijkheden van de BSEC in de behandeling van patiënten met SH laesies op verschillende tijdstippen na een blessure, en afhankelijk van de ernst van de visuele handicap op het tijdstip van haar uitvoeren. Bovendien werd de invoering van BSEC in wijdverspreide praktijk belemmerd door het ontbreken van indicaties voor de veiligheid ervan bij patiënten met de gevolgen van hoofdletsel.
De NN Burdenko Instituut voor Neurochirurgie 1989-1996, met het doel van de behandeling - om de visuele functie te herstellen bij 70 patiënten met schade aan de SA op verschillende tijdstippen na een blessure (van 1 maand tot 8 jaar) BSEC methode werd gebruikt, ontwikkeld door aan het Rostov Institute of Neurocycbernetics, EB Kompaneyts et al. Van de 70 patiënten hadden 53 unilaterale MN-schade en 17 hadden visuele beperkingen aan de basis van de hersenen.
De resultaten van de behandeling werden geëvalueerd op basis van de criteria die zijn ontwikkeld in Tabel 10-1.
Tabel 10-1 Criteria voor het verbeteren van de gezichtsscherpte
SV - lichtsensatie, DR - beweging van de hand, CPP - de telling van de vingers van het gezicht.
* maar niet minder dan 0.05
Als gevolg van het gebruik van BSEC nam de gezichtsscherpte in 62% van de waarnemingen toe met de "lichtsensatie" van de eerste gezichtsscherpte en hoger. De hoogste frequentie van verbeteringen - 91%, werd waargenomen met gezichtsscherpte van 0,4 en hoger tot het begin van de BSEC. Statistische analyse liet een correlatie zien tussen de waarden van de initiële gezichtsscherpte en de mate van verbetering (p
Waarschuwing!
Diagnose en behandeling worden alleen voorgeschreven door een arts met een fulltime consult.
Wetenschappelijk en medisch nieuws over de behandeling en preventie van ziekten bij volwassenen en kinderen.
Buitenlandse klinieken, ziekenhuizen en resorts - onderzoek en revalidatie in het buitenland.
Bij het gebruik van materialen van de site - de actieve link is vereist.