logo

Anterieure ischemische optische neuropathie treedt op als gevolg van acute stoornissen van de bloedsomloop in het slagadersysteem dat de oogzenuw voedt. Er is een snelle (binnen 1-2 dagen) afname van het gezichtsvermogen, tot lichtperceptie. Centrale scotomen verschijnen in het gezichtsveld, vaker valt de onderste helft van het gezichtsveld weg, minder vaak in het gezichtsveld zijn er sectorale precipitaties. Deze veranderingen komen vaker voor bij oudere patiënten op basis van spasmen of zijn van organische aard (atherosclerose, hypertensie, endarteritis, enz.). Helemaal aan het begin van de ziekte kan de fundus van het oog onveranderd blijven, en op de tweede dag verschijnen er ischemisch optisch schijfoedeem en vatachtig retinaal oedeem eromheen. Slagaders worden versmald, op plaatsen in het oedemateus netvlies (in of rond het schijfgebied) worden ze niet gedetecteerd. Het gebied van de gele vlek is niet veranderd. In de daaropvolgende zwelling van de oogzenuwschijf daalt, wordt de schijf meer bleek, tegen het einde van de 2-3e week van de ziekte komt atrofie van de oogzenuw van verschillende ernst. Vanwege de snelle achteruitgang van de gezichtsscherpte is een vroege behandeling noodzakelijk.

behandeling. Dringende ziekenhuisopname. Direct na de diagnose worden vaatverwijders, trombolytica en anticoagulantia voorgeschreven. Geef een tablet nitroglycerine (0,0005 g) of een 1% -oplossing van 3 druppels per stuk suiker onder de tong. Inhalatie van amylnitriet wordt aanbevolen (2-3 druppels van de ampul op de zakdoek aanbrengen). Giet intraveneus in 5-10 ml van een 2,4% oplossing van aminofylline samen met 10-20 ml 40% glucose-oplossing per dag, 2-4 ml van een 2% geen oplossing (langzaam!), 15% oplossing van xanthinol nicotine (complamine) - 2 ml 1-2 keer per dag (zeer langzaam geïnjecteerd, de patiënt bevindt zich in rugligging), streptoliasis (streptase, streptokinase) of streptodekazu-druppelmethode - 15-30 druppels per minuut voor 100.000 IE dagelijks onder controle van het bloedstollingssysteem, protrombinecijfer en resultaten van urine-occult bloedonderzoek.

Een retro-bulbaire injectie van 0,3-0,5 ml van een 0,1% oplossing van atropinesulfaat wordt getoond, prskol - 10 mg (1 ampul oplossing); 0,3-0,5 ml van een 0,4% dexazonoplossing, 700-1000 IU heparine, 1250 U urokinase, 0,3-0,5 ml van een 1% oplossing van emaxipine. Fibrinolysine wordt toegediend onder de conjunctiva (1000 IE wordt opgelost in 0,5 ml 2% novocaine-oplossing, om de andere dag geïnjecteerd), thrombolysine (5 mg wordt opgelost in 0,5 ml 2% novocaïne-oplossing). 10 ml 40% glucose-oplossing, 10 ml 10% natriumchlorideoplossing wordt intraveneus toegediend. Ze schrijven ook intramusculaire injecties voor van een 15% oplossing van complamine, 2 ml 1-2 keer per dag, 12% oplossing van aminofylline, 2-3 ml dagelijks, 2,5% oplossing van halidor, 1-2 ml, 2% oplossing van geen-2-2 oplossing 4 ml, heparine 20.000-40.000 IE per dag (behandeling 5-7 dagen), urokinase 1125 U (0,5 ml) per dag (5.000 IE van het geneesmiddel wordt opgelost in 2 ml oplosmiddel), de loop van de behandeling is 10-15 dagen.

Binnenin geef je een 0,5% oplossing van natriumnitriet en 1 eetlepel 2-3 keer per dag, komplamin 0,3 g 2-3 keer per dag na de maaltijd, halidor 0,1 g 2 keer per dag, maar silo volgens 0,04 g driemaal daags, 1 pil 1 tablet 3 maal daags na de maaltijd, eufilline 0,1 g driemaal daags, papaverine 0,02 g driemaal daags, fosfadene 0,05 g 2- 3 maal per dag, sermion 1 tablet 2-3 maal per dag.

Tijdens de periode van ontwikkeling van oogzenuwoedeem, worden diuretica voorgeschreven aan patiënten - diacarb 0,25 g 2-3 maal daags (3 dagen, 2 dagen pauze), hypothiazide 0,05 g 1 keer vóór de maaltijd gedurende 5 -7 dagen, gevolgd door een pauze van 3-4 dagen, furosemide, 0,04 g eenmaal daags, brinaldix, 0,02 g G eenmaal daags, 50% glyceroloplossing in een hoeveelheid van 1-1,5 g / kg. Ook gebruikte anticoagulantia van indirecte werking - neodikumarin 0.2-0.3 g, 2 keer per dag, verminderen in volgende doses de dosis tot 0.1-0.15 g; fenylin 0,03 g 3-4 keer per dag op de eerste dag, dan 1 keer per dag. De behandeling duurt 1,5 - 2 maanden. Patiënten moeten worden geraadpleegd door een arts en een neuropatholoog (zie Acute obstructie van de centrale arteria retinalis en haar vertakkingen).

De congestieve optische schijf is een niet-inflammatoir optisch schijfoedeem veroorzaakt door een toename van de intracraniale druk. De oorzaken van congestieve schijf zijn verschillende hersenziekten (tumoren, abcessen, arachnoiditis, bloedingen, meningitis, atherosclerose, parasitaire cysten, enz.). Congestieve schijf Wanneer de pathologie van het ruggenmerg (tumor) uiterst zeldzaam is. Van de verschillende theorieën over de pathogenese van stilstaande schijf, is de meest herkende retentie, volgens welke een stilstaande schijf het gevolg is van een vertraging in de uitstroom van weefselvocht in de schedelholte als gevolg van compressie van de oogzenuw. Tegelijkertijd wordt de uitstroom van weefselvocht langs de oogzenuw geblokkeerd. Bij oftalmoscopie in de beginfase van de ziekte is er sprake van een lichte hyperemie en wazige schijfgrenzen in combinatie met gematigde spataderen van het netvlies. Naarmate het oedeem toeneemt, wordt de afstand van de schijf boven het netvlies waargenomen. De aders zetten uit en wikkelen meer, de aderen versmallen. De oogzenuwkop groeit in omvang, zich voortplantend in het glasvocht, de randen zijn slecht gedefinieerd. Bloedingen verschijnen in de schijf en peripapillair gebied, evenals plasmorragie in de vorm van geelachtig witte vlekken. Visuele functies met stilstaande schijf blijven lange tijd ongewijzigd. Er is echter altijd een toename in de grootte van de dode hoek. In gevallen van langdurige niet-eliminatie van de oorzaak van de congestieve schijf begint de gezichtsscherpte te verminderen en vernauwing van de gezichtsveldgrenzen ontwikkelt zich onder de invloed van atrofie van een deel van de optische zenuwvezels. De stilstaande schijf is meestal bilateraal, maar de ontwikkelingsgraad van stagnatie in beide ogen kan ongelijk zijn.

De diagnose op basis van het kenmerkende oftalmoscopische beeld en de resultaten van functionele studies van het oog. Benodigde radiografie van de schedel, raadpleging van een neuroloog, fluorescentieangiografie van de fundus. Het is noodzakelijk om differentiële diagnostiek uit te voeren met neuritis (papillitis) van de oogzenuw en pseudoneuritis. Bij stagnerende schijf is er, in tegenstelling tot neuritis, een langdurige bewaring van visuele functies (gezichtsscherpte en gezichtsveld). De toename in oedeem van de schijf wordt bepaald door de verandering in de mate van breking in de richting van de verzwakking ervan. De verzwakking van de breking voor elke 3 dioptrieën komt overeen met een toename van de schijfafstand boven het netvliesoppervlak met 1 mm.

behandeling Het is voornamelijk gericht op het elimineren van de oorzaak van de congestieve schijf (verwijdering van hersentumoren, behandeling van meningitis, arachnoiditis, hersenbloeding, enz.). Tijdens het onderzoek van de patiënt en vóór de operatie wordt dehydratietherapie uitgevoerd, wat helpt de druk op de zenuwvezels van de oogzenuw te verminderen en hun atrofie te voorkomen. Intraveneuze infusies van 40% glucose-oplossing worden dagelijks voorgeschreven bij 20 ml, 10% calciumchloride-oplossing (voor een kuur van 15-20 infusies); intramusculair - 25% oplossing van magnesiumsulfaat 10 ml per dag gedurende 20 dagen, 1% oplossing van furosemide (lasix) 2 ml 1 keer per 2 dagen. Binnenin geef je diakarb (diamoks, Fonurit) 0,25 g 2-3 maal daags, na 3 dagen toediening is een pauze van 2 dagen noodzakelijk; furosemide (lasix), 0,04 g eenmaal daags ('s morgens) met of na een maaltijd, clopamide (brinaldix), 0,02 g eenmaal daags, triamteren (triampure compositum), 1 tablet 2 maal per dag ( 's morgens en' s middags na de maaltijd), gipotiazid 0,1 g per dag gedurende 5 dagen, 3 dagen pauze; 50% glycerine-oplossing met een snelheid van 1,5 g / kg eenmaal per dag gedurende de week. Een 0,4% oplossing van dexamethason, 0,5-1 ml, wordt retrobulbair toegediend. In sommige gevallen is aangetoond dat cerebrospinale puncties de intracraniale druk verlagen. Behandeling van atrofie van de optische zenuwen, die zich ontwikkelde na de vorming van de stilstaande schijf, wordt uitgevoerd volgens de algemene principes van behandeling van deze ziekte (zie Atrofie van de oogzenuw).

http://spravr.ru/sosudistye-zabolevaniya-zritelnogo-nerva.html

Veroorzaakt schade aan de oogzenuw

Bij traumatisch hersenletsel (TBI) treedt vaak beschadiging van de oogzenuw (MN) op. Het menselijk oog is een zeer kwetsbaar hulpmiddel dat gemakkelijk kan worden geschaad. En we hebben het niet alleen over het externe deel, maar ook over het interne deel ervan. Meestal treedt verwonding op als gevolg van een sterk mechanisch effect op het hoofdgebied. Dit leidt tot veel negatieve gevolgen, waarvan de mate van complexiteit afhangt van het letselniveau en het type TBI.

Algemene informatie

Deskundigen merken op dat zo'n probleem als MN-letsel wordt opgemerkt bij ongeveer 5% van de slachtoffers met een hoofdletsel. Meestal is er een laesie van de intracanale zenuwafdeling.

In het algemeen treedt dit type verwonding op na een slag in het voorste of voorste deel van het hoofd. Tegelijkertijd merken experts op dat de ernst van de schade aan de schedel niet altijd overeenkomt met de mate van beschadiging van de oogzenuw.

Daarom kan niet worden gezegd dat een krachtige slag op het hoofd noodzakelijkerwijs zal leiden tot een volledig of gedeeltelijk verlies van het gezichtsvermogen. Op zijn beurt kan zelfs een schijnbaar onbelangrijke verwonding een ernstige achteruitgang van het visuele proces veroorzaken als de impact op een bepaald gebied valt.

Het grootste gevaar brengt verwonding van het voorste deel van het hoofd met zich mee. Daarom moeten dergelijke slagen noodzakelijkerwijs worden vermeden om niet uit het oog te verliezen.

Professionals beweren dat met een sterke laesie van het frontale orbitale gebied maximale zenuwbeschadiging mogelijk is, resulterend in het volledig verlies van gezichtsvermogen en zelfs amaurosis.

Sommige patiënten lijden ook aan verlies van bewustzijn. Maar voor sommigen worden stoten naar het voorste deel van het hoofd alleen weerspiegeld door de achteruitgang van het visuele proces. Dit is een duidelijk teken van letsel.

Veroorzaakt schade aan de oogzenuw

ZN speelt een zeer belangrijke rol in het menselijk lichaam. Dit is een speciale zender die signalen van het netvlies naar de hersenen verplaatst. De oogzenuw bestaat uit miljoenen vezels die samen een totale lengte van 50 mm vormen. Het is een zeer kwetsbare, maar tegelijkertijd belangrijke structuur die gemakkelijk kan worden beschadigd.

Zoals al eerder opgemerkt, is hoofdletsel de meest voorkomende oorzaak van schade aan de oogzenuw. Dit is echter niet de enige mogelijke factor in overtreding van het transport van signalen. Dat kan het probleem zijn van prenatale ontwikkeling, wanneer de foetus onder invloed van bepaalde processen de verkeerde vorming van de gezichtsorganen heeft.

Bovendien kan schade aan de oogzenuw ontstekingen veroorzaken, die zich kunnen concentreren in het oog of de hersenen. Congestie en atrofie hebben ook een negatief effect op GI. Dit laatste kan een andere oorsprong hebben.

Meestal wordt het een complicatie na een traumatisch hersenletsel. Maar soms ontstaan ​​er atrofische processen in de ogen als gevolg van vergiftiging en ernstige intoxicatie van het lichaam.

Intra-uterine schade

De oorzaken van het optreden van laesies van de oogzenuw kunnen behoorlijk veel zijn. Daarom is het bij slechtziendheid noodzakelijk om een ​​specialist te raadplegen. De arts schrijft een kwalitatief onderzoek voor en bepaalt vervolgens de oorzaak van de pathologie.

Met de juiste aanpak en passende behandeling kunt u goede resultaten behalen en het visuele proces tot de limiet van de norm herstellen. De diagnose treedt alleen op na een grondig onderzoek van de patiënt en het uitvoeren van alle noodzakelijke tests. Voor elk type schade aan de oogzenuw heeft zijn eigen symptomen.

In het geval dat een patiënt een craniocerebrale verwonding heeft, kan de oorzaak van schade aan de oogzenuw gemakkelijk worden vastgesteld. In dit geval moet de patiënt de juiste behandeling krijgen, anders kan de visuele functie niet meer herstellen.

Maar er zijn ook situaties waarin het erg moeilijk is om de oorzaak van schade aan EF te bepalen. Wanneer een patiënt bijvoorbeeld lijdt aan een pathologie die ontstaat tijdens de ontwikkeling van de baarmoeder, kan het moeilijk zijn om onmiddellijk een diagnose te stellen.

De vorming van de oogzenuw en vele andere elementen die verantwoordelijk zijn voor het gezichtsvermogen, komen voor van 3 tot 10 weken zwangerschap. Als de aanstaande moeder op dit moment lijdt aan een ziekte of haar lichaam wordt blootgesteld aan bepaalde negatieve factoren, kan de baby aangeboren atrofie van de oogzenuw ontwikkelen.

Deskundigen delen 6 vormen van deze ziekte. Bijna hebben ze allemaal dezelfde symptomen. Aanvankelijk is er een sterke daling van de visuele functies. Bovendien wordt de patiënt altijd gediagnosticeerd met een verandering in de structuur van kleine bloedvaten, dat wil zeggen patiënten lijden aan microangiopathie.

Kleurperceptie en perifere visie met abnormale ontwikkeling van de oogzenuw zullen aanzienlijk verschillen van hoe mensen de wereld zien zonder dergelijke pathologieën.

Bij abnormale intra-uteriene ontwikkeling van MN blijven problemen met het visuele proces levenslang bestaan ​​en is het onmogelijk om de pathologie volledig te genezen. Mensen met deze diagnose hebben vaak verschillende complicaties.

Verkeerde visuele waarneming van de buitenwereld maakt patiënten nerveus en prikkelbaar, evenals vatbaar voor migraine.

Schade aan ontstekingsprocessen

Verworven zichtproblemen kunnen worden veroorzaakt door een ontsteking. De oogzenuw is een zeer fragiele structuur, dus onder invloed van bepaalde factoren lijdt deze zeer snel en mislukt deze. Als een persoon een ernstig ontstekingsproces ervaart, dat zich in het hoofd zal bevinden, kan de oogzenuw letsel oplopen, waardoor de visuele functie van het lichaam verslechtert.

Elke ontsteking is gevaarlijk voor het gezichtsvermogen. Het kan een laesie zijn van de hersenen, oogbol en zelfs de neus. Deskundigen adviseren ten stelligste om de symptomen van het pathologische proces in de neusbijholten, keel en oor niet te negeren. Onjuiste of afwezige behandeling kan schade aan EF veroorzaken.

In de medische praktijk waren er ook situaties waarin banale cariës tot blindheid leidde. Daarom moet elke ontsteking worden behandeld en moet dit tijdig worden gedaan om complicaties te voorkomen.

Gevaarlijke micro-organismen kunnen door het glasvocht dringen en dan verdergaan. Als gevolg hiervan komt het ontstekingsproces in de ogen en dit kan leiden tot een volledige laesie van de oogzenuw en totale blindheid. Als MN gedeeltelijk is beschadigd, wordt de patiënt waarschijnlijk gediagnosticeerd met atrofie.

Dit verschijnsel komt tot uiting in een ernstige achteruitgang of volledig verlies van gezichtsvermogen. Bovendien treedt vaatletsel altijd op als gevolg van zwelling van de weefsels. Maar dergelijke verschijnselen zijn kenmerkend voor veel andere ziekten, dus het is vaak moeilijk om een ​​juiste diagnose te stellen.

Als een patiënt echter cariës, otitis media, sinusitis of andere ontstekingsprocessen heeft, kan worden verondersteld dat problemen met het gezichtsvermogen hiermee gepaard gaan.

Niet-inflammatoire schade

Als er een stagnatie optreedt in het menselijk lichaam, die meestal wordt geassocieerd met een drukstoornis, kan de patiënt zenuwbeschadiging ervaren met daaropvolgende atrofie. Verhoogde intracraniale druk kan om verschillende redenen optreden.

Een van de gevaarlijkste factoren die stagnatie van de schedel veroorzaken, wordt beschouwd als een oncologisch neoplasma. Maar ook goedaardige tumoren kunnen de gezichtsorganen onder druk zetten, wat zal leiden tot knijpen en schade aan GN.

De oorzaak van een niet-inflammatoir proces dat trauma veroorzaakt aan de oogzenuw kan hersenzwelling zijn, een schending van de structuur van de botstructuur en zelfs cervicale osteochondrose. Dit alles kan de intracraniale druk verhogen. Als het te hoog is, zal zenuwbeschadiging optreden.

Deskundigen merken op dat meestal een symptoom van een niet-inflammatoire laesie van MN een gedeeltelijke atrofie is. Dat wil zeggen, het zicht verslechtert, maar verdwijnt niet volledig. In de regel is de patiënt van mening dat problemen met het visuele proces niet constant zijn.

Klachten komen pas in het stadium van een sterke toename van de intracraniale druk. Bij onderzoek merken experts vaak bloedingen op, die in beroertes voorkomen. Als de druk echter erg hoog is, kunnen de ogen rood worden.

Het gevaar van dit fenomeen ligt in het feit dat de symptomen ervan nogal mild zijn in de eerste fase. Daarom kan een persoon ze gewoon negeren. Maar nu al worden schade en atrofie van de oogzenuw opgemerkt. Daarom is het noodzakelijk om een ​​arts te raadplegen wanneer de eerste visusproblemen optreden.

Als u het probleem van intracraniële druk niet tijdig oplost en de negatieve factor die dit proces veroorzaakt niet opheft, moet u niet rekenen op een volledig herstel van het gezichtsvermogen. Het negeren van de onplezierige symptomen veroorzaakt vaak volledige blindheid, dus is het noodzakelijk om niet-inflammatoire schade aan de oogzenuw te behandelen en de atrofie ervan te voorkomen.

Mechanische schade

Dergelijke verschijnselen zijn erg gevaarlijk voor het visuele proces. Ze komen vrij vaak voor. Mensen die bijvoorbeeld een auto-ongeluk krijgen, hebben hier vaak last van. Hier, in de meeste gevallen, is er zo'n verwonding als een slag op het voorhoofd, en dit kan een volledig verlies van het gezichtsvermogen bedreigen.

Deskundigen wijzen echter op mechanische schade aan EF, niet alleen op hoofdletsel, maar ook op de gevolgen van toxines. Intoxicatie van het lichaam, vergiftiging door alcohol, nicotine en verschillende vergiften worden als zeer gevaarlijk beschouwd. Voor dergelijke gevallen zijn bepaalde soorten symptomen kenmerkend.

Blootstelling aan schadelijke stoffen veroorzaakt maagproblemen, leidend tot misselijkheid en braken, gehoorverlies en blijvende schade aan de oogzenuw. Dergelijke veranderingen in het lichaam komen snel en in combinatie voor.

Daarnaast kan MN-schade ook worden geassocieerd met eerdere ziekten of chronische ziekten. Als de patiënt lijdt aan diabetes of hypertensie, of recentelijk syfilis heeft gehad, is het mogelijk dat zenuwbeschadiging een van de complicaties is. Dat is de reden waarom bij dergelijke diagnoses patiënten vaak een scherpe achteruitgang van de visuele functie waarnemen.

Perifere visie is aanvankelijk beschadigd. De patiënt kan niet meteen op dit probleem letten, maar al in dit stadium is er sprake van ernstige zenuwbeschadiging en zijn geleidelijke atrofie. Als u de eerste symptomen negeert, zal de persoon na verloop van tijd het volledige beeld niet meer normaal zien.

Bepaalde gebieden vallen gewoon uit het zicht en wanneer u probeert uw ogen te bewegen, zal er een sterk pijnsymptoom zijn. Complicaties kunnen scherpe hoofdpijn en kleurenblindheid zijn.

Dergelijke verschijnselen suggereren dat een persoon grote problemen heeft die dringend moeten worden behandeld. Als de patiënt een diagnose van MN-schade heeft, is het belangrijk dat hij de juiste therapie krijgt. Het moet primair gericht zijn op het elimineren van de oorzaken van pathologie. Tot voor kort konden mensen met een dergelijke diagnose niet rekenen op een volledig herstel van het gezichtsvermogen.

De moderne geneeskunde biedt effectieve oplossingen om de pathologie te elimineren. Maar toch kunnen sommige patiënten niet helpen. In de meeste gevallen worden aangeboren schade aan de oogzenuw en de meest gevorderde gevallen niet behandeld. Trek daarom niet met een beroep naar een oogarts. Zelfdiagnose en het negeren van de aanbevelingen van een specialist kan leiden tot volledige atrofie van de oogzenuw en totale blindheid.

behandeling

Om het probleem in geval van beschadiging van de oogzenuw op te lossen, is het noodzakelijk om een ​​uitgebreide diagnose te stellen. Op basis van de verkregen gegevens en na het identificeren van de onderliggende oorzaak van de pathologie, zal het mogelijk zijn om de juiste therapeutische procedures voor te schrijven.

Houd er rekening mee dat zenuwbeschadiging geen onafhankelijke ziekte is. Dit probleem heeft altijd een extra reden die moet worden geëlimineerd. Anders moet u niet verwachten dat de visuele functie verbetert.

Experts raden ten zeerste aan om bij de eerste verslechtering van het gezichtsvermogen de diagnose onmiddellijk te laten vallen en met de behandeling te beginnen. Dit is de enige kans om het moment waarop je het probleem op een medische manier kunt oplossen niet te missen. Meestal is de therapeutische therapie gericht op het verlichten van wallen en het verminderen van de intracraniale druk.

Kortom, om de bloedcirculatie in de hersenen te stimuleren en oedeem te verminderen, worden No-silo's, Papaverine, Euphilin of Halidol voorgeschreven. Bovendien kunnen anticoagulantia worden gebruikt, bijvoorbeeld, Tiklid en Heparine. Vitaminecomplexen en biogene stimulantia hebben een positief effect.

Als een traumatisch hersenletsel echter een laesie op de patiënt veroorzaakt, kan de patiënt een operatie nodig hebben. Zonder operatie is het onmogelijk om een ​​beknelde zenuw kwijt te raken. Ook kan het probleem niet worden opgelost zonder een operatie als de MN-schade wordt veroorzaakt door druk op de gezichtsorganen door de tumor.

Geneesmiddelen voor beschadiging van de oogzenuw mogen alleen door een arts worden voorgeschreven na een grondig onderzoek van de patiënt. Zelfbehandeling voor zo'n complex probleem als visusbeperking door trauma aan MN is volstrekt onaanvaardbaar. Je moet heel voorzichtig zijn met folk remedies. Hun ontvangst geeft misschien niet het gewenste resultaat en de tijd die aan een volledige behandeling zou kunnen worden besteed, gaat verloren.

http://o-glazah.ru/drugie/povrezhdeniya-zritelnogo-nerva.html

Bloedvataandoeningen van de oogzenuw

IOP is de druk die de inhoud van de oogbal op de wanden van het oog heeft. De waarde ervan wordt bepaald door de volgende indicatoren: productie en uitstroom van intraoculaire vloeistof; weerstand en vullingsgraad van de vaten van het corpus ciliare en de choroïde zelf; volume van de lens en glasvocht t.

Echte strabismus kan vriendelijk en verlamd zijn; periodiek en constant; divergeren (het oog wijkt naar buiten af, naar de tempel toe) en convergeert (het oog wijkt af naar de neus) met verticale afwijking naar boven (hypertropie) of naar beneden (hypotropie); accommoderend, gedeeltelijk accommoderend.

Acute conjunctivitis neemt een belangrijke plaats in onder de ontstekingsprocessen. Bij poliklinische opname vormen ze tot 30% van de bezoeken. De frequentie van acute conjunctivitis hangt af van de seizoensinvloeden en etiologie wordt vaak bepaald door klimatologische en geografische zones.

Aplastische, hypochrome secundaire bloedarmoede kan zich ontwikkelen. De meest kenmerkende symptomen zijn bloedingen onder het bindvlies en gedurende de eeuw, evenals veranderingen in de fundus van het oog - het verschijnen van retinaal oedeem rond de oogzenuwkop; mogelijke bloedingen langs de vaten.

Blefaritis (blefaritis) - ontsteking van de rand van de eeuw. Er zijn verschillende vormen: eenvoudig, ulceratief, schilferig en meibomiaans. Volgens etiologie is infectieuze, inflammatoire en niet-inflammatoire blefaritis geïsoleerd. Infectieuze blefaritis is vaker bacterieel (Staphylococcus aureus, S. epidermitis, Strep.

http://medbe.ru/materials/zabolevaniya-i-travmy-glaz/sosudistye-narusheniya-zritelnogo-nerva/

Schade aan de gezichtsorganen bij vasculaire pathologie van de hersenen

Kenmerken van de bloedtoevoer naar de oogzenuw en de hersenen

Volgens anatomische studies S.S. Hayreh (1954, 1957), DG. Zarubeya (1966), de bloedtoevoer naar de oogzenuw is gemaakt van het systeem van de vasculaire plexus van de pia mater (perifeer systeem) en het systeem van de centrale arteria retinalis - CAC (centraal systeem).
De bloedtoevoer naar de ogen, evenals naar de hele hersenen, wordt gemaakt door de takken van de aortaboog: de naamloze slagader (of brachiocephalische stam) aan de rechterkant en de gemeenschappelijke halsslagader en subclaviale slagader aan de linkerkant.
De interne halsslagader naar de ingang van de schedelholte bevindt zich op de hals en door het gehele cervicale gebied geeft geen enkele tak. In de schedelholte passeert het de caverneuze sinus (sinus cavernosus). Dit deel van de arteria carotis interna heet cavernous. Als hij uit de caverneuze sinus komt, geeft hij zijn eerste hoofdtak op - de orbitale ader (a. Ophthalmica), die samen met de oogzenuw de holte van de baan binnendringt, waar deze in de laatste takken breekt. De takken van de orbitale slagader worden anastomized met de middelste slagader van de meningen, de tak van de externe halsslagader.
Aldus is de pool van de interne en externe halsslagaders verbonden.
Na de oorsprong van de orbitale slagader, geeft de interne halsslagader, zijdelings gelegen aan het chiasma, een vrij dunne vertakking - de achterste communicerende ader (a. Communicant posterior), en vervolgens wordt deze verdeeld in 2 terminale vertakkingen: de middelste cerebrale arterie (a. Cerebri anterior) en de voorste hersenslagader (a cerebri anterior). De voorste hersenslagaders van beide zijden zijn met elkaar verbonden door de voorste communicerende arterie. Deze schepen vormen de voorkant van de cirkel van Willis. Het achterste deel ervan wordt gevormd door de vaten van het vertebrobasilaire systeem. De wervelslagader komt uit de subclaviale ader, stijgt op en bevindt zich in de gaten van de transversale processen van de cervicale wervels. Het komt de schedelholte binnen via het grote achterhoofd foramen, ligt op de helling onder de medulla, gaat naar de middellijn en gaat over in de wervelslagader van de andere zijde in de ongepaarde hoofdarterie (a. Basilaris). De hoofdslagader loopt langs de middellijn van de pons en is verdeeld in gepaarde posterior cerebrale slagaders - de terminale vertakkingen van het vertebrobasilaire systeem. De achterste hersenslagaders met behulp van de achterste communicerende aderen anastomose met de interne halsslagader, waardoor de cirkel van Willys wordt gesloten.
Dus, dankzij de cirkel van Willis, worden pools van de interne halsslagaders en het vertebrobasilaire systeem gecombineerd.
De interne halsslagader levert de cortex van de hersenhelften (behalve de achterhoofdskwabben), de oogbollen, de optische zenuwen en gedeeltelijk de centrale delen van de visuele analysator.
De cirkel van Willis, of de polygoon van Willis, combineert de carotis- en vertebrobasilaire systemen en speelt een uiterst belangrijke rol in de collaterale of vervangingscirculatie. Volledige afsluiting van de interne halsslagader in de nek kan asymptomatisch zijn vanwege het feit dat de bloedcirculatie door de cirkel van Willis zal gaan. Tegelijkertijd speelt de orbitale slagader een uitzonderlijke rol - als een vertakking van de interne halsslagader met rijke anastomosen met de externe halsslagader.

Etiologie en pathogenese van vaatziekten van de oogzenuw

De belangrijkste oorzaken van schade aan de vaten van de oogzenuw en de hele hersenen zijn atherosclerose, hypertensie en hypotensie, vasculaire dystonie, niet-specifieke aortoarteritis, temporale arteritis, periartritis nodosa, diabetes mellitus.
Een van de factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van aandoeningen van de bloedsomloop, discopathie van de cervicale wervelkolom, en in de eerste plaats osteochondrose, is van groot belang. Tegelijkertijd zijn zowel de zuiver mechanische factor - de compressie van de vaten door osteofyten, hun verplaatsing in het wervelkanaal - als het neuroreflex-mechanisme dat geassocieerd is met de irritatie van de cervicale sympathische plexi belangrijk.
De belangrijkste etiologische factor is atherosclerose. Atherosclerotische laesies van de wanden van bloedvaten zijn verschillend: van kleine veranderingen (zoals lipoïdose) tot plaques met atheromateus verval. Atherosclerotische veranderingen ontwikkelen zich eerst in bepaalde delen van de slagaders, meestal in het gebied van de openingen, vertakkingen en buiging van de bloedvaten, waardoor geleidelijk alle nieuwe gebieden worden vastgelegd. Als een resultaat van trombose is er een geleidelijke sluiting van het lumen van het vat dat de oogzenuw voedt, verschijnen atrofische foci, die later worden vervangen door littekenweefsel, en treedt atrofie van het zenuwweefsel op. Dus de stenose van de vaten die de oogzenuw voeden, ontwikkelt zich. Volgens veel deskundigen zijn stenoseprocessen in de orbitale en posterieure ciliaire slagaders het belangrijkst.

Ischemische optische neuropsychopie

De term "ischemische neuropathie" of "anterieure ischemische neuropathie" is de meest acceptabele en meest geaccepteerde op dit moment, omdat deze definitie de niet-inflammatoire aard van de ziekte benadrukt, kenmerkend voor de meeste vasculaire laesies van de oogzenuw.
Afhankelijk van welk bloedvat wordt aangetast - arterieel of veneus, worden twee vormen van vasculaire laesies van de oogzenuw onderscheiden: slagaderlijk en veneus. Elk van deze vormen is acuut of chronisch.
De kliniek van acute stoornissen van de bloedsomloop in het slagaderstelsel van de oogzenuw wordt gekenmerkt door een plotselinge afname in gezichtsscherpte en het optreden van defecten in het gezichtsveld. Het proces is vaak eenzijdig, maar soms is er een bilaterale nederlaag.
Gewoonlijk treden deze veranderingen op bij oudere mensen die lijden aan een bepaalde vaatziekte. Een voorgeschiedenis van deze patiënten kan vasculaire cerebrale crises, beroertes, myocardiaal infarct onthullen.

Ontwikkelt de ziekte zich meestal tot een achtergrond? verslechtering van de algemene toestand, toename van de bloeddruk, verhoogde hoofdpijn, maar kan ontwikkelen zonder "voorlopers" in bevredigende toestand van de patiënt. Een onmiddellijke impuls voor de ziekte kan aanzienlijke fysieke of emotionele stress, opwinding en stress zijn. Soms, enkele dagen of weken voordat een aanhoudende afname van het gezichtsvermogen optreedt, merken patiënten het verschijnen van foto's en een kortdurende verslechtering van visuele functies in de vorm van "mistvorming", die snel overgaat. Het kan dus verschillende keren worden herhaald, en vervolgens komt er een aanhoudende afname van het gezichtsvermogen, die vaak wordt waargenomen in de ochtend, onmiddellijk na het slapen.
De gezichtsscherpte neemt onmiddellijk af tot honderdsten, soms is er sprake van volledige blindheid. Maar in sommige gevallen kan de gezichtsscherpte binnen tienden blijven. Herstel van de gezichtsscherpte is langzamer dan bij inflammatoire processen en is zelden volledig.
Het meest kenmerkend is het verlies van een bepaald deel van het gezichtsveld. Vaker komen defecten voor in de onderste helft van het gezichtsveld en worden gecombineerd met het uiterlijk van centraal en paracentraal vee.
Concentrische vernauwing van het gezichtsveld met een hoge gezichtsscherpte komt overeen met de laesie van de vaten van de pia mater. Dit komt door het grote aantal anastomosen in het arteriële netwerk van de pia mater, dat het behoud van het centrale zicht bepaalt.
Veranderingen in de fundus zijn divers, maar het meest typische ischemische bleke oedeem. In de fundus is sprake van duidelijke bleking, zwelling, een toename van de afmeting van de optische schijf, de inductie ervan in het glaslichaam, vervaging van grenzen, vernauwing van de slagaderlijke bloedvaten en daarmee gepaard gaande bloedingen. Er zijn ook veranderingen die kenmerkend zijn voor hypertensie, atherosclerose. Bij sommige patiënten, aan het begin van de ziekte, is de fundus van het oog niet veranderd en vervolgens (meestal na 6-8 weken) verschijnt schijfbleking. Deze gevallen worden posterieure ischemische neuroopticopathie genoemd.
In alle gevallen eindigt de vasculaire pathologie van de oogzenuw met zijn atrofie, die zich zeer snel ontwikkelt - binnen een of twee weken. De snelle ontwikkeling van atrofie is kenmerkend voor dit type pathologie.
De differentiële diagnose van anterieure ischemische neuroopticopathie wordt uitgevoerd met een stagnerende optische zenuwschijf en optische neuritis. De posterieure ischemische neuroopticopathie wordt op zijn beurt gedifferentieerd met retrobulbaire neuritis, de massa van de baan en de hersenen.
Een stoornis van de veneuze bloedcirculatie van de oogzenuw wordt vaak vasculaire papillitis (papillophlebitis) of vasculitis van de oogzenuw genoemd.
De ziekte ontwikkelt straten van een jonge leeftijd, zonder gelijktijdige vasculaire pathologie. Vaak treedt de ontwikkeling van de ziekte op na acute respiratoire ziekte of chronische tonsillitis. Het proces is in de regel eenzijdig, maar het tweede oog kan binnen 1-3 jaar beschadigd zijn.
Het klinische beeld van de stoornis van de veneuze bloedcirculatie in de oogzenuw lijkt in zekere mate op trombose van de centrale retinale ader.
De gezichtsscherpte neemt af van de tienden tot de lichtperceptie. En in de eerste dagen van de ziekte kan er een onscherpe vermindering van het gezichtsvermogen optreden, en na een paar dagen treedt een meer uitgesproken vermindering van het gezichtsvermogen op. Episodes van kortstondige wazigheid van het gezichtsvermogen en het verschijnen van fotopsieën kunnen voorbodes zijn van de ziekte.
In het gezichtsveld wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van centrale en paracentral vee. Defecten kunnen voorkomen in de onderste helft van het gezichtsveld, door het te concentreren.
Oftalmoscopisch, de optische schijf is hyperemisch en opgezwollen, de grenzen worden niet bepaald door de uitgesproken zwelling van de peripapillaire retina. Op de schijf en er omheen zijn retinale bloedingen in verschillende vormen en maten. In afzonderlijke delen van de fundus kunnen enkele staafvormige of ronde bloedingen worden bepaald. In sommige gevallen worden uitgesproken hemorragische veranderingen waargenomen - uitgebreide retinale en preretinale bloedingen, inclusief in de centrale zone. In dit geval is er sprake van een duidelijke afname van de gezichtsscherpte. Kronkelige aders, matig verwijdend, langs de aderen zijn exudatieve "koppeling". Slagaders hebben een normaal kaliber of versmald. Bij een derde van de patiënten ontwikkelt zich een remissie van het racemoseoedeem in het maculaire gebied, aan het einde waarvan een "stervorm" wordt gevormd.
Wanneer biomicroscopie in het glaslichaam verschillende graden van ernst van celafscheiding wordt waargenomen.
In de acute fase van de ziekte, wanneer PHA wordt uitgevoerd in de arteriële fase, worden geen pathologische veranderingen waargenomen in de slagaders, in het gebied van de optische schijf worden de capillairen sterk vergroot; De arterioveneuze fase wordt vertraagd gedurende 3-5 seconden, gedurende welke scherp verwijde aderen met micro- en macroaneurysmale veranderingen van de wand zichtbaar zijn. Fluoresceïne zweten door de vaatwand van de aderen wordt waargenomen, wat leidt tot kleuring van de perivasculaire retina. In de late fase is er een langdurige hyperfluorescentie van de verhoogde optische schijf en perivasculaire retina. Als het macula-gebied wordt aangetast, worden angiografische tekenen van het carotisoedeem vastgesteld.
Na 6-8 maanden treedt een geleidelijke regressie van symptomen op. Optisch-ciliaire shunts kunnen zich op de fundus vormen, witte "koppelingen" blijven langs de aderen aanwezig, herverdeling van pigment en laminaire tranen worden waargenomen in de maculaire zone en enkele micro-aneurysma's worden langs de periferie van het netvlies waargenomen.
De differentiële diagnose wordt uitgevoerd met een stagnerende optische zenuwschijf, CVV-trombose, optische neuritis en hypertensieve neuropathie.

Visusstoornissen tijdens stenoseprocessen in de hoofdvaten van hoofd en nek

Wanneer stenose van de halsslagaders het vaakst de vaten van het netvlies beïnvloedt, vormt het een obstakel voor CAS.
Meestal met occlusie van de halsslagader ontwikkelt zich een kruisoptisch piramidaal of oogheelkundig hemiparetic syndroom: verlies van gezichtsvermogen of blindheid aan de zijde van slagaderblokkade en hemiparese aan de andere kant. Tegelijkertijd is de periode van voorbijgaande stoornissen met focale stoornissen zeer typerend.
Een van de zeer frequente oculaire manifestaties van stenose van de interne halsslagader is het atriale scotoom. Transient amaurosis, of atrial scotoma, legt het gehele gezichtsveld of een van zijn sectoren vast en duurt gemiddeld van enkele seconden tot 5 minuten. Het verschijnen van dit symptoom lijkt te worden geassocieerd met een spasme van de bloedvaten distaal van de plaats van trombose.
Het gevolg van chronisch falen van de bloedsomloop in de orbitale slagader en ischemie van het oog kan secundair neovasculair glaucoom zijn.
Doppler-echografie en carotide-angiografie zijn van groot belang voor de diagnose van stenoseprocessen in de halsslagaders.
Visuele beperkingen met vertebrobasilaire insufficiëntie hebben hun eigen kenmerken.
Naast de gebruikelijke oorzaken speelt cervicale osteochondrose een belangrijke rol in de pathogenese van stoornissen in de bloedsomloop in het wervelbubbelbassin, dat een mechanisch en reflexeffect op de bloedvaten heeft. De kliniek heeft een combinatie van symptomen die optreden wanneer de hersenstam is beschadigd (coördinatiestoornissen, duizeligheid, braken, diplopie, nystagmus, enz.) Met visuele beperkingen, die vaak voorboden zijn van neurologische manifestaties van de ziekte.
Visuele stoornissen omvatten foto's, "wazig zicht", wazige beelden, die worden versterkt door een sterke verandering in lichaamspositie. Een frequent en significant symptoom van deze pathologie is het voorkomen van homonieme hemianopia, die tijdelijk en persistent kan zijn, absoluut en relatief, volledig of onvolledig.
Homonieme hemianopsie ontstaat in verband met een laesie van de posterior cerebrale arterie (de terminale tak van de hoofdslagader) die het optische kanaal verschaft. Met de nederlaag van de rechter a. Cerebralis slagader komt linkszijdige hemianopsie voor, met een laesie van de linkerkant - rechtszijdig. Tegelijkertijd neemt de gezichtsscherpte in de regel niet af. Veranderingen in de fundus zijn vaak afwezig. Motorische en sensorische aandoeningen kunnen enigszins worden uitgedrukt en hemianopsie is vaak het enige en hoofdsymptoom.
Wanneer beide posterior cerebrale arteriën zijn afgesloten, verzachtende foci vorm in beide occipitale lobben van de hersenen, vindt bilaterale homonieme hemianopsie plaats, wat leidt tot bilaterale blindheid.
Diagnose wordt vergemakkelijkt wanneer de ziekte gepaard gaat met oculomotorische en pupilstoornissen, diplopie, nystagmus, autonome stoornissen, enz.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/oftalmologiya/porazhenie-organov-zreniya-pri-sosudistoy-patologii-golovnogo-mozga.html

Vasculaire pathologie van de oogzenuw

inhoud:

beschrijving

↑ Anterior ischemic neuropathy

Anterieure ischemische neuropathie ontwikkelt zich bij acute circulatoire stoornissen van het anterieure segment van de oogzenuw, wat leidt tot een snelle en zeer scherpe afname in gezichtsscherpte en de snelle ontwikkeling van atrofie van de oogzenuw. De ziekte is een belangrijk probleem voor neurologen en oogartsen, aangezien het leidt tot blindheid of een sterke vermindering van het gezichtsvermogen bij patiënten ouder dan 50 jaar.

Anterieure ischemische neuropathie is een polyetiologische ziekte. Dit is een oogsymptoom van verschillende systemische processen. De belangrijkste oorzaken van deze ziekte zijn hypertensie en atherosclerose. Minder vaak leiden diabetes mellitus, reuma, temporale arteritis, systemische hypotensie en bloedziekten (polycytemie, chronische leukemie) tot de ontwikkeling van anterieure ischemische neuropathie. Zelden wordt anterieure ischemische neuropathie waargenomen na bloeding, anesthesie, uitgebreide chirurgische procedures, cataractextractie, evenals thyrotoxische exophthalmus en Herpes Zoster. Soms komt anterieure ischemische neuropathie voor op de achtergrond van drusen van de oogzenuwkop.

Volgens L. A. Katsnelson, T.I. Forofontovoy, A. Ya. Bunin (1990), is de meest voorkomende oorzaak van anterieure ischemische neuropathie hypertensie (33% van de gevallen) en atherosclerose (18%). Diabetes mellitus is de oorzaak van de ontwikkeling van anterieure ischemische neuropathie bij 6% van de patiënten, reuma - bij 2%, temporale arteritis, systemische hypotensie en bloedziekten - 1,6% elk. De auteurs merken op dat ze geen enkel geval van anterieure ischemische neuropathie in glaucomateuze ogen met verhoogde intraoculaire druk hebben geregistreerd (Forofontova T.I. et al., 1981), hoewel dit mechanisme is beschreven (Hayreh S., 1976) als een van de leidende in stoornissen in de bloedcirculatie van het voorste deel van de oogzenuw.

De literatuur bevat gegevens over de ontwikkeling van anterieure ischemische neuropathie bij patiënten met periartritis nodosa, systemische lupus erythematosus, uitwissende endarteritis, evenals bij personen met artrose van de cervicale wervelkolom.

Volgens de literatuur ontwikkelde anterieure ischemische neuropathie zich voornamelijk bij oudere en seniele personen, hoewel de leeftijd van patiënten in het algemeen varieert van 15 tot 86 jaar (gemiddeld 48-70 jaar). Bij ouderen treedt deze pathologie vaak op als gevolg van involutieve hemodynamische stoornissen.

Anterieure ischemische neuropathie treft in tweederde van de gevallen één oog, bij één derde van de patiënten beide ogen. In het laatste geval varieert het tijdstip van optreden van het proces in het tweede oog van enkele dagen, weken, maanden tot tientallen jaren. Bij patiënten van patiënten met het Nizhny Novgorod Regional Neurological Hospital of War Veterans was het langste tijdsinterval tussen de laesie van het ene oog en het andere oog 24 jaar. Het kleinste interval, volgens de literatuur, is 3 dagen. Gemiddeld wordt het tweede oog na 2-4 jaar aangetast. De hoge frequentie van betrokkenheid bij het proces van beide ogen stelt ons in staat om deze ziekte bilateraal te beschouwen. Vaak wordt de anterieure ischemische neuropathie in één oog gecombineerd met andere vasculaire laesies van het andere oog (posterieure ischemische neuropathie, occlusie van de centrale arteria retinalis, enz.).

De leidende rol in de pathogenese van de anterieure ischemische neuropathie behoort tot een verstoorde bloedcirculatie in het systeem van de achterste korte ciliaire slagaders. Voor de ontwikkeling van deze pathologie is geen volledige occlusie van het vat noodzakelijk. Ischemie in de oogzenuwkop treedt ook op met gedeeltelijke vernauwing van het arteriële lumen, hetgeen leidt tot een onbalans tussen intravasculaire en intraoculaire druk. Een afname van de perfusiedruk in de posteriore korte ciliaire slagaders en ischemie in de prelaminaire, laminaire en retrolaminaire delen van de oogzenuw leidde tot de ontwikkeling van een klinisch beeld van anterieure ischemische neuropathie.

De vermindering van perfusiedruk in de vaten die de oogzenuwkop voeden vormt de basis van het mechanisme van anterieure ischemische neuropathie. Dergelijke veranderingen die ischemie van de oogzenuwkop veroorzaken, worden meestal geassocieerd met het wijdverspreide atherosclerotische proces en veranderingen in de wanden van arteriolen bij hypertensie. De afname in perfusiedruk in de posteriore korte ciliaire slagaders kan ook sterk worden uitgesproken met occlusieve laesies van de halsslagaders. Het optreden van anterieure ischemische neuropathie op een relatief jonge leeftijd kan het gevolg zijn van de aanwezigheid van stenose of occlusie van de halsslagaders. De mogelijkheid van een embolisch mechanisme voor het optreden van anterieure ischemische neuropathie kan niet worden uitgesloten.

De ziekte begint acuut tegen de achtergrond van aandoeningen die leiden tot systemische hypotensie: in de ochtend na de slaap, bij het heffen van gewichten, na een heet bad. In sommige gevallen worden precursoren van de ziekte opgemerkt - voorbijgaande prodromale tijdelijke visusvervaging, ernstige hoofdpijn, ernstige transpiratie (met temporale arteritis), pijn achter het oog.

In de meeste gevallen komt de ziekte voor zonder precursoren. Plotseling daalt het zicht op één oog scherp. De gezichtsscherpte van het pijnlijke oog kan worden verminderd tot een paar honderdsten. De laagste gezichtsscherpte is typisch voor patiënten met ernstige en langdurige hypertensie, temporale arteritis. Een significante afname van de gezichtsscherpte bij het begin van de ziekte gaat meestal niet gepaard met herstel. Met behoud van hoge bloeddrukcijfers blijft zelfs een lichte afname van het gezichtsvermogen bij het begin van de ziekte, ondanks de behandeling, vorderen.

Veranderingen in het gezichtsveld bij patiënten met anterieure ischemische neuropathie kunnen verschillen. Een gemeenschappelijk kenmerk voor hen is een duidelijke grens met een intact gezichtsveld, dat typisch is voor schade aan afzonderlijke bundels van de oogzenuw. Meestal zijn er sectorale fall-out, gelokaliseerd in 30% van de gevallen in de onderste helft van het gezichtsveld. In 18% van de gevallen valt de neus of de tijdelijke helft van het gezichtsveld. Bij 12% van de patiënten wordt absoluut scotoma in de Björumma-ruimte geregistreerd, bij 6% - centrale scotoma en perifere concentrische vernauwing van het gezichtsveld. Het resterende gezichtsveld in de temporale helft hield aan bij 4% van de patiënten. In 20% van de gevallen van bilaterale laesie zijn de veranderingen in het gezichtsveld in beide ogen symmetrisch (L. Katsnelson, T.I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). De aard van gezichtsvelddefecten is geassocieerd met de kenmerken van de bloedtoevoer naar de kop van de oogzenuw en het retrolaminaire gedeelte van de oogzenuw, waar de bloedvaten een sectorale verdeling hebben. Verminderde bloedcirculatie in hen leidt tot sectorale defecten in zicht.

Oftalmoscopisch beeld wordt bepaald door de fase van het proces. In de acute periode is de optische zenuwschijf oedemateus, zijn grenzen zijn wazig en is er sprake van promassie van de schijf. Oedeem strekt zich uit tot de peripapillaire zenuwvezels (Fig. 73).

Bloedingen komen voor op het oppervlak van de schijf en in de peripapillaire zone, die meestal van klein formaat zijn, een gestreepte vorm hebben en zich bevinden in de laag zenuwvezels. Soms verschijnen bloedingen in de peripapillaire zone langs de aderen. Bij ernstige verloop van de werkwijze met aanzienlijke ischemie van de oogzenuw ernst bloedingen aanzienlijk lichtere en soms zichtbaar exudaat op het schijfoppervlak, welke een oppervlaktelaag van zenuwvezels vanwege hun verminderde ischemie axoplasmatic stroom. Tegen de achtergrond van oedeem van de oogzenuwkop kan een "stervorm" ontstaan ​​in het maculaire gebied, dat 2-3 maanden na de regressie van het oedeem van de schijf volledig verdwijnt. Het verschijnen van de "stervorm" gaat gepaard met ernstige transsudatie van de vaten van de oogzenuwkop en de verspreiding van plasma en lipiden in de centrale fundus van de fundus. Bij fluorescerende angiografie van de fundus van het oog (FAGD) verschijnt de "stervorm" niet.

Geleidelijk aan begint gedurende een periode van 3-4 weken tot 2-3 maanden het oedeem van de optische zenuw te verminderen en een gedeeltelijke (sectorale) of volledige atrofie van de oogzenuwkop ontstaat (figuur 74).

In dit stadium zijn gebieden van vernietiging van het pigmentepitheel soms zichtbaar rond de schijf, die waarschijnlijk wordt geassocieerd met verstoorde bloedcirculatie in de achterste korte ciliaire slagaders. Deze zones hebben vaak de vorm van concentrische, dyspigmenteerde ringen rond de oogzenuwkop. In het station van atrofie, is er ook een verzegeling van het glasachtig membraan op de schijf, gemanifesteerd door meerdere pathologische reflexen. Soms is, als gevolg van een uitgesproken oedeem van de schijf, posterieur loslaten van de glasachtige plaat mogelijk - een zone waar het glaslichaam nauw verbonden is met het netvlies.

In ernstige gevallen van hypertensieve ziekte na acute ontwikkeling van anterieure ischemische neuropathie, worden progressieve progressieve afname van gezichtsscherpte en vernauwing van het gezichtsveld voortgezet. Een aantal auteurs beschouwt deze aandoening als chronische ischemische neuropathie. In de chronische fase van het proces zijn de peripapillaire bloedvaten vaak bedekt met witte ondoorzichtige "koppelingen".

In de werken van N. Quigley et al. (1977), S. Hayreh (1978), is aangegeven dat na anterieure ischemische neuropathie het verschijnen van een optische zenuwschijf die lijkt op glaucomateuze uitgraving mogelijk is.

Volgens S. Hayreh (1975), de ziekte kan ontwikkelen in een oog eenmaal, maar in de werken van A. Katznelson, TI Forofontovoy, AY Bunin (1990) beschrijft een geval van anterior ischemische neuropathie tweemaal een oog.

In sommige gevallen, gelijktijdig met de voorste ischemische neuropathie, afsluiting van de cilioretinale arteriole, ontwikkelt de occlusie van de centrale arteria retina zich. Gelijktijdig met ischemisch proces in de oogzenuw en het netvlies kan conjunctivale hyperemie ontwikkelen, zwelling van het hoornvlies, er plooien van het membraan van Descemet, precipiteert corneale celrespons in het vocht van de voorste kamer en glasvocht, sectoren atrofie van de iris, achterste synechiae, die, samen met ischemie achter een segment van de oogbol ontwikkelt ischemie van zijn anterieure secties, in de literatuur bekend als ischemische oculopathie (Young L. et al., 1981). Af en toe gelijktijdig met anterieure ischemische neuropathie gediagnosticeerd choroïdale effecten van acute ischemie in de vorm van driehoekige Amalric syndroom dat wordt veroorzaakt door occlusie van de korte achterste ciliaire slagader die deze sector van de choroidea. Bij patiënten met hypertensie worden herverdeelde pigmentzones geïdentificeerd - chronische vlekken van Elschnig. Retinale vaten worden gewoonlijk scherp veranderd, symptomen van atherosclerotische angiopathie worden bepaald, ampuliforme dilataties van vaten worden afgewisseld met vernauwingen. Symptomen van diabetische retinopathie met microaneurysmen, kleine bloedingen, foci van harde en zachte exsudaten, maar zonder nieuw gevormde bloedvaten worden bepaald bij patiënten met diabetes mellitus in de fundus.

Bij de diagnose van anterieure ischemische neuropathie, zijn veranderingen gedetecteerd in FAHD kwestie. In de vroege fasen van de acute fase van het proces wordt vaak de peripapillaire hypofluorescentie van de choroïde gediagnosticeerd, die verdwijnt in de latere stadia van de angiogrammen. Bloedingen op de oogzenuwschijf en in de peripapillaire zone fluoresceren niet en dekken de onderliggende fluorescentie. Met een sectorale laesie van de oogzenuwkop in de vroege stadia van de ischemische zone, is er geen fluorescentie. In tegenstelling tot de getroffen sector van de schijf, zijn de capillairen van het geconserveerde deel ervan verwijd, er is een heldere hyperfluorescentie van het gezonde deel van de kop van de optische zenuw in de arterioveneuze fase van de angiogrammen. In de latere stadia van het angiogram (na 15 minuten) wordt de totale hyperfluorescentie van de oogzenuwkop geregistreerd. Met een totale laesie van de optische zenuwschijf in de vroege stadia van angiogrammen, is er hyperfluorescentie van de gehele schijf. De hemorrhagische component is minder uitgesproken. In de latere stadia van PHAGD hyperfluoresceert de optische zenuwschijf, maar met een lichte intensiteit. Visuele functie met een totale laesie van de schijf is aanzienlijk verminderd.

In anterieure ischemische neuropathie kunnen fluorescerende angiogrammen ook begeleidende veranderingen detecteren (onregelmatigheid van het kaliber van de retinale arteriolen, ongelijkmatigheid van hun contouren) als gevolg van atherosclerotische veranderingen van de retinale vaten. In sommige gevallen, in de aanwezigheid van diabetische retinopathie, worden microaneurysma's van de retina en intraretinale microangiopathie gedetecteerd. Bij patiënten met het Amalric syndroom worden gebieden van hypo- en hyperfluorescentie geïdentificeerd die overeenkomen met chorioretinale atrofische foci. Deze gebieden bevinden zich aan de middelste rand van de fundus en weerspiegelen een acute verslechtering van de bloedcirculatie in de achterste korte ciliaire slagaders. Elshnig's chronische vlekken, veroorzaakt door verminderde bloedcirculatie in de choriocapillaire laag of in de leverende arteriolen in geval van hypertensie, verschijnen op angiogrammen door hypofluorescentiezones omringd door een hyperfluorescerende ring. Deze zones zijn klein en gelokaliseerd in de achterste pool van het oog. In anterieure ischemische neuropathie kunnen netvliesaders ook veranderen. Ze kunnen aanzienlijk worden gekrompen en uitgebreid. In de latere stadia van de angiogrammen worden de wanden van de aders gekleurd met contrast, blijkbaar vanwege de stagnatie in de aderen van het netvlies, die wordt veroorzaakt door hun compressie door de oedemateuze schijf in de smalle oogrokring.

Op fluorescerende angiogrammen, uitgevoerd in de chronische fase (stadium van atrofie van de optische zenuwschijf), wordt hypofluorescentie van de optische zenuwschijf vastgesteld in de vroege en late stadia van angiogrammen. In sommige gevallen vertoonde de pupil- zone brandpunten van hypo- en giperflyuorestsentsii veroorzaakte porties pupil- chorioretinale dystrofie ontstaan ​​door doorbloedingsstoornissen in de pupil- choroidea anterior bij acute ischemische neuropathie (Katznelson LA, Forofontova TI, A. Bunin I., 1990).

Differentiële diagnose van anterieure ischemische neuropathie wordt meestal uitgevoerd met optische neuritis en congestieve tepel. Anterior ischemic neuropathy wordt gekenmerkt door een acuut begin van de ziekte met een scherpe afname van de visuele functie en een grijsachtig witte of geelachtige kleur van het oedemateuze weefsel van de oogzenuwkop. Voor optische neuritis wordt gekenmerkt door een vroege en significante vermindering van visuele functie, maar er is nog oftalmoscopisch beeld: neuritis met papilledema modder, verstopte bloedvaten verwijd, in oedemateus disc weefsel plaques van exudaten, zwelling vaak gaat van de schijf op de retina. De omgekeerde ontwikkeling van oedeem met optische neuritis verloopt langzaam en de laatste fase is secundaire atrofie van de oogzenuwkop. Anterior ischemic neuropathy wordt gekenmerkt door een snelle omgekeerde ontwikkeling van oedeem van de oogzenuwkop met een overgang binnen 2-3 weken, eerst naar de secundaire en vervolgens naar de eenvoudige atrofie van de oogzenuwkop. Bij een congestieve tepel is er geen schijfkleurkarakteristiek van de voorste ischemische neuropathie. Gezichtsscherpte met een congestieve tepel blijft gedurende lange tijd normaal en neemt langzaam en geleidelijk af. Bij stagnerende tepels zijn er andere symptomen van verhoogde intracraniale druk (hoofdpijn, misselijkheid, braken, bradycardie). De overgang van congestieve tepel naar secundaire atrofie begint na zijn lange bestaan ​​en verloopt heel langzaam.

De behandeling van anterieure ischemische neuropathie, naast de behandeling van de onderliggende ziekte, bestaat uit het lokale en systemische gebruik van corticosteroïden, hyperosmotische middelen (glyceroascorbaat, fonuritis) om oedeem te verminderen en extravasale druk te verminderen, wat leidt tot de normalisatie van de perfusiedruk. Bij temporale arteritis is de aanvangsdosis prednisolon 80 mg per dag. In de volgende dosis verminderen en annuleren van het geneesmiddel alleen onder controle van ESR wanneer het wordt genormaliseerd. In andere gevallen, anterieure ischemische neuropathie (zonder temporale arteritis), is de aanvangsdosis prednison, volgens S. Hayreh (1975), 40 mg per dag. Later worden vaatverwijders, anti-sclerotische geneesmiddelen en vitaminetherapie aan de therapie toegevoegd. Het is raadzaam intraveneus drip van 400 ml reopoliglukina gedurende 10 dagen. Vasodilatorgeneesmiddelen worden 10 dagen gebruikt, inclusief retrobulbar (0,3-0,4 ml van een 2% oplossing van papaverinehydrochloride, samen met 0,3-0,4 ml van een 0,25% oplossing van novocaïne). Diacarb wordt met grote zorg gebruikt, 250 mg om de andere dag gedurende 10-14 dagen. De vermindering van de intraoculaire druk wordt uitgevoerd door aruthymol (instillatie van pilocarpine in de ogen is minder effectief), wat nodig is voor de preventie van schade aan het gekoppelde oog, omdat een vermindering van de intraoculaire druk bijdraagt ​​tot de normalisatie van de perfusiedruk.

De prognose van anterieure ischemische neuropathie, ondanks behandeling, is ongunstig en hangt grotendeels af van de diepte van de laesie van het vasculaire systeem van het lichaam. In alle gevallen blijven gezichtsvelddefecten constant, hoewel het relatieve scotoom dat het absolute defect in het gezichtsveld omringt, afneemt en vaak verdwijnt. De gezichtsscherpte bij een derde van de patiënten neemt toe met 1-2 lijnen, bij een derde verandert niet en bij andere patiënten neemt deze af.

↑ Posterieure ischemische neuropathie

Posterieure ischemische neuropathie is veel minder gebruikelijk dan anterieure. Er zijn problemen bij het correct diagnosticeren van deze vorm van laesie van de oogzenuw, omdat oftalmoscopie bijna geen gegevens oplevert, hoewel het zicht significant is verminderd.

De etiologie van posterieure ischemische neuropathie is in veel opzichten vergelijkbaar met de etiologie van anterieure ischemische neuropathie. Systemische processen die verstoringen veroorzaken in de bloedtoevoer naar de oogzenuw zijn belangrijk: niet-specifieke aandoeningen van het bindweefsel (collagenose), hypertensie, diabetes mellitus, atherosclerose, hypotensie, gastro-intestinale bloeding.

In de pathogenese van posterieure ischemische neuropathie is het niet alleen de lokale schending van de bloedtoevoer naar het achterste deel van de oogzenuw, aangezien deze ziekte vaak voorkomt bij homolaterale stenosen van de interne en algemene halsslagaders, evenals bij vernauwing en ongelijke vulling van de orbitale slagader. Gevallen van posterieure ischemische neuropathie bij patiënten met de ziekte van Takayasu worden beschreven.

Posterieure ischemische neuropathie komt meestal voor bij mensen van 45-63 jaar. Het begin van de ziekte is altijd acuut. Vaak verschijnen de eerste symptomen 's morgens, als gevolg van een daling van de bloeddruk' s nachts en 's ochtends. Voorlopers van de ziekte zijn zeldzaam. Dit kunnen foto's zijn, kortstondige blindheid van één oog.

De gezichtsscherpte neemt af van 0,9 tot 0,01. Verschillende defecten verschijnen in het gezichtsveld: concentrische versmalling van het gezichtsveld, sectorale fall-out (meestal in het onderste dragende gedeelte), kleine paracentral scotomas in de Bjerumma-ruimte, grovere gezichtsveldverstoringen met een klein bewaard gebied in de temporele sector. Een verscheidenheid van veranderingen in het gezichtsveld is geassocieerd met de kenmerken van het beloop van zenuwvezels in het achterste deel van de oogzenuw en de prevalentie van vaataandoeningen.

In de acute periode van de ziekte zijn er geen veranderingen in de oogzenuwkop. Op de fluorescente angiogrammen in de beginfase van de ziekte zijn er geen veranderingen in de fluorescentie van de oogzenuwkop (zowel in de vroege als in de late stadia van FAHD). Na 6-8 weken verschijnt bleekheid van de kop van de optische zenuw in de sector die overeenkomt met het gevallen deel van het gezichtsveld. Een eenvoudige afnemende optische atrofie ontwikkelt zich geleidelijk.

Afhankelijk van de etiologie van de ziekte zijn bijkomende fundusveranderingen mogelijk. Dit kan atherosclerotische veranderingen in retinale vat verschijnsel proliferatieve diabetische retinopathie (microaneurysms, microangiopathie, ischemische zone, harde en zachte sedimenten exsudaat), hypertensieve fundus veranderingen retinale arteriële vernauwing, vlekken Elshniga (chronische idiopathische horioidopatiya), exudatieve hypertensieve angiopathie.

Het electroretinogram verandert niet. Bij de diagnose van een vroeg stadium van posterieure ischemische neuropathie is een toename van de pupilcyclustijd op het aangedane oog in vergelijking met de leeftijdsnorm significant. Deze tijd wordt bepaald door het aantal pupilcontracties te registreren wanneer het wordt belicht door een lichtstraal van de lagere zone van de pupilrand. Er is ook een toename van de pupilcyclus aan het zere oog met meer dan 40 ms vergeleken met het gepaarde oog, als het gezond is (Katsnelson L.A., Forofontova TN, Bunin A. Ya., 1990).

Posterieure ischemische neuropathie treft meestal één oog. Het tweede oog blijft gezond, maar de ischemische laesies die gepaard gaan met de aanwezigheid van een onderliggende vaatziekte zijn ook mogelijk.

Behandeling van posterieure ischemische neuropathie is gebaseerd op het topisch gebruik van glucocorticosteroïden, angioprotectors, vasodilatatoren, decongestiva en vitamines.

Ondanks de behandeling blijven persistente defecten in het zicht van de patiënten. Gezichtsscherpte bij ongeveer de helft van de patiënten neemt met 0,1-0,2 toe. De rest van de gezichtsscherpte is niet hersteld.

^ Vasculitis van de optische zenuwhoofd

Optic zenuw vasculitis is beschreven door verschillende auteurs onder verschillende namen: papillophlebitis, optische zenuw vasculitis, retinopathie van veneuze stasis bij jonge mensen, onvolledige centrale retinale veneuze trombose, retinale vasculitis.

Optic zenuw vasculitis is een proces dat zich ontwikkelt bij jonge mensen, in de regel met een lichte vermindering van het gezichtsvermogen, vergezeld door zwelling van de oogzenuwkop, spataderen, bloedingen in de fundus. De gemiddelde leeftijd van de patiënten was 23,5 jaar. Mannen en vrouwen lijden met dezelfde frequentie. Meestal is het proces eenzijdig, hoewel er beschrijvingen zijn van een tweerichtingsproces: laesies van beide ogen met een interval van 1-3 jaar.

De ziekte treedt acuut op, soms na acute ademhalingsziekte en bij sommige patiënten met chronische tonsillitis. Meestal zijn er geen systemische vasculaire laesies (atherosclerose, hypertensie, diabetes, enz.).

Patiënten klagen over kortstondige voorbijgaande wazigheid van het zicht, herhaaldelijk overdag herhaald, verstoord door flikkering voor hun ogen.

Gewoonlijk neemt de gezichtsscherpte niet af, soms is er een lichte afname van de gezichtsscherpte tot 0,6-0,8. Zelden is een verminderde gezichtsscherpte significant.

De belangrijkste diagnostische criteria zijn fundusveranderingen. De oogzenuwschijf is hyperemisch, oedemateus, de grenzen zijn niet gedefinieerd vanwege de uitgesproken zwelling van het peripapillaire netvlies. Hemorrhages van verschillende grootten en vormen zijn zichtbaar op en rond de schijf. Enkele gestreepte en afgeronde bloedingen worden door de gehele fundus van het oog gezien. Afhankelijk van de ernst van het hemorragisch syndroom zijn er twee vormen van vasculitis van de oogzenuwkop (Hayreh S., 1983): hemorrhagisch en met minimale hemorragische manifestaties. In hemorragische vorm, naast bloedingen, zijn er uitgebreide preretinale bloedingen op en rond de schijf, die de oogzenuwkop en de achterste pool van het oog bedekken. Verminderd zicht door de aanwezigheid van bloeding in het maculaire gebied.

Bij vasculitis van de kop van de oogzenuw zijn de retinale aderen scherp gedraaid, verwijden, volbloed en zijn exudatieve "koppelingen" zichtbaar op de aderen. Een derde van de patiënten in het maculaire gebied ontwikkelt cystisch oedeem, dat voornamelijk remissie is en dat de fluctuaties in gezichtsscherpte gedurende de dag, weken en maanden bepaalt. Als vaste exsudaat in de vorm van een volledig of gedeeltelijk "sterfiguur" wordt afgezet in de centrale zone van de fundus, neemt de gezichtsscherpte aanzienlijk af.

Wanneer biomicroscopie wordt bepaald door de cellulaire reactie in het glaslichaam, waarvan de ernst direct afhankelijk is van de ernst van veranderingen in de fundus.

Regressie van symptomen treedt op na 6-8 maanden na het begin van de ziekte, vaak ongeacht de behandelingsmethode. De gezichtsscherpte is meestal volledig hersteld. In de fundus verdwijnen zwelling van de oogzenuwkop en bloeding. Het kaliber van aderen is genormaliseerd. Optische ciliaire shunts kunnen worden gevormd, zichtbaar als vergrote vasculaire lussen op de kop van de optische zenuw, duikend in de peripapillaire choroïde). In het maculaire gebied blijven soms dystrofische veranderingen in de vorm van herverdeling van pigment en lamillaire ruptuur. Soms blijven in de loop van de aderen witte "koppelingen" en aan de rand van de fundus - enkele micro-aneurysma's.

Van groot belang bij de diagnose van de ziekte is, naast klinische onderzoeksgegevens, FAGD. In de acute fase van vasculitis van de oogzenuwkop in de arteriële fase van fageale artritis van de retina, worden de netvliesaders normaal gevuld, en de capillairen worden gecontrasteerd, dramatisch uitgebreid met microaneurysma's van de oogzenuwkop. Radiale peripapillaire capillairen en verwijde intraretinale vasculatuur zijn zichtbaar aan de achterste pool van het oog. Bloedingen zijn gelaagd op de onderliggende fluorescentie en blokkeren het. De arterioveneuze fase van angiografie bij patiënten met vasculitis van de oogzenuwkop treedt op met een vertraging van 3-5 seconden. Deze fase contrasteert scherp verwijde aderen met micro- en macroaneuristische uitsteeksels van de wanden. Vanwege de afgifte van fluoresceïne uit de haarvaten van het netvlies, venulen en grote aderen, kleuring van het perivasculaire netvlies. In het late stadium van angiografie wordt hyperfluorescentie van de vergrote oogzenuwkop en retinale aderen opgemerkt, die aanhoudt en toeneemt 30 minuten na het onderzoek. Bij gevallen van verminderd gezichtsvermogen wordt in de late fasen van het onderzoek een maculair cystic oedeem in de vorm van een "bloem" bepaald. De ischemische zones hebben een beeld van hyperfluorescerende gebieden omgeven door een uitgebreid vasculair netwerk. In de late fasen kleuren ze en schemeren ze zwakjes (L. Katznelson, T.I. Forofontova, A. Ya. Bunin, 1990). Met de verzwakking van de klinische manifestaties van de ziekte (binnen 6-8 maanden), zijn de resultaten van FAHD genormaliseerd.

Het is noodzakelijk om de oogzenuwvasculitis te differentiëren met een stagnerende optische zenuwschijf, trombose van de centrale retinale ader, neuritis van de oogzenuw en hypertensieve neuroretinopathie.

Bij stilstaande tepels is het proces meestal bilateraal, er is geen cystisch oedeem van de macula. Bloedingen met congestieve tepels bevinden zich voornamelijk rond de oogzenuwkop en verspreiden zich niet naar de uiterste periferie van het netvlies, er is geen dergelijke uitgesproken uitzetting van de retinale aderen en er is geen cellulaire reactie van het glasachtige lichaam. Op PHAGD met congestieve tepels is er geen verhoogde permeabiliteit van de aderen en geen extravasale kleuring van het netvlies met fluorescentie.

Bij neuritis van de oogzenuw (neuritis met oedeem) is er sprake van een vroege en significante afname van de visuele functie. Oedeem vangt de kop van de oogzenuw en het peripapillaire netvlies en spreidt zich niet uit naar de achterste pool van het oog. Er is geen dergelijke uitgesproken dilatatie van de aders en een verhoogde permeabiliteit van de retinale vaten.

Trombose van de centrale retinale ader treedt meestal op hogere leeftijd op bij personen die lijden aan atherosclerose en hypertensie. Bij trombose van de centrale retinale ader zijn de ernst van bloedingen in de fundus en een afname van de gezichtsscherpte significanter dan bij vasculitis van de oogzenuwkop. Bij FAGD worden ischemische zones vaker geregistreerd, retinale shunts en collaterals worden gevormd (Katsnelson L.A., Forofontova T.I., Bunin A. Ya., 1990).

Behandeling van patiënten met vasculitis van de oogzenuw is gebaseerd op de algemene en lokale toepassing van corticosteroïden, het uitvoeren van een kuur antibacteriële (antibiotica en sulfonamiden) en dehydratietherapie.

De prognose van de ziekte is relatief gunstig.

http://zreni.ru/articles/oftalmologiya/2421-sosudistaya-patologiya-zritelnogo-nerva.html
Up