Retinopathie van vroeggeboorte (van het Latijn, Retina - het netvlies, van het Grieks, Pathos - het lijden, de ziekte) - een diagnose die door de oogarts wordt gesteld bij het onderzoeken van een te vroeg geboren baby. Aanvankelijk heette de pathologie retrolentale fibroplasie en werd toen hernoemd tot retinopathie van prematuriteit.
Retinopathie ontwikkelt zich bij premature baby's als gevolg van gestoorde netvliesvorming. Hoe vroeger een baby wordt geboren en hoe lichter zijn lichaamsgewicht, hoe groter het risico op ziekte. Het grootste risico op het ontwikkelen van retinopathie van het oog is bij te vroeg geboren baby's met een gewicht van minder dan 2 kg, geboren op een zwangerschapsduur van 34 weken en eerder.
De ziekte komt voor bij premature baby's in elk vijfde geval. Ernstige vormen van retinopathie komen voor bij slechts 8% van de kinderen.
Het mechanisme van ontwikkeling van pathologie is in overtreding van de vorming van retinale vaten: de vorming van nieuwe vaten wordt opgeschort en reeds gevormd kiemt in het glaslichaam.
De ziekte wordt veroorzaakt door veranderingen in de gassamenstelling van het bloed, die optreden tijdens het voeden van een te vroeg geboren baby, evenals in de aanwezigheid van schadelijke factoren. Aan retinopathie van prematuriteit predisponeert:
Retinopathie is ingedeeld volgens perioden (fasen), stadia, graden.
Internationale classificatie in fasen:
De mate van cicatriciale veranderingen:
Rangen 1 en 2 van retinopathie van prematuriteit kunnen spontaan achteruitgaan, d.w.z. volledig verdwijnen zonder enige consequenties voor visuele functies.
Het verloop van de ziekte kan geleidelijk zijn - in fasen. En misschien bliksem. Zo'n kuur van retinopathie wordt de plus-ziekte genoemd.
Onafhankelijk detecteren van de symptomen van retinopathie bij pasgeborenen is vrij moeilijk. De eerste drie stadia kunnen alleen worden gedetecteerd via een oftalmologisch onderzoek. Voor de hand liggende symptomen verschijnen in de latere stadia.
Er zijn verschillende indirecte gedragssignalen waarmee u de pathologie kunt vermoeden:
In het stadium van littekens verschijnen externe manifestaties: scheel, de pupil wordt grijs en reageert slecht op licht.
Onderzoek van een premature baby voor retinopathie begint 3-4 weken na de geboorte. Als er geen tekenen van de ziekte zijn, worden er om de 2 weken herhaalde onderzoeken gehouden. Als er tekenen zijn van een normaal beloop van de ziekte, dan elke week. Als de plus-ziekte wordt vastgesteld, wordt het kind om de 2 dagen onderzocht.
Basic diagnostische methoden:
Voor de diagnose van andere ziekten van de ogen van een te vroeg geboren baby kunnen aanvullende onderzoeksmethoden worden gebruikt (elektroretinografie, diaphanoscopie, onderzoek van VEP).
Klinische aanbevelingen van artsen voor de behandeling van retinopathie van prematuren verschillen. Sommigen geloven dat chirurgische behandeling nodig is in alle stadia van de ziekte, en sommigen geloven dat de operatie alleen in de derde en volgende stadia wordt uitgevoerd.
De tweede benadering is populairder. In de beginstadia wordt medicamenteuze therapie voorgeschreven en in het geval van ineffectiviteit en progressie van retinopathie, wordt een operatie uitgevoerd. Chirurgische behandeling is alleen effectief tijdens het eerste levensjaar van een kind. Later wordt de kans op het redden van het gezichtsvermogen snel verminderd.
De kwestie van de operatie in elke zaak wordt individueel bepaald.
Bekijk de video over de detectie van prematuriteit retinopathie en moderne behandeling van deze ziekte.
Bij de behandeling van retinopathie met vroegtijdige beginstadia worden groepen geneesmiddelen voorgeschreven:
De effectiviteit van fysiotherapeutische methoden wordt waargenomen in de periode van regressie van de ziekte. van toepassing:
Bij de behandeling van retinopathie van prematuriteit worden verschillende soorten operaties uitgevoerd. De essentie van chirurgische behandeling is om de gemodificeerde gebieden van het netvlies te beïnvloeden, waardoor de progressie van de ziekte wordt voorkomen. bewerkingen:
Wanneer lasercoagulatie-effecten op het netvlies te wijten zijn aan de laserstraal. Dit type operatie is eenvoudiger dan cryocoagulatie, pijnloos, minder waarschijnlijk postoperatieve complicaties te veroorzaken. Wanneer cryocoagulatie wordt uitgevoerd bevriezen met koude (vloeibare stikstof).
In het cicatriciumstadium wordt scleravulling uitgevoerd, waarbij een "pleister" wordt aangebracht op de plaats van netvliesloslating. Hiermee kunt u het netvlies op zijn plaats bevestigen.
In het geval van inefficiëntie van deze operatie, wordt excisie van het glaslichaam en littekenweefsel (vitrectomie) uitgevoerd. Deze twee soorten operaties zijn gericht op het verminderen van de retinale spanning, die de progressie van het loslaten voorkomt.
Met een tijdige en juiste behandeling kan de prognose als gunstig worden beschouwd: het is mogelijk om de visuele functies van het orgel van het kind te behouden.
Met de late behandeling, evenals het fulminante verloop van retinopathie, verslechtert de prognose: de visuele functies zijn aanzienlijk verminderd. Met netvliesloslating is volledig verlies van gezichtsvermogen mogelijk.
Mogelijke complicaties zijn onder meer:
Tot preventieve maatregelen behoren:
Alle premature baby's zijn onderhevig aan nauwkeurige observatie en een volledige reeks onderzoeken. Omdat de organen en systemen van de premature baby geen tijd hadden om zich te vormen, is het noodzakelijk verpleegomstandigheden te creëren die zo dicht mogelijk bij de prenatale periode liggen.
Deel het artikel in sociale netwerken. Vertel ons in de reacties wat u weet over retinopathie van prematuren? Misschien wordt u geconfronteerd met een dergelijke ziekte? Gezondheid voor jou en je baby. Het allerbeste.
http://ozrenieglaz.ru/bolezni/drugie/retinopatiya-nedonoshennyh-detejWanneer een kind vóór de afgesproken tijd wordt geboren, bestaat het risico dat het verschillende pathologieën en gezondheidsproblemen ontwikkelt. Een van de tamelijk veel voorkomende pathologieën bij te vroeg geboren baby's is een probleem met het netvlies, in dergelijke gevallen wordt de diagnose 'retinopathie van premature baby's' gesteld.
Retinopathie van prematuren - netvliesschade. Het komt voor als gevolg van de onvolgroeidheid van de structuur van het oog bij kinderen die vóór de deadline zijn geboren.
De basis van retinopathie is onvolledige ontwikkeling van de oogbol en het netvlies. De vorming en ontwikkeling van de retina vindt plaats in het derde trimester van de zwangerschap en eindigt pas bij de vierde maand van het leven van het kind.
In het geval van de geboorte van een kind vóór het schema, bestaat het risico dat het netvlies niet volledig is ontwikkeld, dat wil zeggen dat het de benodigde bloedvaten mist. In dit geval komt retinopathie van premature baby's niet onmiddellijk voor. Na de geboorte zal het lichaam zelfstandig proberen ermee om te gaan en te herstellen.
Niet volledig gevormde vaten zijn echter erg fragiel, de breuk van hun wanden leidt tot bloedingen en netvliesloslating.
Als, indien onderzocht door artsen, de pathologie van de ontwikkeling van het netvlies niet werd vermoed, moeten ouders nog steeds de ontwikkeling van de baby's visie nauwlettend volgen en een oogarts raadplegen in de volgende situaties:
In het geval van het optreden van dergelijke symptomen, dient men het noodzakelijke diagnostische onderzoek te ondergaan.
Deze ziekte kan worden veroorzaakt door verschillende factoren, waarvan de belangrijkste is de geboorte van een onvolgroeide baby vóór 34 weken zwangerschap. Het kind kan echter op tijd geboren worden, maar tegelijkertijd onderontwikkeld zijn.
Bovendien zijn de factoren die retinopathie veroorzaken de volgende stoornissen:
Het vasculaire systeem in de retina begint zich te ontwikkelen vanaf de 16e week van de intra-uteriene ontwikkeling van de foetus, het groeit tot het allereerste begin van de bevalling. Dus hoe vroeger een kind wordt geboren, hoe minder vaten in zijn netvlies tijd hebben om zich te vormen. Dus de groei van normale bloedvaten stopt, abnormale bloedstroming begint zich te ontwikkelen.
Bij de geboorte van een kind op zijn netvlies is er een impact van verschillende externe factoren: zuurstof en licht. Aldus is het proces van de natuurlijke vorming van het vasculaire systeem verstoord. De vaten beginnen te ontkiemen in het glasachtige lichaam en met de groei van bindweefsel treden retinaspanning en het loslaten ervan op.
De ontwikkeling van retinopathie gebeurt als volgt:
De ontwikkeling van retinopathie vindt in verschillende stadia plaats. De ontwikkeling van de ziekte kan worden voltooid met de vorming van een litteken of een volledige regressie. In dit geval zijn alle symptomen en manifestaties van retinografie:
In elk stadium is er vaak een scherpe progressie van de ziekte met een nadelig effect - volledige retinale loslating. Als gevolg hiervan eindigt de ziekte in blindheid. In dergelijke gevallen zeggen ze over de kwaadaardige vorm van retinopathie.
De diagnose wordt gesteld op basis van een oftalmologisch onderzoek. Alle kinderen geboren vóór 35 weken en met een klein gewicht (minder dan twee kilogram) moeten door een oogarts met speciale apparatuur worden onderzocht.
De eerste inspectie wordt aanbevolen om te slagen in de eerste maand van het leven van de baby. Wanneer de symptomen van retinopathie optreden, onderzoekt de arts het kind één keer per week, en met de diagnose van de ziekte - minstens 3 keer per week.
Tijdens het onderzoek verwijdt het kind de pupil met behulp van speciale medicinale druppels en bepaalde speculanten die zijn ontworpen voor kinderen. Bovendien is een van de diagnostische methoden van retinopathie bij te vroeg geboren baby's echografie.
Bovendien zijn de resultaten van laboratoriumtests van bloed en urine erg belangrijk.
Afhankelijk van de mate van symptomen van de ziekte, moet de oogarts het risico van verdere ontwikkeling van de ziekte bepalen, evenals het stadium van de pathologie. De arts zal een koers bepalen voor regelmatige diagnostische onderzoeken, die de ontwikkeling van de ziekte zullen controleren.
In dit geval voert de arts de noodzakelijke behandeling op tijd uit. In geval van succesvolle ontwikkeling van het netvlies bij een kind, bij regelmatige controles, zal de oogarts in staat zijn om ervoor te zorgen dat de progressie van de ziekte wordt gestopt.
De behandeling wordt voorgeschreven door de behandelend arts op basis van het stadium van de ziekte en de toestand van de baby.
Volgens de medische praktijk en statistieken, met 1 en 2 stadia van retinopathie van premature baby's, verbeterde de toestand van de ogen van de baby zonder behandeling onder de strikte supervisie van een arts.
In dit geval is een specifieke behandelingscursus niet vereist. In fase 3 vereist een goede behandeling, in veel gevallen chirurgisch. Maar de 4e en 5e etappe zijn gevaarlijk met ernstige complicaties en gevolgen. In veel gevallen leiden ze, ongeacht de behandeling, meestal tot onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen.
De therapie wordt op verschillende manieren uitgevoerd:
Deze behandelingen zijn gericht op de vorming van het retinale litteken in het gebied waar geen voedsel en bloedcirculatie is.
Opgemerkt moet worden dat het hoogste resultaat van de behandeling wordt waargenomen bij het uitvoeren van dergelijke operaties tot een jaar van het leven van het kind. Tijdens deze periode is er de grootste kans om de gezichtsscherpte te vergroten en voorwaarden te creëren voor de volledige ontwikkeling van het oog.
Het resultaat en de effectiviteit van de behandeling, evenals de prognose voor herstel en herstel van het gezichtsvermogen bij een kind, is afhankelijk van de ernst van veranderingen in het netvlies. En ook de doorslaggevende factor is de tijdige verstrekking van medische zorg.
In het geval van retinopathie van prematuriteit, mag behandeling alleen niet worden toegestaan. Retinopathie van premature baby's is een zeer ernstige ziekte met gevaarlijke gevolgen, zelfs blindheid.
Verplichte monitoring van de arts en de noodzakelijke loop van de behandeling zijn nodig:
Preventie van retinopathie is het voorkomen van vroeggeboorte en goede zorg voor een pasgeborene die geboren is vóór de deadline. Bij elk risico op vroeggeboorte moet een zwangere vrouw alle aanbevelingen van de aanwezige gynaecoloog volgen.
Het is ook noodzakelijk om comorbiditeiten tijdig te behandelen, om de juiste modus van de dag te observeren (rust, slaap, uitsluiting van stressvolle situaties) en voeding.
In het eerste stadium van de ziekte bij een kind wordt het gebruik van corticosteroïde hormonen als preventieve maatregel aanbevolen. In de tweede fase neemt de dosering toe.
Ondanks het feit dat de moderne geneeskunde goed ontwikkeld is en de mogelijkheden ervan bijna eindeloos zijn, is retinopathie van premature baby's een vrij ernstige ziekte, waarvan de behandeling complex en langdurig is. Bij retinopathie van pasgeborenen is het noodzakelijk om de ontwikkeling van het kind en zijn reactie op lichte en bewegende voorwerpen te volgen.
Ouders moeten onthouden dat u, om de gezondheid van de ogen van kinderen te behouden, regelmatig naar een oogarts moet gaan en het noodzakelijke diagnostische onderzoek moet ondergaan. Als retinopathie van een premature pasgeborene wordt gedetecteerd, moet een arts het monitoren totdat de ziekte volledig hersteld en verdwenen is.
http://serdechka.ru/sosudy/retinopatiya-nedonoshennyh.htmlRetinopathie van prematuriteit is de ernstigste oogheelkundige aandoening die optreedt bij zeer premature baby's. Vergezeld van agressieve en vaak onomkeerbare veranderingen in het oog netvlies en glasvocht en leidt tot verlies van gezichtsvermogen, is ook onomkeerbaar. Wat zijn de belangrijkste oorzaken van een dergelijke pathologie, de belangrijkste symptomen, het klinisch beloop, de behandelings- en preventiemethoden?
Moderne medische technologieën zorgen ervoor dat kinderen kunnen overleven, zelfs met een gewicht van 0,5 kg. Er is echter waargenomen dat premature baby's soms ernstige beperkingen ervaren in vrijwel alle organen.
In de incubator kunstmatig onderhouden een verhoogde hoeveelheid zuurstof om het voortbestaan van de baby te garanderen. Een hoge concentratie van dit gas veroorzaakt echter een verstoring van de metabolische processen in de vaten.
Bij zuigelingen, vooral met een diagnose van prematuriteit, zijn de metabole processen in het netvlies niet te wijten aan celademhaling, maar aan glucose-afbraak (dat wil zeggen glycolyse).
Om dit te doen, heb je geen zuurstof nodig. Onder invloed van grote hoeveelheden van dit chemische element worden de splijtingsprocessen geremd en ervaart het oog zuurstofgebrek.
Langdurige hypoxie leidt tot de dood van de lichtgevoelige gebieden van het oog. Ze worden dan vervangen door bindweefsel, dus retinopathie bij prematuren is onomkeerbaar.
Men gelooft nu dat deze ziekte multifactorieel is. De redenen zijn als volgt:
Er wordt aangenomen dat een van de factoren voor het optreden van deze ziekte het toegenomen effect van licht op het netvlies is. Bij te vroeg geboren baby's is het bijzonder gevoelig voor fel licht. Als een kind in een omgeving met veel licht komt, ontwikkelt hij een retinale laesie, die in sommige gevallen leidt tot oogbeschadiging.
De basis van de pathogenese van retinopathie bij prematuren is de onvoldoende vorming van de ogen, met name het glasachtige lichaam, het netvlies en de bloedvaten die het voeden. Vanaf de zestiende week van de dracht worden geleidelijk de vaten in het netvlies gevormd (dit wordt vascularisatie genoemd).
Het proces eindigt alleen op het moment van de geboorte van het kind op normale voorwaarden. Retinopathie bij pasgeborenen ontwikkelt zich dus bij premature baby's. En hoe groter de prematuriteit, hoe kleiner de bloedvaten in het netvlies.
Merk op dat bij zeven maanden oude kinderen het netvlies wordt gevormd volgens het concentrische principe. En als in het centrale deel de bloedvaten goed ontwikkeld zijn, dan zijn ze niet aan de rand. Vanwege de effecten van omgevingsfactoren - zoals fel licht, is zuurstof - retinopathie van pasgeborenen aan de gang.
De ziekte ontwikkelt zich op de achtergrond van het stoppen van de fysiologische vorming van bloedvaten. Ze ontkiemen in het oog, dat wil zeggen in de dikte van het glaslichaam. Dan wordt er een bindweefsel achter gevormd, wat uitrekken van het netvlies veroorzaakt. Deze voorwaarde is al kritisch. Naarmate het proces vordert, neemt het risico op loslating van het netvlies toe.
De ziekte begint meestal in de 4e week van het leven en de piek is meestal in de 8e week. Beide ogen worden meestal beïnvloed.
Retinopathie van prematuren heeft 3 uitgesproken perioden van ontwikkeling:
Moderne internationale classificatie identificeert de volgende stadia van retinopathie van prematuriteit:
Na het bereiken van de derde fase van actieve retinopathie, worden de volgende gradaties van pathologische cicatriciale veranderingen in het netvlies onderscheiden:
Er moet rekening worden gehouden met het feit dat vanaf de 3e graad van cicatriciale processen er sprake is van een aanzienlijke afname van de gezichtsscherpte, die vaak onomkeerbaar is.
Achter agressieve retinopathie van vroeggeboorte is een zeer gevaarlijke variant van het beloop van actieve ziekte. Typisch snelle progressie van het proces in de fundus met de nederlaag van beide ogen. De neiging tot zelfregressie van de ziekte is in de regel afwezig. De ziekte gaat gepaard met:
Er zijn dergelijke stadia van de ziekte:
Retinopathie van vroeggeboorte in deze vorm heeft de meest gunstige uitkomst in de beginfase van zijn ontwikkeling. Onder de voorwaarde van de verspreiding van het pathologische proces in het glasachtige lichaam, neemt de kans op een succesvol resultaat en het behoud van het gezichtsvermogen sterk af. Bij het vormen van een gedeeltelijke loslating van het netvlies, kan het gezichtsvermogen niet worden gered.
Onderzoek van een te vroeg geboren baby begint met de 3e week na de geboorte. De aanbevolen frequentie van herhaalde diagnostische onderzoeken is om de twee weken. Ze moeten doorgaan tot het einde van vascularisatieprocessen. Als de eerste tekenen van retinopathie optreden, moet het onderzoek wekelijks plaatsvinden.
Oogonderzoek wordt uitgevoerd met de methode van indirecte verrekijker oftalmoscopie. Het is noodzakelijk om de pupillen uit te breiden (dit kan worden bereikt door indruppeling van een atropine-oplossing in het oog). Voor kinderen is het noodzakelijk om speciale apparaten te gebruiken voor het uitzetten van de oogleden. Meestal wordt het eerste onderzoek gedaan in klinieken onder controle van computers. In het geval van "plus" retinopathie, moet de fundus elke 3 dagen worden onderzocht.
Bovendien wordt een effectieve diagnostische methode zoals oog-echografie gebruikt. Echoscopie in zo'n vroege jeugd is volkomen onschadelijk voor het lichaam van een kind.
Een serieuze differentiële diagnose is nodig om andere mogelijke oogletsels te detecteren of te elimineren, zoals zenuwatrofie en afwijkingen in de ontwikkeling ervan. Voor differentiële diagnostiek worden een fixatie van evoked potentials en een electroretinogram gebruikt.
Diagnose van de fundus dient te worden uitgevoerd in het geval van regressie van de ziekte. Het kind moet om de zes maanden door een oogarts worden onderzocht tot hij 18 jaar oud is. Vooral tijdens de puberteit moet zorgvuldig de onderkant van de oogbal worden onderzocht, in het bijzonder om het verhoogde risico op mogelijke retinale loslating te bepalen.
Het is belangrijk om de timing van preventieve maatregelen te respecteren, zelfs als er een regressie is. Als de conditie van het kind over het algemeen bevredigend is en als hij een goed gezichtsvermogen heeft, denk dan niet dat de ziekte verdwenen is.
De student heeft een vrijstelling van de hoofdgroep lichamelijke opvoeding nodig, omdat hij speciale oefeningen moet doen. Van een dergelijke persoon wordt aangetoond dat hij gedurende bijna heel zijn leven zijn gezichtsvermogen nauwlettend in de gaten houdt.
Als de diagnose van retinopathie van prematuren wordt vastgesteld, moet de behandeling zo vroeg mogelijk worden uitgevoerd. Afhankelijk van welk stadium er op een bepaald moment is, zijn er twee manieren om het te behandelen - conservatief of chirurgisch.
Conservatieve therapie kan alleen in fase 1 worden voorgeschreven. De essentie ervan ligt in instillatie van druppels in het zieke oog. Ze kan worden benoemd voor 1 jaar. Het is ten strengste verboden om deel te nemen aan zelfbehandeling. Vitamine- en hormoonmedicatie worden het vaakst voorgeschreven. Ze beweren dat ze alleen effectief zijn in fase 1 van de ziekte, en later zijn ze nutteloos.
In andere gevallen is een chirurgische behandeling aangewezen. De keuze van de methode van een dergelijke therapie hangt af van de ernst van het proces:
Bovendien wordt transcraniële magnetische therapie uitgevoerd. Dit is een nieuwe behandelmethode, die perspectieven biedt voor verdere klinische studies.
In de beginfase van de ontwikkeling van een dergelijke ziekte is spontane genezing mogelijk. Vertrouw echter niet op toeval en hoop dat alles vanzelf zal overgaan. Als de groei van bloedvaten zich verder uitstrekt naar het glaslichaam, is het in de meeste gevallen nodig om te stellen dat het pathologische proces een onomkeerbare vorm heeft gekregen.
Lasertherapie is niet altijd effectief. Vroege vitrectomie kan helpen gezichtsvermogen te besparen. In elk geval moet de therapie zeer effectief zijn en zo mogelijk het vroegst.
De prognose verslechtert met de ontwikkeling van gedeeltelijke netvliesloslating. In het 5e stadium van de ontwikkeling van de ziekte is de prognose absoluut ongunstig, dat wil zeggen dat het niet mogelijk is om terug te keren.
Preventie van de ziekte bestaat uit het observeren van een gezonde levensstijl tijdens de zwangerschap (die vroeggeboorte helpt voorkomen) en vroege preventieve onderzoeken bij premature baby's. Het eerste onderzoek van een premature baby door een oogarts moet in de eerste maand van zijn leven plaatsvinden.
Wanneer de eerste symptomen van retinopathie worden gedetecteerd, is het noodzakelijk om de behandeling zo snel mogelijk te starten (bij voorkeur met behulp van een lasermethode), omdat dit een garantie is voor een succesvolle retentie van het gezichtsvermogen. Vergeet niet dat het kind altijd een kans heeft om te herstellen.
http://o-glazah.ru/drugie/retinopatii-nedonoshennyh.htmlRetinopathie van prematuriteit (PH) is een ernstige vitreoretinale oogziekte (vasoproliferatieve retinopathie), die zich voornamelijk ontwikkelt bij zeer premature, onvolgroeide kinderen. De frequentie van de populatie varieert sterk en hangt af van het aantal overlevende te vroeg geboren baby's, de mate van hun somatische last, onvolwassenheid en verpleegomstandigheden.
Optimalisatie van de zuurstoftoevoer = verlaging van de frequentie van PH in de risicogroep van 35 tot 13%: niveau O2 85-93% - 16,5% van PH voortijdig, geen blindheid!
Het belang van het PH-probleem wordt niet alleen bepaald door de frequentie ervan, omdat de ziekte spontaan achteruit kan gaan in de vroege stadia van ontwikkeling, zonder dat dit tot ernstige gevolgen leidt. Van groot belang is het feit dat de PH wordt gekenmerkt door een progressief verloop en in 5-40% van de gevallen de eindstadia bereikt. Tegelijkertijd hangt het risico van ziekteprogressie niet alleen af van de mate van onvolgroeidheid van de baby, maar ook van een aantal gelijktijdige factoren, verpleegomstandigheden en de tijdigheid van de uitgevoerde preventieve behandeling - medicijn, lasercoagulatie en cryochirurgie. Door de introductie in de praktijk van preventieve behandelingen is de frequentie van ernstige vormen van PH in ontwikkelde landen aanzienlijk afgenomen.
Er zijn meer dan 50.000 blinde kinderen in de wereld vanwege retinopathie. In totaal in de wereld van blinde kinderen 1,4 -1,26 (1999-2010).
In de afgelopen jaren varieert de frequentie van vroeggeboorte in geïndustrialiseerde landen en verschillende regio's in Rusland van 5 tot 12%. Volgens verschillende onderzoeken wordt het aantal kinderen geboren met een lichaamsgewicht van minder dan 1000 g, 1,2%, waarvan 25-65% als levensvatbaar wordt beschouwd. Het aandeel kinderen dat minder dan 1500 g weegt bij de geboorte. varieert van 0,4 tot 1,8%. In Rusland is 6% prematuur (12% in grote steden).
Een toename van het aantal kinderen met retinopathie van premature baby's wordt verwacht in verband met de overgang van Rusland naar 's werelds geaccepteerde criteria voor de levensvatbaarheid van foetussen - een draagtijd van 22 weken en een lichaamsgewicht van 500 gram of meer.
Neonataal succes - een toename van het aantal overlevende zeer premature baby's, en dit op zijn beurt leidde tot een toename van de incidentie van retinopathie van prematuren, inclusief de ernstige vormen, waarbij de visuele functie sterk verminderd is.
Voor een te vroeg geboren baby bestaat het risico op schade aan bijna alle lichaamssystemen en is het orgel van het gezichtsvermogen het doelwit. Bij premature baby's van jonge leeftijd worden oogafwijkingen en afwijkingen in de ontwikkeling van het orgel van het gezichtsvermogen 2,5 - 5 keer vaker gedetecteerd dan bij degenen die op termijn zijn geboren.
De frequentie van ontwikkeling van retinopathie van vroeggeboorte hangt af van vele omstandigheden (sociaal-economisch, biologisch, ecologisch) en varieert sterk: van 17 tot 43%, tot 24,7 per 100.000 overlevende te vroeg geboren baby's.
RN-frequentie in Rusland -
Blindheid door PH
Ontwikkelde landen - 60 per 10 miljoen kinderen (2007), Europa, de Verenigde Staten - 0,2-0,3 per 1000 kinderen.
Ontwikkelingslanden - 450 per 10 miljoen kinderen (2007), 0.7-0.9 per 1000 kinderen.
Landen met een laag ontwikkelingsniveau - geen RN (prematuur overleeft niet).
De frequentie van ontwikkeling van PH hangt af van de mate van vroeggeboorte, somatische belasting (moeder / foetus) en overlevingsomstandigheden (sociale factoren). Hebben ook invloed op:
Een analyse van de intensiteit van zuurstoftherapie toonde aan dat risicofactoren voor de ontwikkeling van PH het verblijf van het kind zijn in omstandigheden van kunstmatige ventilatie van de longen gedurende meer dan 5 dagen, de duur van algemene zuurstoftherapie meer dan 20 dagen is, de partiële zuurstofspanning in het bloed meer dan 80 mm Hg is.
Afronding van de herziening van verschillende risicofactoren voor de ontwikkeling van PH, is het noodzakelijk om stil te staan bij een nog belangrijker punt. J. Flynn (1992) gaf een hypothese over de genetische oorzaak van PH. Na analyse van de aard van het verloop van de ziekte, de timing van het optreden ervan en de herhaling van klinische symptomen, suggereert de auteur dat de ontwikkeling van PH geassocieerd is met schade aan het genetische programma van retinale vasculogenese, kennelijk tijdens de periode van prenatale ontwikkeling, en de ziekte zelf ontwikkelt zich na de geboorte van een kind.
Dit benadrukt het feit dat de timing van de ontwikkeling van RN niet zozeer afhangt van de leeftijd van het kind na de geboorte, maar van de zwangerschapsduur: de ziekte begint zich pas op een bepaald moment in het netvlies te ontwikkelen, bij een zwangerschap van 32-44 weken. De relatie met de zwangerschapsduur en de mate van onvolgroeidheid bepaalt het optreden van PH, en treedt pas daarna in werking verschillende verpleegfactoren en omstandigheden van het kind, die het proces verergeren. Deze hypothese wordt ondersteund door de resultaten van een onderzoek met behulp van de methoden van moleculaire genetica. Het is bekend dat familie exsudatieve vitreoretinopathie gelinkt aan seks fenotypisch vergelijkbaar is met PH en in sommige gevallen geassocieerd is met de mutatie van het gen voor de ziekte van Norrie. Moleculair genetische studies hebben gesuggereerd dat de mutatie van het gen voor de ziekte van Norrie een rol kan spelen bij de ontwikkeling van ernstige vormen van pH.
RN komt praktisch niet voor bij kinderen die meer dan 2000 wegen en bij degenen die na 35 weken zijn geboren. dracht.
Ondanks het verloop van vele jaren van klinische en experimentele studies, is de pathogenese van PH niet volledig begrepen. Moderne concepten van PH worden gereduceerd tot de erkenning van de multifactoriële aard van zijn oorsprong, wanneer veel verschillende risicofactoren verstoring van normale retinale vasculogenese veroorzaken bij zeer premature, onvolgroeide baby's. Het is de schending van de vasculogenese van het netvlies die ten grondslag ligt aan de ontwikkeling van PH, en daarom kan het met recht de ziekte van de zich ontwikkelende retinale vaten worden genoemd.
Om de pathogenese van de ziekte te begrijpen, is het noodzakelijk om de normale ontwikkeling van retinale bloedvaten te kennen. Retinale foetus avasculair tot 16 weken zwangerschap. Tijdens deze periode wordt de groei van bloedvaten van de oogzenuw in de richting van de periferie afgebroken. Tegelijkertijd verschijnt een cluster van spindelvormige cellen in de zenuwvezellaag van het peripapillair, die blijkbaar de voorlopercellen zijn van het vasculaire endotheel in de periode van embryonale ontwikkeling, hoewel dit beeld niet door alle onderzoekers wordt gedeeld. Het samenvallen van lokalisatie en timing van spilvormige cellen met de vorming en groei van retinale vaten stelt ons in staat ze te beschouwen als cellen - de voorlopers van bloedvaten. Er is echter een alternatief mogelijk. Precursorcellen kunnen mesenchymcellen zijn, terwijl spilvormige cellen de rol kunnen spelen van raamwerkcellen (gliacellen) voor groeiende en ontwikkelende vaten.
Een belangrijke rol in het proces van normale vascularisatie van het netvlies en astrocytes spelen. Ze zijn net als de bloedvaten gelokaliseerd in de binnenste lagen van het netvlies.
Migratie van astrocyten van de optische schijf naar de periferie gaat vooraf aan de groei van bloedvaten. Astrocyten kunnen bovendien de vorming van capillair-achtige structuren uit het endotheel in een celkweek induceren. In het proces van vasculogenese migreren spindelvormige cellen naar de periferie door de cystische ruimten van het netvlies gevormd door Mulleriaanse cellen. Migrerende spilvormige cellen zijn met elkaar verbonden en vormen als het ware een sikkel naar de getande lijn.
Door clusters te vormen aan de rand van het vasculaire en avasculaire netvlies, transformeren ze geleidelijk in capillair endotheel. Het proces van groei en de vorming van bloedvaten wordt gereguleerd door een aantal bemiddelaars. Deze omvatten vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF), fibroblastgroeifactor, insuline-achtige groeifactor, etc. Het effect van VEGF geproduceerd door verschillende cellijnen onder hypoxie en noodzakelijk voor de groei van embryonale vaten en normale vasculogenese wordt het meest bestudeerd.
In het netvlies wordt VEGF geproduceerd door astrocyten en Mller-cellen. Voorgesteld wordt om twee soorten vaatvorming (ontwikkeling) te onderscheiden:
Bij PH werken blijkbaar beide mechanismen.
Een te vroeg geboren baby wordt geboren met onvolledige vascularisatie van het netvlies, een cluster van spindelvormige cellen aan de rand van de vasculaire en avasculaire zones. Na een vroeggeboorte verkrijgt het kind van de condities van intra-uteriene hypoxie tot de relatieve hyperoxie van de normale luchtomgeving of ontvangt het extra zuurstof, wat de basis kan zijn voor de verstoring van de normale vasculogenese van het netvlies. Overweeg de verschillende pathogenetische mechanismen van dit proces.
Vroeger dacht men dat het directe schadelijke effect van overmaat zuurstof op het vasculaire endotheel een leidende rol speelt in de pathogenese van pH. De resulterende vasoobliteratie leidt tot retinale hypoxie en daaropvolgende abnormale angiogenese.
Een experimenteel onderzoek naar de rol van zuurstof bij de ontwikkeling van een ziekte vergelijkbaar met PH bij pasgeboren puppy's en kittens maakte de hypothese mogelijk van de overheersende rol van zuurstof bij de ontwikkeling van de ziekte bij het veranderen van fasen van hyperoxie / hypoxie. Volgens deze hypothese veroorzaakt het vasoconstrictieve effect van hyperoxygenatie een vernauwing van het capillaire lumen, dat, bij langdurige hyperoxie, leidt tot verwoesting en vernietiging van de vaten.
Wanneer dieren worden blootgesteld aan normale omstandigheden, d.w.z. in omstandigheden van relatieve hypoxie treden proliferatie van het endotheel en de groei van nieuw gevormde vaten met de vorming van proliferatief weefsel op.
Een van de mechanismen van de pathogenese van PH is het effect van vrije radicalen op de membraanstructuren van het netvlies en zijn vaten. Het verminderde vermogen van vroegtijdige weerstand tegen vrije radicalen veroorzaakt een intense peroxidatie van de plasmamembranen en schade aan spilvormige cellen. Dit leidt op zijn beurt tot de activering van de vorming van massieve intercellulaire verbindingen tussen spilvormige cellen, verstoring van hun normale migratie en het proces van vasculogenese. In plaats daarvan worden ze geactiveerd met de vorming van een grof endoplasmatisch reticulum.
Bovendien scheiden geactiveerde spilvormige cellen in omstandigheden van retinale ischemie een angiogene factor uit die vasculaire proliferatie veroorzaakt.
Het is belangrijk om te benadrukken dat, in tegenstelling tot andere proliferatieve ziekten (bijvoorbeeld diabetes), waarbij de bloedvaten groeien in de zone van glasvochtafbraak, de vaten tijdens pH rechtstreeks in het glasachtig lichaam groeien. Proliferatie van vasculair en gliaal weefsel veroorzaakt tractie netvliesloslating.
In dit geval gaat de tractie in de voorwaartse richting, wat de karakteristieke vorm van onthechting - trechter bepaalt. Tijdens het proces van ontwikkeling en progressie van de pH verandert de structuur van het glaslichaam aanzienlijk, en worden er liquefactie- en leegheidszones in gevormd. Bovendien wordt proliferatief weefsel gevormd in het gebied van de optische schijf, hetgeen bijdraagt aan de vernauwing en snelle sluiting van het achterste gedeelte van de "trechter".
Deze meest populaire hypothese van PH-pathogenese verklaart vele klinische manifestaties van PH en rechtvaardigt de noodzaak voor profylactische behandeling. Volgens deze hypothese is het onvolwassenheid de sleutel tot de ontwikkeling van PH, omdat er bij normale geboortesituaties praktisch geen ongedifferentieerde spindelvormige cellen of andere vasculaire voorlopers in het netvlies zijn.
In de afgelopen jaren zijn interessante onderzoeken uitgevoerd naar diermodellen om de rol van VEGF in de pathogenese van PH te bestuderen. De verkregen nieuwe gegevens stelden ons in staat om een hypothese te formuleren die de pathogenese van PH in de eerste plaats verklaart door een verminderde regulatie van VEGF.
Bij de vroegtijdige geboorte van een kind is er een plotselinge toename van het zuurstofniveau in het netvlies. Deze relatieve hyperoxie veroorzaakt een afname in VEGF-productie en onderdrukt aldus normale vasculaire groei en leidt ook tot vasoco-vernietiging van bestaande vaten. Een toename in weefselmetabolisme in het proces van retinale ontwikkeling en een toename van hypoxie van perifere, avasculaire delen van de retina veroorzaken hyperproductie van VEGF, wat leidt tot abnormale neovascularisatie. Tegelijkertijd kunnen gliacellen werken als zuurstofsensoren, hoewel het nog niet duidelijk is hoe dit gebeurt.
Een van de controversiële kwesties van de pathogenese van PH is de analyse van de oorzaken van de ontwikkeling van de pathologische reactie van onvolgroeide bloedvaten op hyperoxie. De reden kan zijn dat de vasoconstrictormechanismen eerder ontwikkelen dan de dilatormechanismen, wat leidt tot vasculaire onbalans.
Volgens een andere zienswijze is vasoconstrictie beschermend. R. Flower et al. (1990) toonde aan dat remming van prostaglandinesynthese de mate van vasoconstrictie bij pasgeboren dieren met hyperoxie vermindert, maar tegelijkertijd ontwikkelen ze meer ernstige vormen van de ziekte.
Momenteel bestuderen diermodellen de rol van superoxide-dismutasedeficiëntie in de ontwikkeling van vasculaire stoornissen in het netvlies van pasgeboren dieren onder hyperoxie.
De rol van hypercarbia (hoog gehalte aan kooldioxide in het bloed) in de pathogenese van PH wordt besproken. Er zijn experimentele gegevens verkregen die hypercarbia (zonder hyperoxygenatie) isoleren, kan leiden tot de ontwikkeling van retinale neovascularisatie bij jonge ratten.
De histologische gegevens over de ontwikkeling van de degeneratie van retinale astrocyten onder de werking van een overmaat aan zuurstof werden verkregen. Er werd ook gesuggereerd dat de ophoping van eiwitstoffen in het glasvocht en de schending van de hyaloidecirculatie leidt tot de ontwikkeling van neovascularisatie, wat werd aangetoond op het model van pasgeboren dieren.
Echter, met alle verscheidenheid van pathogenetische mechanismen onder de belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van PH is de diepe onrijpheid van de foetus en het oogweefsel tegen de tijd van vroeggeboorte. Het is duidelijk vastgesteld dat het risico op het ontwikkelen van PH, en in het bijzonder de ernstige vormen, het hoogst is bij kinderen met een lager geboortegewicht en een lagere zwangerschapsduur.
De resultaten van onderzoeken die de afgelopen jaren zijn uitgevoerd, suggereren dat de pH-ontwikkeling niet zozeer wordt beïnvloed door de factor hyperoxie, maar door de schommelingen van de partiële spanning van zuurstof en koolstofdioxide in slagaderlijk bloed. Dus, in experimentele studies met pasgeboren dieren, werd vastgesteld dat de ontwikkeling van neovascularisatie en retinopathie in hen optreedt wanneer ze worden blootgesteld aan normobarische of hypobare zuurstof. Een verhoging van de zuurstofconcentratie gaat gepaard met een vaatvernauwend effect op de vaten van de hormonen, waardoor het transport van zuurstof naar de binnenste lagen van het netvlies wordt verminderd tijdens de hyperoxygenatie van het dier. Onder hyperbare hyper-oxygenatieomstandigheden treedt vasoconstrictie op, die gepaard gaat met weefselhypoxie tijdens de overgang van het dier naar normale omstandigheden. Dit gaat op zijn beurt gepaard met vasoproliferatie. De resultaten van experimentele studies lieten toe om de kwestie van het optimaliseren van zuurstoftherapie bij te vroeg geboren baby's aan te pakken. In het bijzonder werd voorgesteld om extra zuurstoftherapie uit te voeren met de progressie van retinopathie om het begin van het drempelstadium van de ziekte te voorkomen. Vergelijkende studies van de frequentie van de pH bij constante en variabele zuurstoftoevoer brachten echter geen verschillen in de vergelijkingsgroepen aan het licht.
Een van de mechanismen van de pathogenese van PH is het effect van vrije radicalen op de membraanstructuren van het netvlies en zijn vaten. Overmatige accumulatie van vrije radicalen verklaart de invloed van risicofactoren zoals bronchopulmonale dysplasie, necrotiserende enterocolitis, intraventriculaire bloedingen, respiratoir distress syndroom en cardiopathie, ziekten die behoren tot de groep van zogenaamde ziektes van vrije radicalen.
Rekening houdend met de hypothese van de cruciale rol van vrije radicalen in de ontwikkeling van pH, werd een poging ondernomen om antioxidanten te gebruiken voor de preventie en behandeling van pH. Bij gebruik van alfa-tocoferol in de kliniek is er echter geen overtuigend bewijs voor zijn activiteit. Desalniettemin, na een periode van scepticisme over het gebruik van antioxidanten in de afgelopen jaren, is de belangstelling voor hen weer toegenomen. Dit komt door de detectie van vitamine E-tekort in serum bij premature baby's. In verband met het tot stand brengen van een nauwe relatie tussen de antioxidantensystemen van moeder en kind, wordt zwangere vrouwen aangeraden om een "antioxidantcocktail" (met vitamine E en selenium) te gebruiken om de ontwikkeling van PH in risicogroepen te voorkomen.
Een controversieel standpunt is dat hyperbilirubinemie belangrijk is bij de ontwikkeling van PH. Naast aanwijzingen voor zijn rol als een van de risicofactoren, bestaat er een mening over de beschermende rol van hyperbilirubinemie.
Een belangrijk probleem van het PH-probleem is het beoordelen van de rol van lichteffecten op het voorkomen en verloop van de ziekte. In vivo is de vasculogenese van het netvlies voltooid tijdens de ontwikkeling van de foetus in afwezigheid van blootstelling aan licht. Een te vroeg geboren baby krijgt er onnatuurlijke lichtomstandigheden op, inclusief overmatig, geassocieerd met de behoefte aan kinderopvang, evenals een oftalmologisch onderzoek. Uiteraard is de kwestie van de invloed van deze factor op het onvolgroeide netvlies, gezien de bekende gegevens over de schadelijke effecten van licht op het netvlies, bijzonder relevant. In tal van studies die zijn gewijd aan de bestudering van deze vraag, is echter geen overtuigend bewijs verkregen over de invloed van de duur van blootstelling en de mate van verlichting van de frequentie van ontwikkeling en de ernst van de PH.
De basis van de klinische manifestaties van PH is de aantasting van de retinale vasculogenese, die begint op de 16e week van intra-uteriene ontwikkeling en die alleen wordt voltooid op het moment van geboorte van het kind (40 weken). Bijna alle premature baby's hebben oftalmoscopische verschillen met voldragen baby's.
In de fundus van premature (normaal) worden avasculaire zones aan de rand van het netvlies altijd gedetecteerd en is de lengte ervan groter, hoe kleiner de zwangerschapsduur van het kind op het moment van het onderzoek. De aanwezigheid van avasculaire zones aan de rand van de fundus is geen manifestatie van PH, maar alleen bewijs van retinale retardatie, onvolledige vasculogenese en dienovereenkomstig de mogelijkheid van retinopathie in de toekomst.
Bij de ontwikkeling doorloopt de ziekte verschillende stadia, wat de voortgang van het actieve proces weerspiegelt. In plaats van de actieve pH komt het stadium van regressie, en vervolgens - het littekenstadium van de ziekte.
Activiteit, lengte en lokalisatie van het proces kunnen aanzienlijk variëren. In 1984 in Canada ontwikkelden oogartsen uit 11 vooraanstaande landen van de wereld de internationale classificatie van actieve retinopathie van prematuren en een enkele vorm van registratie van pathologische veranderingen in het oog. Deze classificatie met kleine verduidelijkingen en toevoegingen wordt tot nu toe overal gebruikt.
Volgens de internationale classificatie is actieve PH onderverdeeld afhankelijk van de fase van het proces, de lokalisatie en omvang.
In de stadia I-II bij 70-80% van de patiënten met PH is spontane regressie van de ziekte mogelijk met minimale restveranderingen in de fundus.
Met een kleine prevalentie van het proces (1-2-uurs meridiaan), evenals in de eerste twee fasen, is spontane regressie mogelijk, maar de restverschuivingen zijn meer uitgesproken.
De ontwikkeling van het extraretinale proces op 5 opeenvolgende of 8 totale meridianen per uur wordt beschouwd als de drempelfase van de PH, wanneer het proces van progressie van de PH praktisch onomkeerbaar wordt. Sommige specialisten stellen voor om stadium III van de RN onder te verdelen in mild (IIIa), medium (IIIc) en ernstig (IIIc), afhankelijk van de mate van extrarnetinale proliferatie.
Microscopisch worden in het losgemaakte netvlies degeneratie van de buitenste en binnenste lagen van de fotoreceptoren en oppervlakkige gliosis geïsoleerd.
Fasen IV en V RN worden gewoonlijk terminaal genoemd vanwege een slechte prognose en ernstige beschadiging van de visuele functie.
De verdeling van het proces in termen van lengte en lokalisatie is bijna uitsluitend van belang voor de eerste drie stadia van de ziekte.
De verdeling van het pathologische proces in de fundus van het oog wordt geschat door de meridianen per uur (van 1 tot 12). En op de lokalisatie van PH zijn er drie zones
De pH in zone 1 is veel zwaarder en heeft een slechtere prognose.
Vooral onderscheiden prognostisch ongunstige vorm van actieve PH, genaamd "plus-ziekte". Het wordt gekenmerkt door vroeg begin en snelle progressie. In de regel is zone 1 bij het proces betrokken, d.w.z. achterste pool van het oog. "Plus-ziekte" treedt op met meer uitgesproken activiteit, die zich manifesteert door een scherpe scherpe expansie van de vaten van het netvlies, hun kronkeligheid, de vorming van krachtige vaten aan de periferie, bloedingen en exsudatieve reacties. Deze vorm van PH gaat gepaard met pupilverstijfheid, neovascularisatie van de iris, exudatie in het glasvocht, waardoor het zeer moeilijk is om de fundus in detail te onderzoeken.
Vanwege de snelle stroom van PH en de ineffectiviteit van algemeen aanvaarde preventieve maatregelen, ontwikkelen terminale stadia van de ziekte zich.
De duur van de actieve fasen van PH, en meer precies, de actieve PH gemiddeld 3-6 maanden. Het eindigt met ofwel spontane spontane regressie in de eerste twee stadia van de ziekte, of een fase van littekens met restverschuivingen in de fundus van verschillende ernst, tot een totale netvliesloslating.
Er bestaat geen uniforme classificatie van cicatriciale stadia van PH. Het Internationale Comité voor de Classificatie van PH (1987) deed echter aanbevelingen over de evaluatie van de resultaten van onderzoeken bij kinderen met regressieve en klinische stoornissen van de ziekte. Aanbevolen wordt om zowel veranderingen in het netvlies zelf als de bloedvaten in de periferie van de fundus en in de achterpool te analyseren.
Vasculaire veranderingen omvatten:
In het gebied van de achterste pool kunnen de verplaatsing van de grote vaten, hun kronkeligheid, de verandering (afname) in de uitloophoek van de vaten tijdens dichotome vertakkingen, enz. Worden gedetecteerd.
Veranderingen in het netvlies zelf omvatten
Bovendien zijn veranderingen in het voorste segment van het oog kenmerkend voor de V regressieve fase van PH:
Rekening houdend met de aanbevelingen van het Internationaal Comité voor de classificatie van PH en uitgebreide klinische ervaring, werd de volgende versie van de classificatie van regressieve en cicatriciale pH gemaakt:
In tegenstelling tot stadium V met actieve pH heeft retina-loslating met cicatriciale pH altijd een tractiekarakter.
Als bij actieve PH het proces vaker bilateraal en nogal symmetrisch is, dan kan het met cicatriciale PH in 20-30% van de gevallen asymmetrisch zijn. De redenen voor het andere verloop van PH in de gepaarde ogen zijn niet vastgesteld.
Onderzoek van een premature baby voor retinopathie begint bij 32-34 weken van ontwikkeling (meestal 3-4 weken na de geboorte). Vervolgens onderzoeken oftalmologen het kind elke 2 weken tot het einde van de vascularisatie (vorming van netvaten). Wanneer de eerste tekenen van retinopathie verschijnen, worden ze wekelijks onderzocht totdat de ziekte volledig is teruggedrongen of het proces is verdwenen. Met "plusziekte" - 1 keer in 3 dagen.
Onderzoek van de fundus wordt uitgevoerd met indirecte binoculaire oftalmoscopie. Onderzoek wordt uitgevoerd met de verplichte uitbreiding van de pupil en het gebruik van speciale kinderoogleden. Het eerste onderzoek wordt meestal uitgevoerd op de neonatale intensive care-afdeling onder toezicht van monitoren.
Bovendien wordt echografie gebruikt om de effectiviteit van de behandeling te diagnosticeren en te controleren.
Voor differentiële diagnose tussen retinopathie en andere ziekten die disfunctie van de visuele analysator bij prematuren veroorzaken - gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw, abnormale ontwikkeling van de oogzenuw, enz., Worden registratie van visueel opgewekte potentialen (VFR) en elektroretinogram (ERG) gebruikt.
In het geval van regressie van de retinopathie van een pasgeborene, moet het kind eens per 6-12 maanden tot de leeftijd van 18 jaar door een oogarts worden onderzocht om complicaties in verband met retinopathie uit te sluiten (met name retinale loslating tijdens de adolescentie).
Bij het naleven van de regels en voorwaarden voor onderzoek, rekening houdend met de kennis van klinische manifestaties van PH, veroorzaakt differentiële diagnose in de actieve stadia van de ziekte geen significante moeilijkheden.
"Plus-ziekte" moet worden onderscheiden van retinoblastoom. Veranderingen in de optische schijf los van de karakteristieke perifere manifestaties van PH kunnen ten onrechte worden beschouwd als manifestaties van intracraniale hypertensie en verschillende pathologische aandoeningen van het centrale zenuwstelsel met de ontwikkeling van congestieve optische schijf. Het is noodzakelijk om de PH te onderscheiden van de retinale bloedingen van pasgeborenen, die zich in de vroege perioden na de bevalling meestal manifesteren met hun ingewikkelde loop. Ze worden ook vaak aangetroffen bij voldragen baby's, groot fruit en langdurige arbeid.
Grote moeilijkheden doen zich voor bij de differentiële diagnose van de cicatriciale stadia van PH, vooral in gevallen waarin een optometrist eerst op jonge leeftijd een kind onderzoekt.
Het is uiterst moeilijk om de PH (met de vorming van sikkelvormige vouwen en atypische koorden) te onderscheiden van het primaire persistente hyperplastische glasvocht (PST). Bij het uitvoeren van een differentiële diagnose, is het noodzakelijk om aandacht te besteden aan de eenzijdigheid van de laesie in PCPS, de vaak waargenomen combinatie met anomalieën van het anterieure segment van het oog en de afwezigheid van veranderingen in het gepaarde oog. Er moet ook rekening worden gehouden met de mogelijkheid om PH te combineren met PPST.
Klinische manifestaties die lijken op de symptomen van PH kunnen worden opgemerkt bij perifere uveïtis, X-chromosomale retinoschisis, ziekte van Ilsa, vitreoretinale degeneratie van Wagner, enz.
Klinische manifestaties van PH en familiaire exsudatieve vitreoretinopathie, een langzaam progressieve bilaterale ziekte met een duidelijk familiekarakter, zijn bijna niet te onderscheiden. De timing van de manifestatie varieert, maar de ziekte ontwikkelt zich altijd op oudere leeftijd en raakt niet in contact met prematuriteit.
Chirurgische behandeling van patiënten met PH is verdeeld in profylactische en revalidatie. De eerste groep omvat cryotherapie en lasercoagulatie (trans-sclerale en transpupillaire), evenals enkele methoden voor sclerale depressie in het stadium van ziekteprogressie.
Revalidatiechirurgie omvat voornamelijk vervaardigde lansvitrectomie, zelden - geïsoleerde excisie van de membranen in het glaslichaam (Lensesaving surgery), evenals verschillende methoden voor sclerale depressie. In het bijzonder is het noodzakelijk om orgaanbehoudende chirurgische operaties te markeren die worden uitgevoerd in de terminale stadia van de ziekte om secundaire complicaties te voorkomen (corneale opaciteiten, ontwikkeling van glaucoom met gesloten hoeken, etc.)
Momenteel wordt het beschouwd als bewezen de effectiviteit van profylactische laser en cryocoagulatie van de avasculaire retina - interventies die de incidentie van bijwerkingen met 30-50% verminderen.
In 1988 werd de eerste resultaten van de gecombineerde groep gepubliceerd, met name de aanbevelingen nodige procedure in geval van zogenaamde waarden vermeldt actieve RN uit te voeren, waarbij bij het proces betrokken zones 2 en 3. Tegelijk werd gedefinieerd als de drempelwaardetrap III werkzame RN lengte stadium 5-uurs meridianen op een rij of 8-uurs meridianen in totaal. Bovendien werd de indicatie voor cryocoagulatie voorgesteld om alle processen gelokaliseerd in zone 1 van de fundus of als een plusziekte te beschouwen. Langetermijnstudies die de effectiviteit van preventieve cryocoagulatie in PH beoordelen, hebben overtuigend de haalbaarheid van de implementatie aangetoond, evenals een reeks mogelijke complicaties en contra-indicaties voor het gebruik van deze behandelmethode.
Complicaties kriokogulyatsii zijn oedeem, conjunctivale chemosis en maceratie, subconjunctivale bloeding tot hematomen, verhoogde IOP, retinale en vitreale bloedingen, centrale retinale arterie occlusie, proliferatieve membraanvorming, schade oculaire spieren en ruwweg getrokken procedure - zelfs een perforatie. In de regel zijn de oorzaken van dergelijke complicaties fouten in de behandeling. Benadrukt moet worden dat de discussie over de keuze van de methoden en het tijdstip van de procedure, de evaluatie van behandelingsresultaten tot op de dag van vandaag voortduurt. De meeste oftalmologen coaguleren alleen de avasculaire retina achter de schacht, d.w.z. Anterior daarvan. Er zijn echter aanbevelingen om zowel de zone van de schacht zelf als de extraretinale groei van het weefsel te coaguleren.
Cryocoagulatietechniek
In de regel wordt transconjunctivale coagulatie uitgevoerd, en alleen wanneer het proces gelokaliseerd is in zone 1, wordt het noodzakelijk om de incisie van de conjunctiva concentrisch met de ledemaat of tussen de rectusspieren uit te voeren. De coagulaten worden aangebracht onder de controle van de oftalmoscoop met een speciale cryo-tip ontworpen voor de behandeling van PH, en in het geval van afwezigheid, met standaard retinale of cataract tips. De gemiddelde belichtingstijd is 2-3 seconden bij het openen van het bindvlies, 2-6 seconden bij gebruik van de transconjunctivale techniek. Coagulaten worden aangebracht vanuit de dentaatlijn naar de achterste pool van het oog, concentrisch met de ledemaat.
Behandeling wordt vaker uitgevoerd onder algemene anesthesie (om oculaire en oog-longreacties te voorkomen), lokale anesthesie wordt minder vaak gebruikt, hoewel hierover geen consensus bestaat. Evaluatie van behandelingsresultaten dient binnen 7-10 dagen te worden uitgevoerd. Indien nodig kan de procedure worden herhaald.
De effectiviteit van cryocoagulatie is volgens verschillende auteurs van 50 tot 79%. De effectiviteit van de behandeling hangt grotendeels af van de omvang en locatie van de laesie, evenals de aanwezigheid van een plusziekte.
Het meest uitgesproken therapeutische effect wordt bereikt wanneer coagulatie wordt uitgevoerd bij patiënten met PH in stadium IIIa. Verder migreren de myofibroblasten van de schacht in het glasachtige lichaam en veroorzaken tractie netvliesloslating, zelfs met volledige vernietiging van de ischemische zones. Op basis hiervan bevelen F. Kretzer en N. Hittner (1988) aan dat de schacht wordt blootgesteld aan de laatste fase van de coagulatie.
Laserfotocoagulatie, voorgesteld voor de behandeling van PH in 1968, werd vervolgens in de cryotherapie op de achtergrond geduwd. Dit was het gevolg van een aantal technische problemen bij het gebruik bij premature baby's.
In de afgelopen jaren is de techniek, dankzij de wijdverspreide introductie in de klinische praktijk van een indirecte binoculaire oftalmoscoop (NBO) voor argon-lasercoagulatie, opnieuw actief gebruikt in PH. Het is aangetoond dat het minstens zo effectief is als cryocoagulatie en misschien zelfs overtreft.
Laser Photocoagulation Techniek
Momenteel worden een argonblauw-groene laser met een emissiegolflengte van 488-514,5 nm en een diodelaser met een golflengte van 810-814 nm gebruikt om PH te behandelen, beide hoofdzakelijk via het NBO-systeem. Het voordeel van lasercoagulatie ten opzichte van cryocoagulatie is dat het effect van laserstraling hoofdzakelijk wordt beperkt door de binnenste plexiforme laag van het netvlies en het pigmentepitheel, er is geen effect op de sclera. Bovendien, laser fotocoagulatie met succes de ziekte gelokaliseerd in de zone 1. Echter behandelen met deze procedure is zeer moeilijk wanneer de pupil stijfheid voor de uitvoering duurt langer vanwege de betrekkelijk geringe omvang van de coagulaten (400-600 micron).
Net als bij cryotherapie stelt lasercoagulatie een avasculair netvlies vóór de schacht bloot, hoewel er aanbevelingen zijn om het gebied van arterioveneuze shunts te coaguleren. Stolsels worden dicht bij elkaar aangebracht en hun aantal bereikt 250-2500. Het gemiddelde vermogen is 350 - 600 mV, de belichtingstijd is 0,2 - 1 s. Als gevolg hiervan is de procedure erg lang; op het gedrag van lasercoagulatie van een oog besteden 15-45 minuten Vanwege de aanzienlijke lengte van de procedure is het probleem van anesthesie zeer actueel. De meningen hierover zijn controversieel, hoewel de meeste oogheelkundigen de voorkeur geven aan algemene anesthesie.
De afname in vasculaire activiteit in de achterste pool van het oog vindt plaats op de 3-7e dag en de regressie van extraretinale proliferatie - op de 10-14e. De haalbaarheid van medische behandeling in de postoperatieve periode wordt niet door alle oogartsen erkend. Instillaties van corticosteroïde preparaten worden vaak gebruikt om oedeem en vasculaire reacties te verminderen. De laatste jaren is er een tendens om meer kislorodotera-FDI meer na de cryo of laser coagulatie, en in gevallen van progressie van de werkwijze om de mate van retinale hypoxia verlagen, hoewel het probleem van dosering, timing en effectiviteit blijft controversieel en moet verdere studie.
De effectiviteit van laserbehandeling met PH bereikt 73-90%. Een vergelijkende studie van de resultaten van het gebruik van argon- en diodelasers toonde aan dat, ondanks de verschillende technische parameters (golflengte), de resultaten van hun toepassing vrijwel identiek zijn en vergelijkbaar met de resultaten van cryotherapie. De effectiviteit van de behandeling hangt af van het tijdstip van de procedure (drempel of subdrempelfase), evenals de ernst en lokalisatie van het pathologische proces. De resultaten van behandeling van de PH van de posterieure lokalisatie (zone 1) zijn significant slechter dan met de ontwikkeling van het proces in zones 2 en 3, hoewel ze die tijdens cryocoagulatie overschrijden. Aldus werden bevredigende resultaten van cryotherapie met posterieure en anterieure vormen van PH verkregen in respectievelijk 40 en 94% van de gevallen en met lasercoagulatie bij 88 en 98%.
Complicaties van coagulatie met PH zijn keratopathie, brandwonden aan het hoornvlies en de lens, hyphema, retinale bloedingen. Het uiterlijk van cataract op de 14e tot 99e dag na de procedure wordt beschreven.
Het voordeel van een diodelaser over een argonlaser is de kleinere frequentie van beschadiging van de capsule van de voorste lens, vooral in de aanwezigheid van een pupilmembraan. Bovendien is dit type laser meer transporteerbaar en kan het direct worden toegepast op de intensive care-afdelingen van prematuren.
Afzonderlijk is het noodzakelijk stil te staan bij de mogelijke complicaties van anesthesie, waaronder cyanose, bradycardie, aritmie, voorbijgaande hypertensie, enz.
Ondanks bepaalde tekortkomingen, is lasercoagulatie momenteel de voorkeursprocedure bij het uitvoeren van een preventieve behandeling van PH. Het voordeel is de mogelijkheid cryocautery gewenste dosering mate van coagulatie en vorming van een meer delicate littekens in het netvlies, oogcomplicaties lagere frequentie meer mogelijkheden bij het behandelen zones 1 en transporteerbaarheid van het systeem met de mogelijkheid van behandeling neonatale eenheden.
Gebruikt in een aantal instellingen hebben trans-sclerale lasercoagulatietechnieken voor de behandeling van PH geen significante voordelen ten opzichte van trans-sclerale cryocoagulatie.
Met de ineffectiviteit of het gebrek aan effectiviteit van profylactische behandeling, evenals bij afwezigheid ervan, ontwikkelen een aantal baby's ernstige cicatriciale vormen van de ziekte. De mogelijkheid en haalbaarheid van het uitvoeren van een bepaald type chirurgische ingreep om de gevolgen van PH te elimineren of (ten minste gedeeltelijk) visuele functies te verbeteren, worden bepaald door de specifieke klinische manifestaties van de ziekte.
In het geval van gedeeltelijke retinale loslating (stadium IV) of zachte vormen van stadium V, kan sclerale depressie van verschillende lengten (vulling, cirkelvormige depressie) en sclerale verkorting worden uitgevoerd.
Bij patiënten met PH van stadium V, in de aanwezigheid van een trechtervormige loslating van het netvlies van een tractie aard, wordt een open of gesloten type Lensvitrectomie uitgevoerd. In beide gevallen is het verwijderen van de lens een noodzakelijk onderdeel van een operatie vanwege de noodzaak voor excisie van fibreus weefsel in de retroglensruimte, vaak gefixeerd op de ciliaire processen. De neiging om Lense-behoudende vitrectomie voor PH uit te voeren, die de laatste jaren is verschenen, is erg belangrijk, omdat de staat van afakie het proces van het ontwikkelen van het gezichtsvermogen aanzienlijk compliceert na succesvolle chirurgische ingrepen. Dit is echter alleen mogelijk met een beperkte loslating van het netvlies, zonder de vouwen aan het achterste oppervlak van de lens te bevestigen.
De timing van een lansvitrectomy voor cicatriciale pH varieert sterk. In alle gevallen is het ongepast om de operatie eerder dan 6 maanden uit te voeren vanwege het hoge risico op reproliferatie en hemorragische complicaties als gevolg van de aanwezigheid van resterende vasculaire activiteit. Wanneer het vertragen van de uitvoering van een operatie de kans op een functioneel resultaat van de operatie vermindert. Ervaren chirurgen bevelen echter vaak een operatie aan op de leeftijd van 8-12 maanden en bij afwezigheid van profylactische behandeling - niet eerder dan 12 maanden.
Anatomische positief resultaat (fit of gedeeltelijke aanligging retina) wanneer één of een reeks van operaties (extra ronde opgelaste lagen, additionele excisie van de membranen met de introductie van siliconen, etc.) wordt bereikt van 45-64% van de patiënten met cicatricial vormen pH.
De verschillen in de effectiviteit van de interventie zijn te wijten aan de verschillende initiële toestand van de ogen en de timing van de operatie. Dus, met het loslaten van de vaten van het netvlies van het gesloten en smalle type, wordt het rendement verminderd tot 11-32%. De beste resultaten worden verkregen met PH van de IV-fase, evenals met het "open" type van de trechter in het geval van het uitvoeren van een vroege bewerking.
De functionele resultaten van chirurgische ingrepen laten veel te wensen over. Na lansvitrectomie overschrijdt de gezichtsscherpte zelden 0,01. In de meeste gevallen wordt alleen de aard van lichtperceptie en lichtprojectie verbeterd, de mogelijkheid om voorwerpen in een persoon te volgen en de mogelijkheid van oriëntatie in een kamer. De verhouding van de frequentie van het anatomische en functionele positieve effect in de stadia IV en V van de PH varieert tussen 64 en 43% (respectievelijk) volgens verschillende auteurs: in fase V is deze 40 en 16%.
De resultaten van open vitrectomie in stadium V van PH, volgens T. Hirose et al. (1993), respectievelijk 58 en 32%. Op de lange termijn na de operatie kan het anatomische effect worden verminderd als gevolg van reproliferatie en het optreden van retinale tranen, en het functionele effect hangt af van een combinatie van factoren, waaronder methoden voor het corrigeren van afakie en de intensiteit van de operatieve behandeling.
Vroege correctie van afakie en actieve pleoptische behandeling is een van de belangrijkste factoren voor het verkrijgen van een bevredigend functioneel resultaat. De beste resultaten worden verkregen door contactcorrectie.
Visuele functies bij kinderen met PH zijn afhankelijk van een aantal factoren.
De vertraging in de ontwikkeling van een kind als gevolg van een complex van neurologische afwijkingen heeft ook invloed op de ontwikkeling van het gezichtsvermogen op jonge leeftijd. Bij vergelijking van functionele uitkomsten op afstand in vroeggeborenen met cerebrale aandoeningen van verschillende gradaties, werden echter geen directe correlaties gevonden, wat kan worden verklaard door de hoge plasticiteit van de functies van de cortex en andere hersenstructuren in de neonatale periode.
De bepalende factor bij de ontwikkeling van de gezichtsscherpte bij prematuren met PH is de toestand van de achterste pool van het oog en het maculaire gebied van het netvlies zelf. Het spectrum van veranderingen in dit gebied van de fundus met regressieve pH omvat hypoplasie en dystrofische veranderingen in de macula van verschillende gradaties van ernst (van een lichte herverdeling van pigment tot intraretinale membraanvorming).
Met de aanwezigheid van extraretinale proliferatie op de tijdelijke periferie, worden macula-misvorming en ectopie in de regel gedetecteerd, en in meer ernstige gevallen vouwen de zogenaamde "crescent" retinale vouwen, waardoor een significante vermindering van het gezichtsvermogen optreedt.
Bovendien zijn er aanwijzingen voor de aanwezigheid van retanaaldisfunctie bij kinderen die milde vormen van Fase I-II PH hebben ondergaan zonder dat er zichtbare veranderingen in de fundus zijn. Bewijs hiervan was een schending van de parameters van de ERG en oscillerende potentialen.
Een belangrijke factor die van invloed is op de ontwikkeling van het gezichtsvermogen bij prematuren is refractiefout. Het is algemeen aanvaard dat premature zuigelingen met PH een hoog risico op vroege ontwikkeling van bijziendheid hebben. Het mechanisme van de ontwikkeling van bijziendheid bij vroegtijdige onduidelijk. Er zijn pogingen gedaan om het uiterlijk ervan te verklaren door de kenmerken van de anatomische en optische parameters van het oog - de groei van een overwegend anterieure segment, de voorste positie van de lens, zijn grote volume en bolvormigheid, de grotere kromming van het hoornvlies. Niettemin is er geen duidelijk begrip van het mechanisme van ontwikkeling van bijziendheid bij PH. Het is alleen bekend dat bijziendheid van prematuren wordt gekenmerkt door een vroege aanvang, een kleinere waarde van de anteroposterieure as van het oog, een grotere kromming van het hoornvlies en een meer bolvormige kristallijnen lens in vergelijking met de anatomische parameters van de ogen met bijziendheid van verschillende oorsprong.
Volgens een van de gezichtspunten is bijziendheid een normale refractie van premature baby's en wordt het als een voorbijgaande aandoening waargenomen bij meer dan de helft van premature baby's in het vroege leven. Er is vastgesteld dat de omvang van de refractie bij premature baby's verandert met de leeftijd, bijziendheid wordt voornamelijk gevormd in het bereik van 3-12 maanden en stabiliseert vervolgens met 12-24 maanden
Naast bijziendheid, ontwikkelen astigmatisme en anisometropie zich vaak bij prematuren met PH, wat ook een belangrijke factor kan zijn bij visusstoornissen. Daarom zijn een zorgvuldige studie van breking en correctie van ametropie belangrijke factoren bij de ontwikkeling van visuele functies bij kinderen met PH.
In aanvulling op schendingen van refractie, is bij kinderen met PH vaak (tot 23-47%) er scheelzien van verschillende genese - refractief, anisometrisch, paretisch en ook onwaar of secundair, geassocieerd met ectopie van de macula.
Bij het beoordelen van de toestand van de visuele functies en de visuele analysator bij te vroeg geboren baby's, is het noodzakelijk om de timing en de volgorde van hun ontwikkeling te overwegen. Het is bekend dat de potentialen van het netvlies en de hersenschors zich zeer snel ontwikkelen bij kinderen gedurende de eerste vier maanden van hun leven. De ontwikkelingsprocessen van het visuele systeem omvatten de differentiatie van fotoreceptoren en foveola, myelinisatie van de oogzenuw, rijping van het laterale geniculaire lichaam en de ontwikkeling van visuele velden in de hersenschors. In dit geval vindt de stabilisatie van visuele functies plaats met 2-6 jaar.
Bij afwezigheid van neurologische en oculaire pathologie komt de ontwikkeling van visuele functies bij premature baby's veel sneller voor dan bij voldragen baby's. Tegelijkertijd is het noodzakelijk om de aangepaste leeftijd van het kind in te schatten, rekening houdend met de timing van de preterminatie.
De gezichtsscherpte bij baby's wordt beoordeeld aan de hand van benaderde tests (volgobjecten op verschillende afstanden) en verschillende varianten van de gewenste look-techniek (met behulp van speciaal ontworpen kaarten, rasters en strepen op het beeldscherm). Studies hebben aangetoond dat bij de meeste kinderen met PH I-II-stadia de gezichtsscherpte overeenkomt met die van gezonde baby's (scheelzien, amblyopie en hersenstoornissen beïnvloeden de gezichtsscherpte). Een duidelijke afhankelijkheid van de gezichtsscherpte op restveranderingen in de fundus van het oog (mate van ectopie van de macula, dystrofische veranderingen, etc.) werd onthuld. Gezichtsscherpte bij PH III-IVa-fasen varieert van 20/200 tot 20/3200.
Gezichtsveld. Een groep onderzoekers voerde een vergelijkende analyse uit van de toestand van het monoculaire gezichtsveld bij premature baby's met een geboortegewicht van minder dan 1251 g zonder PH en met III-fase PH. Studies werden uitgevoerd op de leeftijd van 5,5 jaar met behulp van de kinetische perimetrische methode (dubbele boog) met een etiketafmeting van 6 °. De resultaten werden geëvalueerd door 4 hoofdmeridianen (bovenste en onderste temporale bovenste en onderste neus). Geopenbaard een significante versmalling van het gezichtsveld in de ogen van patiënten die de drempelfase van PH ondergaan, in vergelijking met de controlegroep.
Bovendien onthulde een vergelijkende studie van het gezichtsveld in de ogen van patiënten met PH in het drempelfase en zonder het (8 meridianen), uitgevoerd in een groep oudere kinderen (6-11 jaar oud), een lichte extra versmalling van het gezichtsveld na cryotherapie.
http://eyesfor.me/pediatric-ophthalmology/retinopathy-of-prematurity.html