Chorioretinale dystrofie - involutie dystrofische veranderingen die voornamelijk de choriocapillaire laag van het choroïd, de pigmentlaag van het netvlies en de glazige plaat daartussenin beïnvloeden (het membraan van Bruch). Symptomen van chorioretinale dystrofie omvatten vervorming van rechte lijnen, het verschijnen van blinde vlekken in het gezichtsveld, lichtflitsen, verlies van helderheid van zicht, vermogen om te schrijven en te lezen. De diagnose chorioretinale dystrofie wordt bevestigd door gegevens uit oftalmoscopie, visuele scherpte, Amsler-test, campimetrie, laserscanning tomografie, perimetrie, elektroretinografie, fluorescerende angiografie van retinale vaten. In het geval van chorioretinale dystrofie worden medische, laser-, fotodynamische therapie, elektro- en magnetische stimulatie, evenals vitrectomie, revascularisatie en vasoreconstructie van het netvliesgebied uitgevoerd.
In de oogheelkunde verwijst chorioretinale dystrofie (leeftijdsgebonden maculaire degeneratie) naar de vasculaire pathologie van het oog en wordt gekenmerkt door geleidelijke onomkeerbare veranderingen in het maculaire gebied van het netvlies met een significant verlies van centraal zicht in beide ogen bij patiënten ouder dan 50 jaar. Zelfs in ernstige gevallen veroorzaakt chorioretinale dystrofie geen volledige blindheid, omdat het perifere zicht binnen het normale bereik blijft, maar het vermogen om helder beeldwerk te verrichten (lezen, schrijven, controle over het stuur) gaat volledig verloren.
Volgens pathogenese worden de volgende vormen van leeftijdgerelateerde chorioretinale dystrofie onderscheiden: droge atrofische (niet-exudatieve) en natte (exudatieve). Droge chorioretinale dystrofie - een vroege vorm van de ziekte, komt in 85-90% van de gevallen voor, gaat gepaard met atrofie van het pigmentepitheel en een geleidelijke vermindering van het gezichtsvermogen, waarbij het tweede oog zich uiterlijk 5 jaar na de ziekte van de eerste ontwikkelt. In 10% van de gevallen verandert droge chorioretinale dystrofie in een meer ernstige en snelle vochtige vorm, gecompliceerd door netvliespigment en neuroepithelium van het netvlies, bloedingen en cicatriciale misvorming.
Chorioretinale dystrofie is een multifactoriële pathologie, waarvan de mechanismen van voorkomen en ontwikkeling niet volledig duidelijk zijn. Chorioretinale dystrofie kan zich ontwikkelen als een aangeboren ziekte met een autosomaal dominante overervingsmethode of het resultaat zijn van infectieuze, inflammatoire, toxische en traumatische oogbeschadiging.
De ontwikkeling van chorioretinale dystrofie kan gebaseerd zijn op primaire involutionele veranderingen in het maculaire gebied van de retina en het membraan van Bruch, atherosclerose en verstoorde microcirculatie in de choriocapillaire laag van de choroïde, schadelijke effecten van ultraviolette straling en vrije radicalen op het pigmentepitheel, verminderd metabolisme.
Personen ouder dan 50 jaar, overwegend vrouwelijk, met lichte pigmentatie van de iris van het oog, vallen in de risicozone voor chorioretinale dystrofie; immuun- en endocriene pathologie, arteriële hypertensie; rokende misbruikers; staaroperaties ondergaan.
Het klinisch beloop van chorioretinale dystrofie is chronisch, langzaam progressief. In de beginperiode van de niet-uitlokkende vorm van chorioretinale dystrofie zijn er geen klachten, de gezichtsscherpte blijft lange tijd binnen het normale bereik. In sommige gevallen kan vervorming van rechte lijnen, de vorm en grootte van objecten (metamorpopsia) optreden. Droge chorioretinale dystrofie wordt gekenmerkt door clusters van colloïdale substantie (retina drusen) tussen Buch's membraan en retinaal pigmentepitheel, herverdeling van pigment, ontwikkeling van defecten en atrofie van het pigmentepitheel en de choriocapillaire laag. Als gevolg van deze veranderingen verschijnt er een beperkt gebied in het gezichtsveld waar het zicht ernstig verzwakt of volledig afwezig is (centrale scotoma). Patiënten met de droge vorm van chorioretinale dystrofie kunnen klagen over dubbele voorwerpen, wazig zicht dichtbij, de aanwezigheid van blinde vlekken in het gezichtsveld.
Er zijn verschillende stadia in de ontwikkeling van de exudatieve vorm van chorioretinale dystrofie. In het stadium van exudatieve loslating van het pigmentepitheel, een relatief hoge scherpte van het centrale zicht (0,8-1,0), kan het optreden van tijdelijke niet-onderdrukte brekingsstoornissen worden waargenomen: langziendheid of astigmatisme, tekenen van metamorfopie, relatief positieve scotoom (doorschijnende plek in het gezichtsveld van het oog), fotopsie. Een lichte verhoging van het netvlies in de vorm van een koepel in het maculaire gebied (onthechtingszone), die duidelijke grenzen heeft, verschijnt; de drusen worden minder duidelijk. In dit stadium kan het proces stabiliseren, mogelijk onafhankelijke adhesie van het detachement.
In het stadium van exudatieve loslating van het neuroepithelium van de aandoening, blijft meestal dezelfde, vermindert de gezichtsscherpte in grotere mate, er is een gebrek aan duidelijkheid in de grenzen van het loslaten en zwellen van de verhoogde retinale zone.
Het stadium van neovascularisatie wordt gekenmerkt door een scherpe afname van de gezichtsscherpte (tot 0,1 en lager) met een verlies van het vermogen om te schrijven en te lezen. Exudatieve hemorragische loslating van het pigment en neuroepithelium komt tot uiting in de vorming van een grote witroze of grijsbruin duidelijk afgebakende focus met pigmenttrossen, nieuw gevormde vaten, een cystisch gemodificeerd netvlies dat uitsteekt in het glaslichaam. Bij breuk van de nieuw gevormde bloedvaten worden subpigment of subretinale bloedingen opgemerkt, in zeldzame gevallen - de ontwikkeling van hemoftalmie. Visie wordt laag gehouden.
De cicatriciale fase van chorioretinale dystrofie gaat verder met de vorming van fibreus weefsel en de vorming van een litteken.
Bij de diagnose van chorioretinale dystrofie zijn de aanwezigheid van karakteristieke manifestaties van de ziekte (verschillende soorten metamorpopsis, positieve scotoom, fotopsie), de resultaten van gezichtsscherptetests, oftalmoscopie, Amsler-test voor vervorming van het gezichtsvermogen, campimetrie (centrale visuele veldstudies) belangrijk.
De meest informatieve diagnostische methoden voor chorioretinale dystrofie zijn optische coherente en laserscanning tomografie van de retina, computerperimetrie, elektroretinografie, fluorescentieangiografie van de retinale vaten, waardoor de vroegste tekenen van beschadiging kunnen worden gedetecteerd. Bovendien kunnen tests worden gebruikt om de kleurperceptie, het contrast van het gezichtsvermogen, de grootte van centrale en perifere gezichtsveld te controleren.
Het is noodzakelijk om een differentiële diagnose van chorioretinale dystrofie uit te voeren met melanosarcoom van de choroïde.
Bij de behandeling van chorioretinale dystrofie worden geneesmiddelen, laserstralen, chirurgische methoden, elektrocutie en magnetische stimulatie gebruikt, die het mogelijk maken om de conditie te stabiliseren en gedeeltelijk te compenseren, omdat volledig herstel van normaal zicht onmogelijk is.
Medicamenteuze therapie voor niet-onderdrukkende vorm van chorioretinale dystrofie omvat intraveneuze toediening van parabulbar van directe en indirecte antiaggreganten en anticoagulantia, angioprotectors, vasodilatoren, antioxidanten, hormonen, enzymen, vitamines. Laser retinale stimulatie wordt uitgevoerd met halfgeleider laserstraling met lage intensiteit met een onscherpe rode vlek.
In de exudatieve vorm van chorioretinale dystrofie, is aangetoond dat lokale en algemene dehydratietherapie en sectorale lasercoagulatie van het netvlies het subretinale neovasculaire membraan vernietigen, macula-oedeem elimineren, wat de verdere verspreiding van het dystrofische proces helpt voorkomen. Veelbelovende methoden voor de behandeling van exudatieve chorioretinale dystrofie zijn ook fotodynamische therapie, transpupillaire thermotherapie van het netvlies.
Chirurgische behandeling van chorioretinale dystrofie is vitrectomie (met niet-exsudatieve vorm om subretinale neovasculaire membranen te verwijderen), choroïdale revascularisatie en vasoreconstructieve operaties (met niet-exsudatieve vorm om de bloedtoevoer naar het netvlies te verbeteren). De indicator van gezichtsscherpte, gunstig voor behandeling, is vanaf 0,2 en hoger.
De prognose voor het gezichtsvermogen van chorioretinale dystrofie is over het algemeen ongunstig.
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/chorioretinal-atrophyChorioretinale dystrofie van de retina is een ziekte die onomkeerbare vernietiging van de weefsels van de vasculaire lagen van de oogbol veroorzaakt, waarbij het zicht aanzienlijk verslechtert. Daarom is het zo belangrijk om jaarlijks een onderzoek door een oogarts te ondergaan, dat in de vroege stadia het begin van destructieve processen in de weefsels van het netvlies kan voorkomen of detecteren, die zich praktisch zonder symptomen kunnen ontwikkelen.
Tijdens de ontwikkeling van dystrofie wordt het niveau van centraal zicht aanzienlijk verminderd. De laesie heeft echter geen invloed op het gebied van perifeer zicht, dat stabiel blijft functioneren. Hierdoor zal de patiënt, zelfs bij ernstige vormen van de ziekte, normaal in een normale omgeving navigeren, hoewel hij niet in staat zal zijn om dergelijke acties zoals rijden of lezen aan te kunnen, zonder extra apparaten die het gezichtsvermogen corrigeren.
De standaard procedure van onderzoek door een oogarts laat niet toe om de toestand van de perifere zone van de ogen te onderzoeken. Het is echter in dit deel van het netvlies dat weefsel het vaakst wordt aangetast door degeneratieve processen. Aangezien het niet onmiddellijk mogelijk is om ze te detecteren en de behandeling te starten vanwege een praktisch asymptomatisch beloop, kan de patiënt een aantal extra complicaties krijgen, die uiteindelijk leiden tot ernstige visuele beperkingen, zoals het scheuren van weefsels of het loslaten ervan.
Deze ziekte komt het meest voor bij ouderen met lichte pigmentatie van de iris. De structuur van hun bloedvaten is intensief onderhevig aan leeftijdsgerelateerde veranderingen, waardoor de weefsels van het netvlies sterk beginnen te degenereren. Tegelijkertijd wordt het vernietigingsproces aanzienlijk versneld als de patiënt slechte gewoonten heeft (alcohol, roken).
Op type en ontwikkeling (pathogenese) worden de volgende SCRD's onderscheiden:
In de regel kunnen dergelijke veranderingen worden waargenomen, zelfs bij mensen van wie het gezichtsvermogen zich in een normale toestand bevindt.
In de regel wordt centrale chorioretinale dystrofie van het netvlies toegeschreven aan een multifactoriële pathologie die kan worden veroorzaakt door:
De ziekte kan zich na verschillende oogverwondingen, waaronder cataract en chirurgie, beginnen te ontwikkelen.
In de beginfase verloopt weefsel degeneratie in het netvlies meestal zonder merkbare symptomen. De eerste treden alleen op in de middelste of ernstige stadia van de ziekte. Zo kunnen bij patiënten met een droge vorm van dystrofie, in de loop van de achteruitgang van het gezichtsvermogen, een sluier, vliegen of witte flitsen periodiek verschijnen voor de ogen.
De natte vorm van dystrofie wordt uitgedrukt door een sterke vervorming of vervaging van omringende objecten, de ontwikkeling van kleurenblindheid (een schending van het verschil in kleur) en een onjuiste waarneming van objecten in de ruimte.
Als de SCRD niet op tijd wordt gedetecteerd en de behandeling niet wordt gestart, blijven de weefsels achteruitgaan en verslechtert het gezichtsvermogen dramatisch. Detecteer de ziekte door de fundus te onderzoeken. Voor dit doel wordt meestal een speciale Goldman-lens met drie spiegels gebruikt, waardoor men zelfs de meest extreme gebieden van het netvlies kan zien.
Aanvullende diagnostische methoden:
In de vroege stadia van de diagnose van de CHRD kan de arts een aantal speciale tests gebruiken waarmee kan worden nagegaan hoe slecht de kleurweergave en het visuele contrast bij de patiënt zijn verminderd.
De meeste geneesmiddelen die u in staat stellen de ontwikkeling van de CHRD te vertragen of stop te zetten, worden volgens de voorschriften van de arts door cursussen genomen:
http://o-glazah.ru/drugie/horioretinalnaya-distrofiya.htmlAIT Hashimoto ontwikkelt zich te midden van het falen van het immuunsysteem van het menselijk organisme. De lijst met factoren die bijdragen aan het ontstaan van pathologie omvat:
De meeste experts zijn gaan geloven dat deze schildklierziekte ontstaat als gevolg van een combinatie van de genetische oorzaak van de pathologie en de bijbehorende factoren.
De ziekte van Hashimoto heeft zijn symptomen, waarvan het uiterlijk aangeeft dat het nodig is om gekwalificeerde medische zorg te zoeken. Tijdige behandeling van pathologie biedt de mogelijkheid om de gevolgen en de ontwikkeling van ernstige complicaties te vermijden.
De belangrijkste kenmerken van het stadium van de ziekte, waarin de schildklierproductiviteit aanzienlijk afneemt, zijn:
Bij het onderzoeken van de nek kunnen specialisten een harde en heterogene struma Hashimoto detecteren. Bij afwezigheid van een juiste behandeling leidt endocriene pathologie tot een toename van de schildklier en meer uitgesproken ernst van de symptomen.
Het effectief elimineren van het probleem van het ontwikkelen van specifieke antilichamen die schildkliercellen vernietigen, hangt af van het correct identificeren van de oorzaken die hebben geleid tot de ontwikkeling ervan.
De belangrijkste diagnostische maatregelen om hypothyreoïdie, Hashimoto en andere endocriene systeempathologieën te bepalen omvatten:
Tijdige diagnose van pathologie elimineert de ontwikkeling van complicaties.
Helaas zijn de diagnoses van auto-immune thyroiditis (AIT) en chronische auto-immune thyroiditis (HAIT) helemaal niet ongewoon. Vooral in de afgelopen jaren, wanneer de ziekte snel "jonger wordt", en steeds meer kleuters en schoolkinderen treft. In de kindertijd manifesteert het Hashimoto-syndroom zich bijzonder scherp, het verloop van de ziekte is veel sneller en de gevolgen zijn verwoestender dan bij volwassenen.
De primaire oorzaak van de ziekte van Hashimoto is een falen van het immuunsysteem. Zoals in het geval van andere auto-immuunziekten, houdt iemands immuniteit op met het herkennen van zijn eigen cellen, waarbij hij ten onrechte deze buitenaards beschouwt en probeert deze te vernietigen.
Predispositie voor soortgelijke storingen is overgenomen. Maar er zijn ook externe factoren die de ziekte van Hashimoto kunnen activeren of de manifestatie ervan kunnen versnellen.
Opgemerkt wordt dat de incidentie van auto-immune thyroiditis bij vrouwen 10 keer hoger is dan bij mannen. Dit komt door de grotere werkbelasting van het vrouwelijke endocriene systeem, dat niet lineair, maar cyclisch werkt - in overeenstemming met het voortplantingssysteem. Het endocriene systeem van vrouwen, en met name de schildklier, is veel kwetsbaarder dan het mannelijke.
Bovendien kunnen zwangerschap en bevalling zelf het optreden van postpartum thyroïditis veroorzaken. Tijdens de zwangerschap wordt het immuunsysteem van de vrouw op natuurlijke wijze onderdrukt. Na de geboorte van een kind, integendeel, wordt het scherp geactiveerd, wat met de juiste erfelijkheid de ziekte van Hashimoto kan veroorzaken.
De acceptatie van hormonale geneesmiddelen, die weer meer typisch is voor vrouwen, kan ook de ontwikkeling van de ziekte van Hashimoto provoceren. Dit geldt ook voor hormonale anticonceptiva en voor substitutietherapie, die vaak wordt gebruikt voor menstruatiestoornissen, amenorroe of onvruchtbaarheid.
Langdurig gebruik van bepaalde geneesmiddelen kan ook als een risicofactor worden beschouwd. Dergelijke geneesmiddelen omvatten onder meer jodiumpreparaten (het hoopt zich op in de schildklier en bindt schildklierhormoon-eiwit - thyreoglobuline) en geneesmiddelen voor de behandeling van SARS en influenza (alle geneesmiddelen die het immuunsysteem direct beïnvloeden, stimuleren de ontwikkeling van auto-immuunziekten). Interferon-preparaten werken op een vergelijkbare manier, die worden gebruikt voor de behandeling van bloedziekten en hepatitis - ze kunnen de zogenaamde cytokine-geïnduceerde thyroïditis veroorzaken.
Ten slotte is het nadelige effect van omgevingsomstandigheden en stress op bijna alle lichaamssystemen algemeen bekend en zijn hier geen gedetailleerde toelichtingen vereist. Het overschot van sommige chemische elementen in water of voedsel, zonne-energie of straling, chronische ontstekingsprocessen, de belasting van de moderne levensstijl - dit alles is buitengewoon slecht voor de schildklier en het immuunsysteem.
Zoals hierboven vermeld, is de ziekte van Hashimoto bijzonder gevaarlijk omdat het asymptomatisch is in de vroege stadia. In het meest typische geval voelt de patiënt algemene malaise en wordt hij gehinderd door specifieke klachten.
De eerste fase van de ziekte van Hashimoto gaat gepaard met een plotselinge activering van het hormonale systeem. Dit gebeurt wanneer het immuunsysteem van de patiënt antilichamen begint te produceren die de schildklier aanvallen. Op dit moment is de schildklier nog steeds volledig gezond, maar onder het destructieve effect van antilichamen begint het zijn hormonen actief in de bloedbaan af te geven. Dat wil zeggen, er is een typisch beeld van hyperthyreoïdie - een verhoogde functie van de schildklier.
Deze fase kan gepaard gaan met dezelfde symptomen als hyperthyreoïdie van een andere oorsprong - namelijk verhoogde motoriek, hartritmestoornissen, jeuk en een droge huid. Erger nog, de toestand van thyrotoxicose, die wordt veroorzaakt door een overmatige afgifte van de schildklierhormonen T3 en T4 in het bloed, veroorzaakt een versnelling van het algemene metabolisme. Wat betekent "versnelling" van het basismetabolisme, dat zich kan uiten in een verhoogde hartslag, gewichtsverlies met een toename van honger, slapeloosheid, geïrriteerdheid, verwarring, onvermogen zich te concentreren. Je kunt raden dat met dergelijke symptomen de patiënt liever naar het zenuwstelsel gaat, niet naar het immuunsysteem.
De tweede fase van de ziekte - de zogenaamde verborgen. Het kan enkele maanden of meerdere jaren duren. Na een paar maanden hyperthyreoïdie zijn de schildklierbronnen uitgeput, wordt het "moe" om te functioneren in de hyperactieve modus en gaat het in een staat van euthyroidism - dat wil zeggen, het geeft hormonen vrij in de normale modus.
In de tussentijd worden cellen steeds meer beschadigd door antilichamen. Als gevolg van hun activiteit komen resten van vernietigde thyrocyten in de bloedbaan terecht, die op hun beurt het immuunsysteem verder activeren. Daarom begint de patiënt aan het einde van de tweede fase tekenen van een toestand te vertonen die hyperthyreoïdie - hypothyreoïdie - omkeert. Maar tot die tijd zijn de symptomen van deze fase van de ziekte van Hashimoto vervaagd: de zieke persoon kan snel lethargie, zwakte en vermoeidheid voelen. In de schildklier kunnen zich knobbeltjes en zeehonden bevinden, de grootte ervan kan groter worden of juist kleiner worden, maar dit is helemaal niet nodig. Uiteraard zal diagnostiek tijdens deze periode moeilijk zijn - vooral omdat de basismarkers van schildklierproblemen, T4 en TSH, normaal zijn in dit stadium van de ziekte.
In de derde fase wordt auto-immune thyroiditis geassocieerd met een sterke afname van de schildklierfunctie. Dit is de periode van de al uitgesproken hypothyreoïdie, wanneer de patiënt aanhoudende vermoeidheid en slaperigheid voelt. In deze fase zijn het libido en de potentie verminderd, de menstruatiecyclus verstoord. In de kindertijd wordt deze fase gekenmerkt door een vertraging van de ontwikkeling van het geheel, zowel fysiek als mentaal.
Wanneer auto-immune thyreoïditis chronisch wordt, kan het lichaam van de patiënt antilichamen aanmaken tegen schildklierstimulerende hormoonreceptoren (AT-TSH). Dienovereenkomstig houdt het ontbreken van schildklierhormonen op zich te registreren bij deze receptoren. Als reactie, vermindert de schildklier de productie van hormonen verder. En dit vermindert op zijn beurt zijn efficiëntie (zoals "eenvoudig" elke klier van het lichaam beïnvloedt). Het blijkt een vicieuze cirkel waarin de ontwikkeling van hypothyreoïdie wordt versneld.
We hebben al gesproken over waarom het zo moeilijk is om de ziekte van Hashimoto te identificeren. De moeilijkheid ligt niet in de diagnostische methoden zelf, maar in het verwijzen van de patiënt naar de juiste specialist op basis van ambigue symptomen.
De meeste huisartsen en therapeuten concluderen op basis van de grootte - na sondering - over problemen met de schildklier. En er is een "maar." Dus in een latente vorm kan de ziekte van Hashimoto alleen worden opgespoord door het immuunsysteem te diagnosticeren. In deze vorm van de ziekte worden helemaal geen veranderingen aan de kant van de schildklier waargenomen, noch direct (verandering in de grootte of het niveau van schildklierhormonen), noch indirect (die hierboven zijn genoemd).
In de hypertrofische vorm van auto-immune thyroiditis kunnen de genoemde symptomen in verschillende combinaties voorkomen, maar het belangrijkste is de vergroting van de schildklier. De schildklier kan als geheel groeien (tot het uiterlijk van struma), of individuele knooppunten zullen daarin voelbaar zijn. Dienovereenkomstig is deze vorm van de ziekte van Hashimoto het meest "geschikt" voor diagnose.
Er is ook de zogenaamde atrofische vorm van de ziekte van Hashimoto, wanneer de schildklier slechts in geringe mate kan worden verminderd. Maar in dit geval hebben we het al over het late stadium van de ziekte, wanneer het veel waarschijnlijker zal worden gediagnosticeerd door manifestaties van een sterke afname van de schildklierfunctie dan door veranderingen in de grootte.
Dus alleen klinische onderzoeken kunnen leiden tot vermoedens over de ziekte van Hashimoto, terwijl het in een latente vorm is. Daarom wordt aanbevolen om op uw hoede te zijn als de nabestaanden problemen hebben met het immuunsysteem en regelmatig passende tests uitvoeren. Als de schildklier is toegenomen of als er tekenen zijn van uitgesproken hypothyreoïdie (constante zwakte, vermoeidheid en onverschilligheid voor alles), is dit een direct signaal om de diagnose auto-immune thyroïditis te ondergaan.
Echografie van de schildklier. Symptomen, knobbeltjes, cysten, algemene verslechtering van weefselpermeabiliteit voor ultrageluidstralen, verminderde bloedcirculatie kunnen spreken over de symptomen van auto-immune thyroiditis. Hoe dan ook, al deze symptomen verschijnen pas na enige tijd na een storing in het immuunsysteem. Daarom, als je het laatste onderzoekt, kun je de ziekte eerder 'vangen'.
Laboratoriumonderzoek naar cellulaire immuniteit. Deze studie omvat het tellen van T-lymfocythelpercellen en T-lymfocytenonderdrukkers. Als het nummer van de eerste (CD4) twee of meer keer het nummer van de tweede is (CD8), geeft dit in principe de aanwezigheid van bepaalde auto-immuunactiviteit aan. Dat wil zeggen, een dergelijke studie dient als een niet-specifieke marker van een auto-immuunziekte (er zijn geen aanwijzingen dat de schildklier wordt aangetast).
Bepaling van antilichamen tegen eiwitten en receptoren van de schildklier. Wanneer een auto-immuunproces is geïdentificeerd en het is duidelijk dat het tegen de schildklier is gericht, moet worden vastgesteld hoe uitgesproken het is. Dit geeft de hoeveelheid antilichamen AT TPO en AT TH aan. Hoe meer van hen - hoe actiever het immuunsysteem de schildklier aanvalt, en hoe slechter de algemene toestand van de patiënt. Het verschijnen van AT TSH (antilichamen tegen TSH-receptoren) signaleert een nog meer verwaarloosde situatie.
Diagnose van de schildklierfunctie. Deze studie heeft niet uitsluitend betrekking op de diagnose van de ziekte van Hashimoto, maar is noodzakelijk in het geval van een reeds geïdentificeerde ziekte. Een routinecontrole omvat tests voor schildklierhormonen: gratis T3, gratis T4 en TSH.
We moeten toegeven dat er geen enkel protocol bestaat voor de behandeling van auto-immune thyroïditis in de conventionele geneeskunde. Een algemeen aanvaarde strategie voor patiëntbeheer wordt beschouwd als een grondige monitoring van het welzijn, regelmatige laboratoriumtests en echografie van de schildklier. Afhankelijk van de toestand van de patiënt kan de arts daarnaast een van de volgende strategieën kiezen:
In het beginstadium van de ziekte (wanneer de schildklier nog steeds hyperactief is) is hormoonvervangingstherapie mogelijk. Helaas is het zeer waarschijnlijk dat de patiënt gedwongen zal worden om ze zijn hele leven lang mee te nemen. Uiteraard kan dit de toestand van het organisme als geheel niet beïnvloeden, omdat langdurig gebruik van hormonen gepaard gaat met talrijke bijwerkingen. Bovendien is deze behandeling alleen symptomatisch: het normaliseert het werk van de beschadigde schildklier, maar heeft geen invloed op de activiteit van het immuunsysteem - dat wil zeggen, het heeft geen invloed op de oorzaak van de ziekte.
Een mildere versie van de medicamenteuze behandeling van auto-immune thyroiditis is fytotherapie. Vaak wordt het tegelijkertijd met hormonale therapie benoemd. Afhankelijk van de aard van de ziekte kunnen ook aanvullende geneesmiddelen worden voorgeschreven: glucocorticoïden, bètablokkers, ontstekingsremmende geneesmiddelen, vitamines.
In de late stadia van de ziekte van Hashimoto wordt soms chirurgische interventie gebruikt, namelijk de schildklier wordt verwijderd. Maar deze methode wordt alleen gebruikt als de schildklier sterk is vergroot door ziekte. Zoals in het geval van hormoonvervangingstherapie heeft deze behandelmethode geen positief effect op het immuunsysteem. Integendeel: na de operatie wordt het auto-immuunproces meestal nog actiever. Daarnaast is het vermeldenswaard dat het verwijderen van de schildklier leidt tot een levenslange schildklierhormoondeficiëntie - dat wil zeggen dat de patiënt waarschijnlijk zijn hele leven last heeft van hypothyreoïdie.
Alternatieve werkwijzen zoals reflexologie kunnen ook worden gebruikt als een vervanging voor de radicale werkwijzen voor het behandelen van de ziekte van Hashimoto zoals hierboven beschreven. Dit kan traditionele acupunctuur, acupunctuur, moderne computerreflexologie zijn (blootstelling aan ultra lage stromen). In principe kan een dergelijke behandeling in elk stadium van de ziekte worden aangegeven. Maar waarschijnlijk zullen weinig artsen de verantwoordelijkheid op zich nemen om de patiënt met ernstige negatieve symptomen aan te bevelen dat ze klassieke behandelmethoden weigeren ten gunste van het alternatief. Bovendien kunnen reflexologiesessies onaangenaam zijn (vooral voor kinderen).
Bio-energie behandeling is een unieke manier om de conditie te verbeteren voor ziektes die moeilijk tot klassiek zijn. De ziekte van Hashimoto is alleen het geval wanneer het bio-energie-effect meer dan gerechtvaardigd is. En door de voorschriften van de arts en behandelingen voor bio-energiebehandelingen volledig te combineren, kan men optimale resultaten bereiken.
Het effect op het energieveld van de patiënt is een niet-invasieve, non-contact en atraumatische behandelingsmethode. Biocorrectie heeft geen enkele negatieve invloed op het lichaam en geeft geen bijwerkingen. En tijdens de sessies ervaart de patiënt neutrale of aangename sensaties, wat vooral belangrijk is bij het werken met kinderen.
In de overgrote meerderheid van de gevallen ontwikkelt chorioretinitis van het oog als gevolg van de introductie van bloed van een vreemd infectieus agens of een niet-infectieus agens in het vaatmembraan van het oog:
Op zichzelf vertegenwoordigt een aandoening waarbij er een circulatie van een of ander infectieus pathogeen in het bloed is al een ernstige pathologie en is vaak het resultaat van immunodeficiëntie (immunosuppressiva, HIV-infectie, chronische drugs- en alcoholintoxicatie, hypothermie).
Bij de ontwikkeling van chorioretinitis is het niveau van de immuunrespons tegen het binnenkomen van antigeen van groot belang - hoe meer ontstekingen tot uiting komen, hoe ernstiger de ziekte verloopt, de allergische component is vaak van doorslaggevend belang en de invoer van een buitenlandse agent is slechts een trigger. Er zijn ook gevallen van auto-immune choroiditis, wanneer schade aan het vaatvlies een gevolg is van de agressie van het immuunsysteem tegen zijn eigen organisme.
Op het pad van penetratie van het infectieuze agens, is alle choroiditis verdeeld in twee groepen:
Afhankelijk van de locatie van de pathologische focus, is chorioretinitis onderverdeeld in:
De beoordeling van de aard van het meest ontstoken gebied, chorioretinitis is verdeeld in focale (hebben een relatief klein gebied en duidelijk afgebakende grenzen) en diffuus (vangen het grootste deel van de fundus). Op zijn beurt vindt focale chorioretinitis plaats als een geïsoleerde (enkele focus) en meerdere.
Omdat er in het vaatvlies en het netvlies geen pijnreceptoren zijn, hebben patiënten geen pijn of een vreemd lichaam in het oog. Symptomen van chorioretinitis worden geassocieerd met retinale laesies en bestaan uit de volgende klachten:
In die zeldzame gevallen waarin alleen het vaatvlies ontstoken is, kunnen klachten volledig afwezig zijn.
Tuberculaire chorioretinitis in het huidige ontwikkelingsstadium van de geneeskunde wordt beschouwd als een van de symptomen van tuberculose - een ziekte van het lichaam als geheel en niet als een afzonderlijk orgaan. Afhankelijk van het stadium van het verloop van tuberculose heeft chorioretinitis dus verschillende kenmerken van de cursus.
In stap primaire tuberculose, wanneer het lichaamsimmuunsysteem toename gevoeligheid uitgesproken de tuberkelbacillen, binnendringen van Mycobacterium tuberculosis in het vaatvlies veroorzaakt niet geactiveerd ziekten en mislukte asymptomatische ontsteking vrijwel altijd volledig passeren en kan alleen worden vastgesteld bij toeval gezien vanuit het oog bodem.
In secundaire tuberculose, terwijl reeds tuberculeuze haard en overgevoeligheid immuniteit gevormd Mycobacterium tuberculosis, de tuberculosebacil binnendringt in het vasculaire membraan van het oog veroorzaakt infectieuze-allergische ontsteking, vorming van specifieke granulomen.
Tuberculaire chorioretinitis wordt gekenmerkt door een recidiverende (recidiverende) loop, waarbij er een helder begin van de ziekte is met een significante ontstekingscomponent en een even snelle uitdoving van ontsteking en de kliniek.
Tuberculaire chorioretinitis afhankelijk van de mate van verspreiding kan zijn:
Tuberculose van de choroïd brengt vaak een aantal ernstige complicaties met zich mee in de vorm van cataract, retinale loslating, ontsteking van de oogzenuw, wat vaak leidt tot een sterke afname van de visuele functie.
Toxoplasma chorioretinitis - wordt waargenomen in bijna alle gevallen van infectie met toxoplasmose - een parasitaire ziekte bij huisdieren (katten, honden, konijnen, knaagdieren en anderen), die wordt overgedragen op de mens. In de overgrote meerderheid van de gevallen ontwikkelt het zich wanneer toxoplasma wordt overgedragen van een geïnfecteerde moeder op een kind via de placenta in de baarmoeder. Het is echter niet uitgesloten, hoewel vrij zeldzaam, gevallen van infectie met toxoplasmose bij volwassenen, vooral wanneer het immuunsysteem wordt geremd.
De nederlaag van de choroidea bij toxoplasmose begint met een retinale laesie, aangezien de pathogeen dit in de eerste plaats beïnvloedt, en vervolgens verspreidt de ontsteking zich naar de choroïde.
Toxoplasma chorioretinitis wordt gekenmerkt door een recidiverend verloop en het funduspatroon is afhankelijk van het stadium van de ziekte. In het stadium van remissie (verzwakking) in de fundus van de fundus waren duidelijk gedefinieerde duidelijk gemarkeerde gepigmenteerde laesies. In de acute fase gaat de ontsteking door vanaf de rand van de oude focus. Ook tijdens exacerbatie worden vaak frequente uitgebreide bloedingen in het netvlies, tot aan het loslaten ervan, waargenomen.
Vanwege het feit dat de infectie van Toxoplasma tijdens de zwangerschap heeft ernstige gevolgen voor de foetus (vaak tot foetale dood of aangeboren verregaande invaliditeit) is ten strengste verboden contact met zwangere huisdieren, hun afscheidingen, rauwe en onvoldoende verhit vlees.
Syfilitische chorioretinitis kan aangeboren of verworven zijn. In het geval van congenitale syfilis bij een kind kan chorioretinitis als volgt worden genezen:
In elk van de beschreven gevallen neemt de gezichtsscherpte af, de slechtste prognose is van het laatste type.
In het geval van verworven syfilis, in het stadium van de acute fase van de ziekte, wordt diffuse chorioretinitis waargenomen met betrokkenheid bij het glasvochtproces en retinale bloedingen. In het stadium van remissie komen tekenen van atrofische veranderingen in de choroidea naar voren. In het geval van syfilitische chorioretinitis wordt duidelijke verslechtering van het gezichtsvermogen waargenomen, wat iemand dwingt medische hulp te zoeken bij het begin van de ziekte.
Centrale sereuze chorioretinitis of centrale sereuze chorioretinopathie is een ziekte die voor het eerst werd beschreven in 1866, waarvan de aard nog steeds niet betrouwbaar bekend is en die controverses bij artsen en oogartsen veroorzaakt.
Aan het begin van de ziekte verschijnt een mist voor de ogen, die na 2-3 dagen de indruk wekt van een donkere vlek in het gezichtsveld (positieve scotoom). Patiënten merken vaak ook metamorfopsie, fotopsieën, een verminderd zicht op de honderdste en andere tekenen van beschadiging van het netvlies.
De ziekte verloopt in drie stadia en gaat tegelijkertijd vaak cyclisch.
In de eerste fase treedt de meest uitgesproken manifestatie van de bovenstaande symptomen op. In de fundus in het gebied van de macula wordt een enigszins uitstekende ronde of ovale opacificatie van het netvlies met duidelijke contouren rond de vaten bepaald.
Na een tijdje, tot enkele maanden, begint de tweede fase - in de fundus van het oog verdwijnt de vertroebeling, en in plaats daarvan worden de witachtige vlekken bepaald, terwijl de symptomen aanhouden, maar langzaam beginnen achteruit te gaan.
In de derde fase treedt een volledig herstel van het gezichtsvermogen op en blijven er restverschijnselen in de vorm van kleine, gele en verkleurde gebieden op het netvlies achter.
De ziekte kan een of twee ogen aantasten, zonder een spoor overgaan of tot ernstige visusstoornissen leiden, het is buitengewoon moeilijk om de uitkomst van deze ziekte te voorspellen.
Diagnose van chorioretinitis van het oog wordt uitgevoerd op basis van een systematische aanpak om de oorzaken en het directe pathogeen te bepalen om adequate behandeling toe te wijzen die op alle delen van de ziekte is gericht.
De lijst met andere diagnostische procedures en raadplegingen van deskundigen wordt bepaald door de behandelend arts en voert een diagnostisch onderzoek uit.
http://zdorovo.live/gormony/shhitovidnaya-zheleza/chto-takoe-horioretinalnoe-sosudistoe-narushenie-i-kak-lechitsya-eto-zabolevanie.htmlSymptomen van chorioretinale dystrofie
Er zijn twee vormen: niet-exsudatief (droog, atrofisch) en exudatief (nat).
Droge niet-toxische dystrofie is een vroege vorm van de ziekte en komt in 85-90% van de gevallen voor. Het wordt gekenmerkt door stofwisselingsstoornissen tussen de bloedvaten en het netvlies van het oog. Colloïdale stoffen (afbraakproducten) hopen zich op tussen de basale laag gevormd door de vasculaire en reticulaire membranen en het pigmentepitheel van de retina, herdistributie van het pigment en atrofie van het pigmentepitheel komen voor.
De ziekte begint asymptomatisch en verloopt langzaam. Gezichtsscherpte blijft heel lang normaal, maar er kan een kromming zijn van rechte lijnen, dualiteit, vervorming van de vormen en afmetingen van objecten. Geleidelijk aan wordt het beeld wazig wanneer het recht kijkt (zoals door een laag water), de gezichtsscherpte begint af te nemen. Dit proces kan op een bepaald moment stabiliseren, maar het kan ook leiden tot een volledig verlies van het centrale zicht.
In het tweede oog begint de ziekte zich uiterlijk vijf jaar na de eerste laesie te ontwikkelen. In 10% van de gevallen verandert droge dystrofie in een zwaardere natte vorm. Wanneer dit gebeurt, de penetratie van vloeistof (bloed) door de wanden van de nieuw gevormde vaten en de accumulatie onder het netvlies.
Exudatieve dystrofie kent vier stadia van ontwikkeling:
Onthechting van het pigmentepitheel. Gezichtsscherpte blijft bestaan, lichte verschijnselen van verziendheid of astigmatisme, het verschijnen van mist of troebele plekken voor de ogen is mogelijk. Het proces kan een omgekeerde ontwikkeling hebben (prileganie plaatsen van onthechting).
Onthechting van neuroepithelium. Een significante vermindering van het gezichtsvermogen wordt toegevoegd aan de bovenstaande symptomen, waaronder het verlies van het vermogen om te lezen en te schrijven. Onduidelijke grenzen en oedeem van de onthechtingszone, pathologische proliferatie van bloedvaten worden genoteerd.
Hemorrhagische loslating van het pigment en neuroepithelium. Visie blijft laag. Een groot roze-bruin centrum van pigment met duidelijke grenzen wordt gevormd. Cystic modified retina steekt uit in het glasachtige lichaam. Wanneer de breuk van de nieuw gevormde bloedvaten optreedt, treden bloedingen op.
Cicatricial toneel. Op de plaats van de laesie wordt fibreus weefsel gevormd en een litteken gevormd.
behandeling
Behandeling kan medicatie, laser en, minder vaak, een operatie zijn. Het is gericht op het stabiliseren en compenseren van het proces, omdat het volledige herstel van normaal zicht onmogelijk is.
In de atrofische niet-exsudatieve vorm worden disaggreganten, angioprotectors, antioxidanten en vasodilatoren (Cavinton) 2 kuren per jaar voorgeschreven (in de lente en de herfst), stimulatie van het netvlies door een onscherpe heliumlaserstraal.
In een exsudatieve vorm van exacerbatie hebben lokale en algemene dehydratatietherapie, lasercoagulatie van de retina en subretinale neovasculaire membranen de voorkeur, bij voorkeur met een kryptonlaser.
Chirurgische behandelingsmethoden zijn gericht op het verbeteren van de bloedtoevoer naar het achterste segment van het oog (revascularisatie, vasoreconstructie met een niet-exsudatieve vorm), of op de verwijdering van subretinale neovasculaire membranen.
Als maculaire dystrofie wordt gecombineerd met cataract, wordt de verwijdering van een troebele lens uitgevoerd met behulp van een welbekende techniek, maar in plaats van de gebruikelijke kunstlens kunnen speciale intraoculaire lenzen worden geïmplanteerd, die het beeld verschuiven naar het niet-aangetaste gebied van het netvlies (sferische prismolenzen) of een vergroot beeld geven op het netvlies (bifocale lenzen).
Kritische gezichtsscherpte, gunstig voor behandeling, is 0,2 en hoger. Over het algemeen is de prognose voor het gezichtsvermogen ongunstig.
De informatie in deze rubriek is bedoeld voor medische en farmaceutische professionals en mag niet worden gebruikt voor zelfmedicatie. De informatie wordt gegeven voor kennismaking en kan niet als officieel worden beschouwd.
http://www.webapteka.ru/diseases/desc1674.htmlHet netvlies is een van de belangrijkste elementen van het visuele systeem, dat zorgt voor de vorming van het beeld van omringende objecten.
Dienovereenkomstig kunnen alle pathologische processen die plaatsvinden in dit deel van het oog tot ernstige problemen leiden.
Een van de ziekten, die wordt gekenmerkt door schade aan de weefsels van het netvlies en een geleidelijke afname van de gezichtsscherpte, wordt chorioretinale degeneratie van het netvlies genoemd. Het kan in verschillende vormen voorkomen, maar vereist in elk geval tijdige diagnose en behandeling.
CHRD - een ziekte die is gelokaliseerd in de centrale delen van het netvlies en die onomkeerbare schade aan de weefsels veroorzaakt. Het dystrofische proces omvat de vasculaire en pigmentlagen van het oog, evenals de daartussen liggende glasachtige plaat.
Foto 1. De fundus van het oog met centrale chorioretinale dystrofie. Omtrek en pijlen geven het gebied van pathologische veranderingen aan.
Na verloop van tijd worden gezonde weefsels vervangen door vezelige weefsels, verschijnen er littekens op het oppervlak, wat leidt tot verslechtering van de netvliesfunctie.
Het is belangrijk! Chorioretinale dystrofie leidt zelden tot volledige blindheid, omdat de patiënt centraal of perifeer zicht behoudt (afhankelijk van de locatie van de pathologie), maar de kwaliteit van leven aanzienlijk verslechtert.
Meestal wordt de ziekte gedetecteerd bij ouderen (ouder dan 50 jaar), dat wil zeggen dat de voornaamste oorzaak van CDS leeftijdgerelateerde veranderingen in de weefsels is, maar de exacte etiologie ervan is niet opgehelderd. Naast de volwassen leeftijd zijn de risicofactoren voor de ontwikkeling van centrale chorioretinale dystrofie onder meer:
De ziekte treft tegelijkertijd beide ogen, maar begint soms op een van hen, waarna deze zich naar de andere uitbreidt.
In de beginstadia kan de CRHD asymptomatisch zijn en vervolgens verschijnen er kleine oogheelkundige stoornissen (vliegen, vervorming van beelden, verlies van bepaalde delen, enz.).
Naarmate het pathologische proces zich ontwikkelt, neemt de centrale visie aanzienlijk af en verdwijnt uiteindelijk volledig.
Help. Volgens de statistieken lopen vrouwen en mensen met felle iris het grootste risico op het ontwikkelen van pathologie.
Centrale chorioretinale dystrofie kan in twee vormen voorkomen: niet-intensief en vochtig (exsudatief), de eerste komt vaker voor in 90% van de gevallen, terwijl de laatste wordt gekenmerkt door een ernstig beloop en een ongunstige prognose.
De niet-experimentele vorm wordt gekenmerkt door verminderde metabolische processen tussen de vasculaire laag en het netvlies. Tekenen ontwikkelen zich langzaam, de gezichtsscherpte blijft lang goed, waarna er een lichte troebelheid van het beeld is, vervorming van rechte lijnen en verslechtering van de oogfunctie.
Natte CRRD gaat gepaard met het verschijnen van abnormale vaten en vochtophoping onder het netvlies, de vorming van littekens. Tekenen verschijnen binnen enkele weken na het begin van het pathologische proces - het zicht van de patiënt neemt dramatisch af, de vorming van het beeld wordt verstoord, de lijnen worden verbroken en verwrongen.
Foto 2. De fundus van de patiënt met de natte vorm van de mensenrechtenverdedigers. In het centrale gebied van het netvlies is roodachtig oedeem te zien.
In het klinische verloop van deze vorm van de ziekte worden vier ontwikkelingsstadia onderscheiden:
Waarschuwing! In de vroege stadia van de natte vorm van de CHRD kan het pathologische proces worden gestopt, maar weefselveranderingen zijn onomkeerbaar en kunnen niet worden behandeld.
In tegenstelling tot centrale dystrofie heeft het perifere type van de ziekte geen invloed op het centrale deel van het netvlies, maar de marges, dat wil zeggen de periferie. Het kan erfelijk of verworven zijn en de belangrijkste risicofactoren zijn de aanwezigheid van bijziendheid, ontstekingsziekten, verwondingen van de ogen en schedel en pathologie van inwendige organen. Afhankelijk van de lokalisatie van de laesie en de diepte daarvan, wordt de overtreding meestal verdeeld in perifere chorioretinale en vitreochorio-retinale vormen.
Foto 3. Het beeld van de fundus in perifere chorioretinale dystrofie. De laesie bevindt zich aan de randen van het netvlies.
De tweede variant van de cursus is gevaarlijker voor de patiënt dan de eerste en kan leiden tot volledig verlies van gezichtsvermogen.
Het is belangrijk! Het is nogal moeilijk om PCDD te onderscheiden van PVRHD, zelfs met het gebruik van moderne diagnostische methoden, wat de behandeling van de ziekte bemoeilijkt en de prognose verergert.
De diagnose chorioretinale dystrofie wordt gesteld op basis van de klachten, anamnese en complexe diagnostiek van de patiënt op verschillende manieren:
Bovendien kunnen studies worden gebruikt om de kleurperceptie, het contrast van het gezichtsvermogen en de andere kenmerken te controleren.
Help. Centrale chorioretinale dystrofie wordt tamelijk gemakkelijk gediagnosticeerd, soms bij het onderzoeken van de fundus van het oog, terwijl een volledige diagnose noodzakelijk is om de perifere vorm te detecteren.
Therapie voor deze pathologie is gericht op het stoppen van het abnormale proces en de vernietiging van het weefsel, evenals op het voorkomen van complicaties.
De niet-uitlokkende vorm van de ziekte is gemakkelijker te behandelen, daarom is in de vroege stadia van chorioretinale dystrofie een conservatieve behandeling met het gebruik van anticoagulantia, angioprotectors, antioxidanten en andere geneesmiddelen mogelijk.
De behandeling moet continu worden uitgevoerd, twee keer per jaar, meestal in de lente en de herfst. Soms is laserstimulatie van weefsels nodig om schade aan het netvlies te voorkomen en complicaties te voorkomen.
Naast het nemen van medicijnen (via de mond of via injectie), moeten patiënten slechte gewoonten opgeven en goed eten.
Exsudatieve dystrofie vereist meestal chirurgie - lasercoagulatie van het netvlies en de vliezen wordt uitgevoerd, die de beschadigde weefsels aan elkaar "plakt", stopt met bloeden, voorkomt scheuren en losraken. Naast lasercorrectie wordt dehydratietherapie aanbevolen om overtollig vocht te verwijderen (diuretica, zoutvrij dieet, enz.), Vitaminen en micro-elementen te nemen.
Waarschuwing! Behandeling met volksrecepten voor chorioretinale retinale dystrofie wordt niet aanbevolen, omdat dit kan leiden tot de ontwikkeling van complicaties en volledige blindheid.
Bekijk de video, die beschrijft wat dystrofie is van het netvlies, de typen - centraal en perifeer.
Chorioretinale retinale dystrofie is een complex pathologisch proces dat oogweefsel vernietigt en kan leiden tot ernstige visusstoornissen of volledige blindheid.
Helaas zijn veranderingen in de structuren van de ogen met deze ziekte onomkeerbaar, daarom is het onmogelijk om de visuele functie te verbeteren.
Met tijdige diagnose en juiste behandeling kan de ontwikkeling van chorioretinale dystrofie worden gestopt, waardoor voldoende gezichtsscherpte wordt behouden en patiënten een normaal leven kunnen leiden.
http://linza.guru/distrofiya-setchatki/horioretinalnaya/