Glaucoom is een ernstige ziekte van het visuele apparaat, die is gebaseerd op een toename van de intraoculaire druk. Naarmate het vordert, krijgt het proces een turquoise tint. Het pathologische proces kan degeneratieve veranderingen in het netvlies en zelfs volledige blindheid veroorzaken. De ziekte komt niet plotseling voor, het wordt voorafgegaan door tal van veranderingen.
Secundair glaucoom is een complicatie van verschillende soorten ziekten, operaties en verwondingen van de oogbol. In sommige gevallen treedt de pathologie op als bijwerking van bepaalde geneesmiddelen.
Een intraoculaire vloeistof circuleert constant in het oog. Het zorgt voor de normale werking van het visuele apparaat en voedt de structuur van het oog. Verhoogde IOP gaat gepaard met verminderde uitstroom of overmatige vorming van intraoculaire vloeistof. Overtreding van het drainagesysteem kan leiden tot een vernauwing van het gezichtsveld en de ontwikkeling van veranderingen aan de kant van de oogzenuwkop. Als gevolg van oculaire hypertensie, is het oog in constante spanning.
Secundair glaucoom komt minder vaak voor dan primair. De gevolgen ervan kunnen echter ook zo ernstig zijn als het verlies van de visuele functie. Er zijn verschillende functies die de secundaire vorm onderscheiden, namelijk:
In dit artikel zullen we de oorzaken van secundair glaucoom te weten komen, praten over de klinische manifestaties ervan, evenals effectieve methoden van strijd.
Verhoogde intraoculaire druk kan optreden vanwege de volgende redenen:
Glaucoom is verdeeld in gesloten-hoek en open-hoek type. Voor openhoekglaucoom zijn dergelijke provocerende factoren karakteristiek:
Het open-hoektype blijft meestal onopgemerkt tot het stadium van vernauwing van de visuele velden. Het gevaar van de ziekte is te wijten aan het feit dat het gezichtsvermogen geleidelijk aan wordt verminderd van de periferie. Anders dan dat, zijn er geen andere symptomen. Andere tekenen van ziekte verschijnen met aanzienlijke schade aan de oogzenuw.
Het type hoeksluiting wordt gevormd door de overlap van het drainagesysteem met de iris. Bij dit soort acute aanvallen van glaucoom.
De ziekte wordt gekenmerkt door een asymptomatisch verloop. Patiënten merken alleen een stabiele achteruitgang van de visuele functie op. De belangrijkste kenmerken van deze ziekte zijn de volgende kenmerken:
De ziekte wordt gekenmerkt door een omgekeerd type IOP-elevatie. Normale indicatoren worden 's ochtends waargenomen, terwijl de oogdruk tegen de avond stijgt. Het verloop van de secundaire vorm verschilt in feite niet van de manifestaties van primair glaucoom. Patiënten zijn bezorgd over de volgende symptomen:
Voor een acute aanval van glaucoom wordt gekenmerkt door het optreden van dergelijke symptomen:
Tijdens het oftalmologische onderzoek let de oogarts op dergelijke veranderingen:
Afhankelijk van de herkomst identificeren specialisten de volgende soorten secundair glaucoom:
Neovascularisatie is het proces waarbij nieuwe pathologische vaten in de iris en het gebied van de drainagekanalen worden gevormd. Dit beschermende mechanisme werkt om ischemie te compenseren. Het begin van neovasculair glaucoom resulteert in een onvoldoende toevoer van zuurstof en voeding voor het oog. Dergelijke predisponerende factoren kunnen ook leiden tot de ontwikkeling van de ziekte, namelijk:
Neovasculair glaucoom ontwikkelt zich in drie hoofdfasen:
Let op! Een significante periode van tijd kan de ziekte asymptomatisch zijn.
In sommige gevallen kunnen patiënten klagen over het optreden van dergelijke symptomen:
Therapeutische therapie is voornamelijk gericht op het bestrijden van pijn en oculaire hypertensie. De ziekte vordert snel en is moeilijk te behandelen, dus artsen noteren de ongunstige prognose van neovasculair glaucoom.
De therapie moet gericht zijn op het bestrijden van de belangrijkste pathologie die dit proces heeft veroorzaakt. Als een persoon diabetes mellitus heeft, dan moeten alle inspanningen gericht zijn op het normaliseren van het glucosegehalte in het bloed om een verwoestend effect op de bloedvaten te voorkomen.
Phacogenic glaucoom treedt op als een complicatie na verschillende verwondingen en schade aan de oogbol. Dergelijke schendingen leiden tot een verhoging van de IOP. Pathologie gaat gepaard met risico's van volledig verlies van gezichtsvermogen. De basis voor de ontwikkeling van de ziekte ligt in de toename van de uitstroom van vocht uit het oog.
Er zijn drie hoofdvormen van de ziekte:
Om een achteruitgang van de visuele functie te voorkomen, wordt een vermindering van de intraoculaire druk uitgevoerd. Vaak worden patiënten een chirurgische en laserbehandeling voorgeschreven.
Het proces ontwikkelt zich erg langzaam. De meest voorkomende oorzaak is leeftijdgerelateerde veranderingen en bijziendheid. Jeugdvorm komt van drie tot vijfendertig jaar, maar meestal verschijnen klachten na de leeftijd van tien jaar.
Waarschuwing! Bijziendheid verhoogt het risico op glaucoom aanzienlijk.
De ziekte manifesteert zich in de vorm van verlies van gezichtsvelden, maar dit symptoom wordt vaak niet waargenomen door patiënten. Moeilijkheden ontstaan tijdens het diagnostisch onderzoek. Vanwege de structurele kenmerken van het bijziend oog en de grootte van de oogzenuw bij dergelijke patiënten, is de specialist niet altijd in staat om een diagnose tijdig te stellen.
De belangrijkste kenmerken van juveniele glaucoom zijn een toename van de intraoculaire druk, pathologische veranderingen in de oogzenuw en een vernauwing van de gezichtsveld. De behandeling begint met conservatieve methoden, waaronder lokale en systemische geneesmiddelen. Desalniettemin worden lasertechnologieën en microchirurgie beschouwd als de belangrijkste moderne vechtmethoden.
Aangezien de ziekte optreedt tegen de achtergrond van andere pathologieën of verwondingen, is de behandeling primair gericht op het elimineren van de oorzaak zelf, dat wil zeggen het behandelen van de onderliggende kwaal of het overwinnen van trauma. In sommige gevallen kunnen dergelijke maatregelen voldoende zijn.
De belangrijkste behandeling voor secundair glaucoom is een operatie, aangezien medicamenteuze behandeling niet effectief is. Desalniettemin kunnen artsen in sommige gevallen beginnen met het bestrijden van de ziekte met conservatieve methoden.
Diakarb wordt tweemaal per dag gebruikt om IOP te verminderen. Voor verlichting van ontstekingsreacties zijn epinefrine en corticosteroïden geïndiceerd. Mydriatica worden gebruikt om de pupil uit te breiden.
Patiënten wordt geadviseerd om stressvolle situaties zoveel mogelijk te vermijden en voldoende slaap te krijgen. Patiënten met secundair glaucoom kunnen de gewichten niet opheffen en naar het bad gaan. Lezen en handwerken draagt bij aan de uitbreiding van de pupil en als gevolg daarvan moet de vermindering van de intraoculaire druk, maar van het werken op een computer en tv kijken worden afgeschaft.
Het is ook belangrijk om de positie van het lichaam te controleren om verhoogde bloedtoevoer naar het hoofd te voorkomen. Patiënten moeten regelmatig een aantal speciale oefeningen doen om de oogdruk te verminderen.
Tijdens een acute aanval is het belangrijk om op tijd maatregelen te nemen:
Secundair glaucoom is dus een gevaarlijke pathologie die kan leiden tot volledige absolute blindheid. Lange tijd kan de ziekte zich niet manifesteren, naarmate de pathologie vordert, de visuele functie verslechtert, het zicht vervaagt, gebieden van visuele velden uitvallen. Wanneer de eerste symptomen optreden, moet u een specialist raadplegen. In de vroege stadia hebben de pathologische veranderingen omkeerbare effecten, dus het is onmogelijk om de behandeling uit te stellen.
http://glaziki.com/bolezni/vtorichnaya-glaukomaDe neovasculaire vorm is een tamelijk veel voorkomende vorm van glaucoom, waarvan het onderscheidende kenmerk de vorming en ontwikkeling van nieuwe bloedvaten van de iris is (de synonieme naam van dit pathologische verschijnsel is rubeose).
Er wordt aangenomen dat het nieuw gevormde vasculaire netwerk een reactie is op het gebrek aan bloedtoevoer naar het netvlies en is ontworpen om ischemie te compenseren. Volgens deze opvatting, in de gebieden van het netvlies, die een constant zuurstofgebrek ervaren, worden speciale substanties geproduceerd, die de proliferatie (proliferatie) van vasculaire structuren initiëren. De voorste secties van de oogbol zijn geleidelijk betrokken bij het proliferatieve proces: iris rubeosis treedt op, een fibreus vasculair membraan wordt gevormd, dat zelfs met een open hoek van de voorste kamer van het oog de drainage dramatisch bemoeilijkt (fluïdumdrainage), wat op zijn beurt leidt tot een toename in intraoculaire druk. Secundaire kamerhoekglaucoom ontwikkelt zich in de regel therapeutisch resistent, ongeacht de aard en intensiteit van de behandeling.
Een van de belangrijkste gevestigde factoren die neovascularisatie veroorzaken, is occlusie (overlapping, obstructie) van de centrale retinale ader. Bij ongeveer de helft van de patiënten met dit ziektebeeld wordt neovasculair glaucoom vroeg of laat gedetecteerd. Het verhoogde risico op een dergelijke ontwikkeling van gebeurtenissen wordt in het bijzonder aangegeven door de helderheid van het contrastmiddel met een speciaal röntgenonderzoek van het vasculaire systeem - retinale fluorescentie-angiografie; aan de andere kant sluit de afwezigheid van deze eigenschap de mogelijkheid van ischemie niet uit. Glaucoma kan meestal drie of meer maanden na de overlapping van de centrale retinale ader klinisch worden gediagnosticeerd (vandaar de toepasselijke niet-officiële naam "100-dagen glaucoom"), maar soms bereikt deze periode 2 jaar.
Een andere veel voorkomende etiopathogenetische factor is diabetes mellitus: ongeveer een derde van de patiënten heeft gelijktijdig neovasculair glaucoom. Het risico neemt aanzienlijk toe bij langdurig (meer dan 10 jaar) kuren met diabetes en de aanwezigheid van proliferatieve neigingen in het netvlies. Sommige procedures - bijvoorbeeld panretinale lasercoagulatie - kunnen de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van neovasculair glaucoom verminderen, terwijl andere integendeel deze waarschijnlijkheid vergroten (bijvoorbeeld verwijdering van het glasachtige of staar met schade aan de achterste capsule). Daarom is het van groot belang na een oogheelkundige ingreep regelmatig door de behandelende arts te worden onderzocht, vooral tijdens de eerste maand waarin het risico op rubeose maximaal is.
Bovendien kunnen intraoculaire oncologische ziekten en ontstekingsprocessen, loslating van het netvlies en arteriële bloedstroom leiden tot de ontwikkeling van neovasculair glaucoom.
De algemeen aanvaarde classificatie van neovasculair glaucoom is gebaseerd op ernst en omvat drie stadia:
Een grondig onderzoek met een grote toename aan de rand van de pupil visualiseerde rode bosjes of knobbeltjes van kleine haarvaten. Op het oppervlak van de iris zijn de nieuw gevormde vaten radiaal gericht in de richting van de hoek. In dit stadium is er geen aanhoudende significante toename van de intraoculaire druk; bovendien is spontane of door therapie geïnduceerde omkering van het neovasculaire netwerk mogelijk. Wanneer nieuwe vaten in de hoek van de voorste kamer verschijnen, kan het visuele onderzoek (gonioscopie) met behulp van lenzen de ontwikkeling van complicaties en versnelling van het pathologische proces veroorzaken, daarom moet dit met alle mogelijke voorzichtigheid worden uitgevoerd.
In de vroege stadia wordt effectief panretinale laserfotocoagulatie ("fusie", "solderen") effectief gebruikt, waardoor het proces van vorming van het vasculaire netwerk wordt omgekeerd en dus de ontwikkeling van glaucoom wordt voorkomen.
In geval van diabetes mellitus, op de achtergrond van de uitgestelde vitrectomie (verwijdering van het glaslichaam) en loslating van het netvlies, heeft ontwikkelde of therapeutisch resistente rubeose oogheelkundige chirurgie nodig, wat echter ook niet altijd leidt tot haar regressie. Fotocoagulatie wordt als een extra middel gebruikt.
Door tijdig te verwijzen naar de specialisten van ons oogheelkundig centrum, kunt u snel en effectief de problemen van secundair glaucoom oplossen met behulp van moderne laser- en chirurgische technieken van de wereld. Vertrouw op de ogen van professionals!
Gewoonlijk wordt een nieuw vasculair netwerk langs de stralen naar het midden van de iris geleid; soms dekken de vaten aangrenzende structuren af, bereiken de hoek van de voorste kamer van het oog en vormen een fibrovasculair (fibreus-vasculair) diafragma, dat de circulatie van vloeistof belemmert en de oorzaak wordt van verhoogde intraoculaire druk.
Het therapeutische schema is in de regel vergelijkbaar met dat bij primaire openhoekglaucoom, maar het gebruik van medicijnen die de pupil versmallen (miotica) is ongewenst. Daarentegen worden omgekeerd werkende medicijnen voorgeschreven - mydriatica (bijv. 1% atropine) en ontstekingsremmende steroïde geneesmiddelen. Panretinale lasercoagulatie is aangetoond en is in veel gevallen effectief bij het medisch stabiliseren van de intraoculaire druk. Het fibrovasculaire membraan blijft echter in de regel vormen.
De derde, laatste fase van het pathologische proces begint met het blokkeren van de voorste kamerhoek door het fibrovasculaire membraan, wat een overbelasting en verplaatsing van intraoculaire structuren veroorzaakt. In dit stadium merkte de meerderheid van de patiënten op:
De therapie in dit stadium is palliatief van aard en beperkt zich tot pijnverlichting. De algemene prognose is ongunstig, de kansen om het gezichtsvermogen te behouden zijn laag of afwezig. Gebruik bloeddrukverlagende (bloeddrukverlagende) medicijnen, atropine, steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen. Miotica zijn gecontra-indiceerd.
Wanneer de mogelijkheden van conservatieve therapie zijn uitgeput, nemen ze hun toevlucht tot chirurgische interventie - trabeculectomie (verwijdering van dekvloeren) of operatieve drainage. Een succesvolle operatie normaliseert in zekere mate de intraoculaire druk, maar de kans op verdere atrofie en verlies van lichtgevoeligheid blijft hoog, dus de eliminatie van het pijnsyndroom zelf wordt als een voldoende resultaat beschouwd.
Als al deze maatregelen niet effectief zijn, is het nodig om enucleatie uit te voeren (verwijdering van de oogbol).
http://moscoweyes.ru/glaukoma/glaukoma-neovaskulyarnayaNeovasculair glaucoom is een relatief veel voorkomende pathologie geassocieerd met neovascularisatie van de iris (iris rubeosis). Meestal wordt uitgesproken chronische ischemie van het netvlies beschouwd als een pathogenetische factor. De resulterende hypoxische zones van de retina produceren vasoproliferatieve factoren in het proces van revascularisatie van deze gebieden. Naast progressieve neovascularisatie van de retina (proliferatieve retinopathie), breiden hypoxie-factoren zich ook uit tot het anterior-segment van het oog, waardoor rubeose van de iris en de vorming van een fibrovasculair membraan in de voorste kamerhoek optreedt. De laatste factor bemoeilijkt de uitstroom van kamerwater in de aanwezigheid van een open hoek en leidt later tot secundair gesloten glaucoma die bestand is tegen verschillende soorten behandelingen. Preventie van neovasculair glaucoom kan een tijdige laserfotocoagulatie van ischemische gebieden van het netvlies zijn.
Afhankelijk van de ernst van neovascularisatie, wordt neovasculair glaucoom verdeeld in 3 stadia:
• Iris rubeosis.
• Secundaire openhoekglaucoom.
• Secundair synechiaal sluiterglaucoom.
Rubeosis van de iris.
• Kleine haarvaatjes worden gedetecteerd langs de pupilrand, meestal in de vorm van bundels of rode knobbeltjes, die niet altijd worden opgemerkt bij onvoldoende zorgvuldig onderzoek (zonder een grote vergroting te gebruiken).
• Nieuwe vaten bevinden zich radiaal langs het oppervlak van de iris in de richting van de hoek en verbinden soms de verwijde bloedvaten in de collateralen. In dit stadium is de intraoculaire druk nog niet veranderd en kunnen de nieuw gevormde bloedvaten spontaan achteruitgaan of als gevolg van een behandeling.
Neovascularisatie van de voorste kamerhoek zonder betrokkenheid van de pupil bij het proces kan zich ontwikkelen met occlusie van de centrale retinale ader. Daarom moet bij dergelijke ogen met een hoog risico op complicaties gonioscopie met uiterste voorzichtigheid worden uitgevoerd.
Secundaire openhoekglaucoom.
Nieuwgevormde vaten op de iris hebben meestal een dwarsrichting en snellen naar de wortel. Soms breidt neovasculair weefsel zich uit naar het oppervlak van het corpus ciliare en de sclerale aansporing, doordringend in de hoek van de voorste kamer. Hier vertakken de vaten zich en vormen een fibrovasculair membraan, dat de trabeculaire zone blokkeert en secundaire openhoekglaucoom veroorzaakt.
Secundair hoekglaucoom.
Het ontwikkelt zich wanneer de voorste kamerhoek wordt gesloten vanwege de vermindering van fibrovasculair weefsel, spanning en verplaatsing.
iris root naar trabeculae. De hoek sluit als een ritssluiting rond de omtrek.
Klinische kenmerken.
• Aanzienlijke achteruitgang van de gezichtsscherpte.
• Congestieve injectie en pijn.
• Hoge intraoculaire druk en hoornvliesoedeem.
• Suspended bloed in het vocht, zweten eiwitten van de nieuw gevormde schepen.
• Uitgesproken rubeosis van de iris met een verandering in de vorm van de pupil, soms met eversie als gevolg van samentrekking van het fibrovasculaire membraan.
• Met gonioscopie wordt een synechiale hoeksluiting gedetecteerd met de onmogelijkheid om zijn structuren achter de Schwalbe-lijn te visualiseren.
1. Verminderde bloedcirculatie tijdens occlusie van de centrale netvlies komt voor in 36% van alle gevallen van vasculaire pathologie. In ongeveer 50% van de gevallen ontwikkelt neovasculair glaucoom zich bij deze patiënten. De uitgebreide luminescentie van contrast langs de periferie van het netvlies op het niveau van capillairen in fluorescerende angiografie is het meest waardevolle bewijs van het mogelijke risico op het ontwikkelen van neovasculair glaucoom, hoewel in sommige gevallen de afwezigheid van ischemische zones niet betekent dat ze niet kunnen verschijnen. Glaucoma wordt meestal 3 maanden na de ziekte (100-dagen glaucoom) gedetecteerd, gemiddeld van 4 weken tot 2 jaar.
2. Bij diabetes mellitus ontwikkelt neovasculair glaucoom zich in 32% van de gevallen. Patiënten met diabetes gedurende 10 jaar of langer, vergezeld van proliferatieve retinopathie, lopen een bijzonder risico. Het risico op glaucoom neemt af na panretinale fotocoagulatie van het netvlies en neemt toe na cataractextractie, vooral als de achterste capsule is beschadigd. Regelmatige inspectie is vereist tijdens de eerste 4 weken na de interventie, wat een kritieke periode is voor de ontwikkeling van irisubeose. Vitrectomie in het gebied van het vlakke deel van het corpus ciliare kan iris rubeose versnellen als de lasertherapie ontoereikend is of als tractiereactie van het netvlies aanwezig is.
3. Andere ichrycines: vernauwing van de halsslagader en centrale netvliesslagaders, intra-oculaire tumoren, oude netvliesloslating en chronische intra-oculaire ontsteking.
Verzonden PA eliminatie van pijn, omdat de prognose voor visie, in de regel, ongunstig.
1. Medicatie: lokale en systemische antihypertensiva, met uitzondering van miotica. Atropine en steroïden worden voorgeschreven om ontstekingen te verlichten en het proces te stabiliseren, zelfs met verhoogde intraoculaire druk.
2. Netvliesloslating. Voer argonlasercoagulatie uit. In ogen met ondoorzichtige optische media wordt het effect bereikt door transsclerale diodelaser of cryocoagulatie van de retina.
3. Chirurgische behandeling wordt aanbevolen voor visuele functies vóór de beweging van de hand en daarboven. Er zijn 2 opties: trabeculectomie met mitomycine C of drainage-operatie.
Met een gunstig resultaat van de operatie wordt intraoculaire druk gecompenseerd, maar het verdwijnen van lichtperceptie en de ontwikkeling van subatrofie gpaznogo-appel, en daarmee het hoofddoel - het verminderen van pijn.
4. De transsclerale diodelase cyclodegradatie kan effectief zijn om IOP te normaliseren en het proces te stabiliseren, vooral in combinatie met medicamenteuze therapie.
5. Retrobulbaire alcohol wordt gebruikt om pijn te verlichten, maar in sommige gevallen kan dit leiden tot permanente ptosis.
6. Enucleatie wordt uitgevoerd in afwezigheid van effect van andere soorten behandeling.
Secundair glaucoom is een complicatie van oogheelkundige aandoeningen, waarvan de drukstijging in het oog toeneemt. Normaal is deze waarde 17-18 mm Hg. Art.
Het oogvocht circuleert voortdurend in de oogkas, waardoor het normaal functioneert. Met behulp van het ciliaire lichaam wordt vloeistof geproduceerd en de uitwisseling ervan wordt uitgevoerd door microscopische gaten, die een complexe structuur hebben.
Onder normale omstandigheden zijn deze twee processen gereguleerd en onderling gerelateerd. Wanneer het verwijderen van overtollig vocht wordt verstoord, treedt er een toename van de druk op.
Hierdoor kan vervorming van de interne structuren van het oog, zoals het hoornvlies, de oogzenuw en het netvlies optreden, wat kan leiden tot verlies van gezichtsvermogen. Wanneer er een aanhoudende en langdurige drukverhoging is, wordt dit proces glaucoom genoemd, een ziekte die leidt tot blindheid.
Artsen verdelen alle secundaire veranderingen afhankelijk van de reden die de toename van de druk veroorzaakte. Om de administratie te vereenvoudigen, wordt een type glaucoom niet altijd weerspiegeld in het medisch dossier. Dit gebeurt alleen als de reden duidelijk is en de behandeling kan beïnvloeden.
Inflammatoir of uveal - verschijnt op de achtergrond van ontsteking of erna (keratitis, episcleritis, scleritis, uveïtis). Een persoon wordt gehinderd door pijn en pijn in de ogen, een gevoel van zand of een vreemd lichaam, roodheid, het uiterlijk van pus op wimpers en oogleden, fotofobie.
Ontsteking veroorzaakt het verschijnen van verklevingen, d.w.z. verklevingen in het oog. Deze verklevingen interfereren met de normale verzorging van de vloeistof, de druk in de oogbal neemt toe.
Insidious feature - de nederlaag van mensen van elke leeftijd, zelfs de jongste.
Neovasculair - een frequente vorm van diabetes mellitus of schade aan de centrale retinale ader. Als gevolg van vasculaire laesie krijgt het oog weinig zuurstof en probeert het te compenseren voor zuurstofgebrek. Binnenin, in de iris, beginnen zich nieuwe kleine vaten actief te vormen, die de voorste hoek van de oogkamer uitzetten en sluiten. Het is door deze hoek dat de vloeistof het gezonde oog verlaat.
BELANGRIJK! De eigenaardigheid van neovasculair glaucoom is het verschijnen van bloedingen in het oog vanwege de veelheid aan jonge bloedvaten.
In ongeveer 36% van de gevallen is een verminderde bloedstroom in het netvlies geassocieerd met occlusie van de centrale ader. Bovendien ontwikkelt de helft van de patiënten met deze ziekte neovasculair glaucoom. Met fluorescente angiografie kan een uitgebreid contrast worden gedetecteerd in het perifere gebied van het netvlies.
Dit is een teken van een hoog risico op het ontwikkelen van glaucoom van het neovasculaire type. Meestal wordt na een ziekte glaucoom gedetecteerd na drie maanden (het zogenaamde eendaagse glaucoom). Tegelijkertijd kan de toename van de intraoculaire druk variëren van één maand tot twee jaar.
Kenmerken van het secundaire glaucomateuze proces is dat er altijd een specifieke reden is. Dat het leidt tot een toename van de druk. Dit betekent dat het mogelijk is om glaucoom effectief te voorkomen. Bovendien maakt kennis van de oorzaak het soms gemakkelijk om verhoogde intraoculaire druk te behandelen.
In het geval van een fakogeen proces geeft een operatie aan de betreffende lens zicht en gezondheid van het oog.
Secundaire glaucoomziekte komt vaker voor bij symptomen dan bij primaire. Dit is de pijn die gepaard gaat met overlapping van de hoek en overtreding van de uitstroom van vocht. Vaak klagen mensen over de symptomen van de onderliggende ziekte: inflammatoire manifestaties tijdens infectie of wazig zicht tijdens cataracten.
De ziekte ontwikkelt zich niet tegelijkertijd, de hoeveelheid intraoculaire vloeistof neemt geleidelijk toe. Een gestage toename van deze parameter leidt tot een toename van de intra-orbitale druk en kan een verandering in de vorm van de structuren in het oog veroorzaken.
Glaucoom wordt vaak de 'stille vijand van het zicht' genoemd, omdat patiënten met glaucoom meestal geen pijn of andere tekenen van ziekte voelen totdat ze hun gezichtsvermogen beginnen te verliezen. Daarom ontwikkelt glaucoom zich vaak, en blijft het onopgemerkt, totdat de oogzenuw onomkeerbaar beschadigd is en onherstelbaar gedeeltelijk gezichtsverlies optreedt.
Tijdens het oftalmologische onderzoek let de oogarts op dergelijke veranderingen:
In de loop van een standaard oogonderzoek, wordt intraoculaire druk (IOP) gemeten met behulp van een tonometer. Tonometers zijn contact (het oppervlak van het oog raakt de meetstaaf van het apparaat zachtjes aan) en contactloos (voor meten met een luchtstraal).
Het overschrijden van de IOP-waarde geeft te veel intraoculaire vloeistof (waterige humor) in het oog aan. Zo'n oog produceert te veel traanvloeistof, of de uitstroming ervan is slecht.
Normale intraoculaire druk is 21 mm. Hg. Art. (millimeter kwik).
Als de IOP hoger is dan 30 mm. Hg. Art., Het risico op het ontwikkelen van glaucoom is 40 keer hoger dan het risico op IOP van 15 mm. Hg. Art. en hieronder. Dat is de reden waarom je oogdruppels moet gebruiken, waardoor het niveau van IOP verlaagd wordt.
Meer geavanceerde methoden voor het diagnosticeren en observeren van glaucoom met behulp van moderne diagnostische apparatuur (optische coherente tomograaf, laserscanning confocale oftalmoscoop, enz.) Worden gebruikt, die het mogelijk maken om de optische zenuw van het oog en zijn structuur te observeren.
Een beoordeling van het gezichtsveld (deze techniek wordt perimetrie genoemd) stelt de arts in staat te bepalen of een patiënt gedeeltelijk gezichtsverlies heeft als gevolg van glaucoom. Evaluatie van het gezichtsveld bij glaucoom moet regelmatig worden uitgevoerd om de vorming van blinde vlekken met laesies van de oogzenuw te detecteren en hun ontwikkeling in glaucoom te volgen.
Om te controleren of de drainagepaden gesloten zijn, waardoor uitstroming van intraoculaire vloeistof (waterige humor) mogelijk is, wordt gonioscopie gebruikt. Met behulp van een speciaal hulpmiddel controleert de arts de hoek van de voorste kamer, die verantwoordelijk is voor de uitstroom van kamerwater. Bij een moeilijke uitstroom van kamerwater treedt een toename van de IOP op. Ultrasoundbiomicroscopie wordt ook gebruikt om de hoek van de voorste kamer te schatten.
Het gebruik van geneesmiddelen voor posttraumatisch glaucoom geeft niet het gewenste resultaat vanwege de grove veranderingen en verstoorde circulatie van intraoculaire vloeistof. Miotische geneesmiddelen kunnen de bloeddruk in slechts een klein aantal gevallen verminderen of soms zelfs normaliseren.
Druppels die een hypotensief effect hebben en de secretie van vocht verminderen, bieden ook slechts een tijdelijke oplossing voor het probleem. Om deze reden vindt de behandeling van secundair glaucoom operatief plaats.
Het type operatie wordt gekozen op basis van de reden die leidt tot een toename van de druk. Met de beschikbare spikes en littekens van de voorste kamer worden ze gereconstrueerd. Wanneer de lens is vervormd, wordt deze verwijderd en vervangen. Wanneer er problemen zijn in het glaslichaam - maak vitrectomie.
Bij verschillende vormen van glaucoom worden antiglaucomateuze chirurgische ingrepen uitgevoerd, waaronder excisie van de sclera en iris, scheiding van het glaslichaam en de iriswortel.
Betaxolol, 0,25-0,5% oplossing, in de conjunctivale zak 1 druppel met 1-2 p / dag, lange termijn of timolol, 0,25-0,5% van de oplossing, in de conjunctivale zak 1 druppel. 1-2 p / d, voor een lange tijd.
In de loop van de tijd neemt de effectiviteit van hun gebruik af. In aanwezigheid van een uitgesproken pijnsyndroom en in de pre-operatieve periode: Acetazolamide binnen bij 0,25-0,5 g 2-3 r / dag Glycerol, 50% oplossing, binnen 1-2 g / kg / dag.
De meest effectieve behandelmethode is panretinale cryocoagulatie in combinatie met cyclische cryotherapie.
In het stadium van openhoek neovasculair glaucoom heeft panretinale lasercoagulatie een positief effect. Het is mogelijk om operaties met een fistulerend type uit te voeren met behulp van implantaten.
De behandeling is gericht op het verminderen van de intraoculaire druk, het verminderen van de ontsteking en het elimineren van de factor die de vasculaire groei veroorzaakt met behulp van panretinale lasercoagulatie.
Behandeling van neovasculair glaucoom:
Neovasculair glaucoom bedreigt niet alleen het gezichtsvermogen, maar heeft ook een hoger sterftecijfer dan gezonde mensen van dezelfde leeftijd. De dood treedt vaak op van cerebrovasculaire en cardiovasculaire complicaties binnen 6-12 maanden na diagnose.
De taak van elke methode van behandeling van glaucoom is de normalisatie van IOP. Tot op heden zijn er drie behandelingsrichtingen voor deze ziekte: medicijn, laser en chirurgisch.
Na een grondig diagnostisch onderzoek en detectie van glaucoom voor elke patiënt, wordt een individueel behandelingsschema opgesteld, dat afhankelijk is van de vorm, het stadium van de ziekte en comorbiditeiten.
Glaucoombehandeling kan ernstig gezichtsverlies voorkomen als de ziekte vroeg genoeg wordt gediagnosticeerd. Behandelingsopties zijn onder meer:
Behandeling van glaucoom in de moderne geneeskunde gebeurt op drie manieren:
In elke richting verschijnen regelmatig nieuwe ontwikkelingen die het herstelproces sneller en gemakkelijker maken.
Medicamenteuze behandeling is een van de meest betaalbare en meest voorkomende methoden om deze ziekte te bestrijden. Moderne glaucoombehandeling met medicijnen is gericht op langwerkende geneesmiddelen die langdurige resultaten opleveren en niet verslavend zijn.
Ondanks de verschillende werkingsmechanismen komt hun essentie neer op één ding: de druk in het oog verminderen door de vorming van vocht in de appel te verminderen. Tegelijkertijd wordt de therapie uitgevoerd met middelen die de bloedcirculatie verbeteren.
De keuze van de optimale behandelmethode (chirurgie, het gebruik van een laser of medicijnen) hangt af van de ernst van de ziekte. Meestal worden in het beginstadium van de ziekte oogdruppels gebruikt om glaucoom te beheersen om de IOD te verlagen.
http://glazdoktor.ru/vtorichnaya-glaukoma-lechenie/Groeten lieve lezer. U hebt een onbegrijpelijke diagnose van een oogarts gehoord en wilt u deze begrijpen? Dan raad ik aan dit artikel te lezen. Hierin leert u wat neovasculair glaucoom is, hoe het wordt uitgelokt, hoe het moet worden behandeld en wat er zal gebeuren als u de behandeling niet start.
Onder de kop ICD N40.5 - dit type glaucoom wordt gekenmerkt door het feit dat er veel nieuwe bloedvaten rondom de iris worden gevormd. Na visuele inspectie lijkt het op roodheid. Het veroorzaakt hun uiterlijk, langdurig gebrek aan bloedtoevoer en zuurstofgebrek aan oogweefsel (ischemie).
Deze factoren veroorzaken de synthese van stoffen die de vorming van een toenemend aantal vaten bevorderen. Al snel worden de bloedvaten zo veel dat ze een heel membraan vormen dat niet toelaat dat intra-oculaire vloeistof voldoende volume krijgt. Geleidelijk aan, vanwege de obstakels, sluit de hoek van de voorste kamer van het oog, de druk neemt toe. Dus vanuit de open-hoekvorm wordt glaucoom gesloten.
Pathologisch proces treedt op wanneer de volgende ziekten leiden tot ischemie in de iris en interfereren met normale bloedstroom:
Opgemerkt wordt dat ongeveer 35% de oorzaak is van neovasculair glaucoom obstructie van de centrale retinale ader.
Heeft bij diabetes, zijn eigen risicofactoren: de duur van meer dan 10 jaar, met oogschade; cataractoperatie, bijkomende arteriële hypertensie, gedecompenseerde aandoening.
Wanneer een proces plaatsvindt, doorloopt het 3 ontwikkelingsstadia:
In de eerste fase van ontwikkeling, misschien spontaan of onder invloed van behandeling, de beëindiging van het pathologische proces.
Manifestaties zijn afhankelijk van het stadium van ontwikkeling. Stadium van rubeose - kan asymptomatisch zijn of met enkele veranderingen in de uiterlijke tekenen van de ogen. Vaak is de gebruikelijke inspectie niet genoeg om de vaten te detecteren die zijn verschenen, de locatie, speciale apparaten met een toename zijn vereist.
Open-hoek glaucoom - wordt gekenmerkt door een toename van het vasculaire netwerk en een toename van de intraoculaire druk. Dit leidt tot het uiterlijk van:
Ga naar: om naar de gesloten hoekfase te gaan:
De mate van klinische ontwikkeling van de ziekte kan afhangen van gelijktijdig optredende ziekten, de aanwezigheid van conservatieve therapie en de postoperatieve toestand van de ogen.
In het beginstadium van hematose is er een kans om de progressie van de ziekte te voorkomen. Chirurgische behandeling wordt uitgevoerd: panretinale fotocoagulatie. Hiermee kunt u de vorming van nieuwe bloedvaten stoppen. In het geval van herhaalde symptomen is het mogelijk om een tweede keer vast te houden.
Het stadium van openhoekglaucoom is moeilijker te behandelen. Oogartsen selecteren medicijnen om de intraoculaire druk te verminderen. Meestal gebruikte fondsen van de groep van steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (prednison, methylprednisolon).
Het is mogelijk om operaties uit te voeren in de vorm van co-coagulatie, als IOP controleerbaar is. Dit neemt echter niet het risico op herhaling en progressie van glaucoom weg. Het verloop van het proces voor en na de operatie kan ongewijzigd blijven.
Om de symptomen te verlichten, wordt een chirurgische behandeling met afvoer van overtollig vocht aanbevolen. Maar het effect, tijdelijk en van de belangrijkste reden, het bespaart niet.
Het optreden van hoeksluitend glaucoom vermindert de kans op herstel en behoud van het gezichtsvermogen. Operaties in dit stadium worden uitgevoerd, maar met een groot aantal complicaties. Typen interventies: trabeculectomie, retrobulbale alcoholisatie, drainagechirurgie, enucleatie.
Medicamenteuze therapie is gericht op het verlichten van pijn en het verminderen van IOP. Voorkeurgeneesmiddelen die de vorming van intraoculair vocht op basis van koolzuuranhydrase verminderen. Bijvoorbeeld behandeling met dorzolamide, brinzolamide. Ook gebruikte hormonale middelen.
In de video vertelt een oogarts over de bestaande soorten behandeling en het mechanisme van hun actie. Beschrijft in detail de staat waarop het efficiënter is om een of andere methode toe te passen. Geeft algemene aanbevelingen voor behandeling.
Neovasculair glaucoom is een ernstige ziekte, de belangrijkste complicatie is ondraaglijke pijn en blindheid. In het stadium van glaucoom met gesloten hoek worden ze alleen behandeld om de toestand enigszins te verlichten. Om het voorkomen ervan te voorkomen, is het noodzakelijk om geplande screenings bij te wonen. Controleer het oog regelmatig als er een bijkomende ziekte is.
We wensen u effectieve behandeling en een gezond oog. Met vriendelijke groet, Irina Nazarova.
http://dvaglaza.ru/glaukoma/osobennosti-lecheniya-neovaskulyarnoj.htmlEen veel voorkomende vorm van de ziekte is neovasculair glaucoom. Dit is een vorm van oftalmologische pathologie waarbij bloedvaten zich vormen en zich actief ontwikkelen in de iris van het oog. De tweede naam van de ziekte is rubeose, vanwege de lokalisatie van het proces. Symptomatologie manifesteert zich op verschillende manieren: er zijn vaak helemaal geen tekenen tot het gevorderde stadium, maar er zijn gevallen van een snelle toename in manifestaties. De belangrijkste reden voor dit proces wordt beschouwd als vaatziekten. Op hun achtergrond neemt de intraoculaire druk toe en neemt het aantal lokale schepen toe. Ziektetherapie omvat een geïntegreerde aanpak, het is mogelijk om chirurgische ingrepen te doen.
Neuvasculair-type glaucoom komt vaker voor bij patiënten ouder dan 50 jaar, en mensen met chronische vaatziekten en diabetes mellitus lopen risico.
Neovasculair glaucoom is een secundaire pathologie, het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van een reeds bestaande ziekte. Provocerende factoren zijn verschillende interne pathologieën, evenals chronische oftalmische processen. Vaak werkt de ziekte als een complicatie, terwijl het moeilijk te behandelen is. Oftalmologen identificeren factoren die een dergelijk proces kunnen veroorzaken:
Dergelijke aandoeningen veroorzaken schendingen van vasculaire doorgankelijkheid en ischemie ontwikkelt zich in de weefsels van de oogorganen. Extra vaten lijken een soort reactie op het lopende proces. Zo wordt de bloedsomloop gecompenseerd. Bij nieuwe bloedvaten wordt een vezelig membraan gevormd, dat de afvoer van de vloeistof belemmert. De ziekte ontwikkelt zich op verschillende manieren: van de eerste manifestaties tot de gevorderde fase duurt het 3 maanden tot 2 jaar.
De ontwikkeling van de ziekte vertoont altijd een individueel karakter en is afhankelijk van de primaire factor. Bij de pathogenese doorloopt secundair glaucoom 3 stadia, die worden gekenmerkt door toenemende symptomen, maar in de vroege stadia kunnen de symptomen helemaal niet verschijnen. Het is belangrijk voor de oogarts om de omvang van de laesie te bepalen - verdere behandeling hangt ervan af. Het is ingedeeld afhankelijk van de intensiteit en intensiteit van de volgende fasen:
Het volledige klinische beeld hangt in de eerste plaats af van de mate van ontwikkeling van de ziekte. Het is de moeite waard om ook aandacht te schenken aan de primaire oorzaak van glaucoom. Symptomen hebben een groeiend karakter. De hoofdindicator wordt beschouwd als roodheid van de ogen, het kan eenzijdig zijn of manifest zijn in beide organen. Karakteristieke symptomen voor neovasculair glaucoom zijn de volgende verschijnselen:
In de gevorderde fase van het proces wordt atrofie van de oogzenuw waargenomen. Dit fenomeen veroorzaakt onomkeerbare blindheid en vereist chirurgische interventie.
De diagnose wordt gesteld door een oogarts, hij onderzoekt de fundus wanneer deze wordt belicht met een spleetlamp. Met behulp van deze methode is het onmogelijk om nauwkeurig neovasculair glaucoom te diagnosticeren, dus wordt een onderzoek door de gonioscoop aangesteld. Dit speciale apparaat schijnt door de membranen van het optische orgaan en laat je toe om het volledige diagram van de vaten in de hoek van de voorste kamer te bestuderen. Op deze manier wordt de omvang van de ziekte bepaald en wordt een therapeutische methode gekozen.
De prognose voor neovasculair glaucoom is niet altijd optimistisch, de ziekte ontwikkelt zich snel en is een van de onhandelbare. Maar met tijdige behandeling kunt u het proces stoppen. Om te beginnen is het de moeite waard om de oorzaak te achterhalen en de primaire ziekte te behandelen. Complexe therapie wordt uitgevoerd om de symptomen te elimineren, namelijk om de lokale druk te verminderen. Therapie kan dergelijke methoden omvatten:
Zelfs goed geselecteerde complexe behandelingen geven geen garantie. Er is een hoog niveau van complicaties en recidieven. Het meest ernstige gevolg is de volledige blindheid en verlies van een orgaan. Patiënten na glaucoom van het neovasculaire type moeten worden geregistreerd bij een oogarts en moeten regelmatig worden onderzocht op preventie.
http://etoglaza.ru/bolezni/gl/neovaskulyarnaya-glaukoma.htmlNeovasculair glaucoom, een veel voorkomende pathologie, treedt op als gevolg van iberische rubeose in het oog. Meestal is de ziekte asymptomatisch, maar er is pijn, lichte jeuk, roodheid en een geleidelijke afname van het gezichtsvermogen.
De belangrijkste oorzaak van neovasculair glaucoom is obstructie van de centrale ader in het netvlies, het veroorzaakt ook vaak diabetes. Methoden voor het behandelen van pathologie, afhankelijk van de staat van verwaarlozing, kunnen conservatief of chirurgisch zijn.
In elk geval is het het beste om contact op te nemen met een oogarts en de ziekte tijdig te diagnosticeren. In dit artikel zullen we praten over dit type glaucoom als neovasculair, rekening houden met de oorzaken, symptomen, methoden voor diagnose en behandeling.
De resulterende hypoxische zones van de retina produceren vasoproliferatieve factoren in het proces van revascularisatie van deze gebieden.
Naast progressieve neovascularisatie van de retina (proliferatieve retinopathie), breiden hypoxie-factoren zich ook uit tot het anterior-segment van het oog, waardoor rubeose van de iris en de vorming van een fibrovasculair membraan in de voorste kamerhoek optreedt.
De laatste factor bemoeilijkt de uitstroom van kamerwater in de aanwezigheid van een open hoek en leidt later tot secundair gesloten glaucoma die bestand is tegen verschillende soorten behandelingen. Preventie van neovasculair glaucoom kan een tijdige laserfotocoagulatie van ischemische gebieden van het netvlies zijn.
Neovasculair glaucoom komt vrij veel voor en wordt veroorzaakt door iris-rubeose (neovascularisatie van de iris).
Meestal wordt de pathogenese van de ziekte veroorzaakt door ernstige chronische retinale ischemie. Tegelijkertijd verschijnen er hypoxiezones waarvan de cellen tijdens revascularisatie speciale stoffen produceren die vasoproliferatie veroorzaken.
Naast progressieve neovascularisatie in de retinale zone, werken deze zelfde stoffen op het anterieure segment van de oogbol. Het resultaat is rubeosis van de iris, een fibrovasculair membraan wordt gevormd in de hoek van de voorste kamer.
Dit alles leidt tot een schending van de uitstroom van kamerwater uit het oog, en vervolgens tot secundair glaucoom met gesloten hoeken, dat resistent is tegen de meeste soorten behandeling. Preventie van dit type glaucoom is vroege fotocoagulatie met een laser van de retinale ischemische zones.
Er wordt aangenomen dat het nieuw gevormde vasculaire netwerk een reactie is op het gebrek aan bloedtoevoer naar het netvlies en is ontworpen om ischemie te compenseren. Volgens deze opvatting, in de gebieden van het netvlies, die een constant zuurstofgebrek ervaren, worden speciale substanties geproduceerd, die de proliferatie (proliferatie) van vasculaire structuren initiëren.
De voorste secties van de oogbol zijn geleidelijk betrokken bij het proliferatieve proces: iris rubeosis treedt op, een fibreus vasculair membraan wordt gevormd, dat zelfs met een open hoek van de voorste kamer van het oog de drainage dramatisch bemoeilijkt (fluïdumdrainage), wat op zijn beurt leidt tot een toename in intraoculaire druk.
Secundaire kamerhoekglaucoom ontwikkelt zich in de regel therapeutisch resistent, ongeacht de aard en intensiteit van de behandeling.
Neovascularisatie is het proces waarbij nieuwe pathologische vaten in de iris en het gebied van de drainagekanalen worden gevormd. Dit beschermende mechanisme werkt om ischemie te compenseren.
Het begin van neovasculair glaucoom resulteert in een onvoldoende toevoer van zuurstof en voeding voor het oog. Dergelijke predisponerende factoren kunnen ook leiden tot de ontwikkeling van de ziekte, namelijk:
Neovasculair glaucoom ontwikkelt zich in drie hoofdfasen:
Een significante periode van tijd kan de ziekte asymptomatisch zijn.
In sommige gevallen kunnen patiënten klagen over het optreden van dergelijke symptomen:
Therapeutische therapie is voornamelijk gericht op het bestrijden van pijn en oculaire hypertensie. De ziekte vordert snel en is moeilijk te behandelen, dus artsen noteren de ongunstige prognose van neovasculair glaucoom.
De therapie moet gericht zijn op het bestrijden van de belangrijkste pathologie die dit proces heeft veroorzaakt. Als een persoon diabetes mellitus heeft, dan moeten alle inspanningen gericht zijn op het normaliseren van het glucosegehalte in het bloed om een verwoestend effect op de bloedvaten te voorkomen.
In ongeveer 36% van de gevallen is een verminderde bloedstroom in het netvlies geassocieerd met occlusie van de centrale ader. Bovendien ontwikkelt de helft van de patiënten met deze ziekte neovasculair glaucoom. Met fluorescente angiografie kan een uitgebreid contrast worden gedetecteerd in het perifere gebied van het netvlies.
Dit is een teken van een hoog risico op het ontwikkelen van glaucoom van het neovasculaire type. Meestal wordt na een ziekte glaucoom gedetecteerd na drie maanden (het zogenaamde eendaagse glaucoom). Tegelijkertijd kan de toename van de intraoculaire druk variëren van één maand tot twee jaar.
Na cataractverwijdering neemt het risico op het ontwikkelen van glaucoom echter toe. Alleen regelmatig medisch onderzoek tijdens de eerste maand na cataractextractie helpt vroege tekenen van irisrodeeose te detecteren. Vitrectomie in het gebied van het vlakke deel van het corpus ciliare kan leiden tot de versnelling van de ontwikkeling van iris rubeosis.
Andere oorzaken van vitreoretinale glaucoom zijn: vernauwing van de halsslagader, centrale retinale slagader, oud netvliesloslating, intra-oculaire tumoren en chronische ontsteking.
Bloedsomloopstoornissen in occlusie van de centrale retinale ader komen voor in 36% van alle vasculaire pathologie. In ongeveer 50% van de gevallen ontwikkelt neovasculair glaucoom zich bij deze patiënten.
De uitgebreide luminescentie van contrast langs de periferie van het netvlies op het niveau van capillairen in fluorescerende angiografie is het meest waardevolle bewijs van het mogelijke risico op het ontwikkelen van neovasculair glaucoom, hoewel in sommige gevallen de afwezigheid van ischemische zones niet betekent dat ze niet kunnen verschijnen.
Glaucoma wordt meestal 3 maanden na de ziekte (100-dagen glaucoom) gedetecteerd, gemiddeld van 4 weken tot 2 jaar.
Bij diabetes ontwikkelt neovasculair glaucoom zich in 32% van de gevallen. Patiënten met diabetes gedurende 10 jaar of langer, vergezeld van proliferatieve retinopathie, lopen een bijzonder risico.
Andere oorzaken: vernauwing van de halsslagader en centrale slagaders van het netvlies, intra-oculaire tumoren, oude netvliesloslating en chronische intra-oculaire ontsteking.
Een van de belangrijkste gevestigde factoren die neovascularisatie veroorzaken, is occlusie (overlapping, obstructie) van de centrale retinale ader. Bij ongeveer de helft van de patiënten met dit ziektebeeld wordt neovasculair glaucoom vroeg of laat gedetecteerd.
Het verhoogde risico op een dergelijke ontwikkeling van gebeurtenissen wordt in het bijzonder aangegeven door de helderheid van het contrastmiddel met een speciaal röntgenonderzoek van het vasculaire systeem - retinale fluorescentie-angiografie; aan de andere kant sluit de afwezigheid van deze eigenschap de mogelijkheid van ischemie niet uit.
Glaucoma kan meestal drie of meer maanden na de overlapping van de centrale retinale ader klinisch worden gediagnosticeerd (vandaar de toepasselijke niet-officiële naam "100-dagen glaucoom"), maar soms bereikt deze periode 2 jaar.
Sommige procedures - bijvoorbeeld panretinale lasercoagulatie - kunnen de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van neovasculair glaucoom verminderen, terwijl andere integendeel deze waarschijnlijkheid vergroten (bijvoorbeeld verwijdering van het glasachtige of staar met schade aan de achterste capsule).
Daarom is het van groot belang na een oogheelkundige ingreep regelmatig door de behandelende arts te worden onderzocht, vooral tijdens de eerste maand waarin het risico op rubeose maximaal is.
Bovendien kunnen intraoculaire oncologische ziekten en ontstekingsprocessen, loslating van het netvlies en arteriële bloedstroom leiden tot de ontwikkeling van neovasculair glaucoom.
Verhoogde intraoculaire druk kan optreden vanwege de volgende redenen:
Glaucoom is verdeeld in gesloten-hoek en open-hoek type. Voor openhoekglaucoom zijn dergelijke provocerende factoren karakteristiek:
Het open-hoektype blijft meestal onopgemerkt tot het stadium van vernauwing van de visuele velden. Het gevaar van de ziekte is te wijten aan het feit dat het gezichtsvermogen geleidelijk aan wordt verminderd van de periferie. Anders dan dat, zijn er geen andere symptomen.
De ontwikkeling van neovasculair glaucoom geassocieerd met verminderde bloedtoevoer naar het netvlies als gevolg van diabetische retinopathie (30-40% van de gevallen), ischemische centrale retinale veneuze vormen trombose (minder dan 40% van de gevallen), occlusie van de centrale retinale arterie en takken, chronische uveïtis, netvliesloslating, letsels van de halsslagaders.
Neovasculair glaucoom kan optreden na radiotherapie voor kwaadaardige oogtumoren.
Verhoogde IOP in neovasculair glaucoom is te wijten aan het verschijnen van nieuw gevormde bloedvaten en de vorming van fibrovasculair weefsel in het gebied van de CPC. Als gevolg van cicatriciale veranderingen in fibrovasculair weefsel, worden de goniosynechia gevormd en vindt volledige CPK vernietiging plaats.
De oorzaak van neovascularisatie van het voorste deel van het oog is vasovormende factoren die worden gevormd tijdens chronische retinale hypoxie. Tegelijkertijd vindt in de eerste fase rubeose van de pupilrand van de iris plaats, die zich geleidelijk over het gehele oppervlak verspreidt; IOP-verhoging wordt niet waargenomen.
Met de verspreiding van neovascularisatie in de CPC stijgt IOP op het open-hoektype en vervolgens (met de vernietiging van de CPC) - op het type chronische gesloten kamerhoekglaucoom.
Vaak is er pijn, hoornvliesoedeem, vasculaire injectie episclera, intraoculaire bloeding (hyphema, hemophthalmos).
De ziekte wordt gekenmerkt door een asymptomatisch verloop. Patiënten merken alleen een stabiele achteruitgang van de visuele functie op. De belangrijkste kenmerken van deze ziekte zijn de volgende kenmerken:
De ziekte wordt gekenmerkt door een omgekeerd type IOP-elevatie. Normale indicatoren worden 's ochtends waargenomen, terwijl de oogdruk tegen de avond stijgt. Het verloop van de secundaire vorm verschilt in feite niet van de manifestaties van primair glaucoom.
Patiënten zijn bezorgd over de volgende symptomen:
Voor een acute aanval van glaucoom wordt gekenmerkt door het optreden van dergelijke symptomen:
Omdat neovascularisatie van de voorste kamer (zonder betrokkenheid van de pupil) geassocieerd kan zijn met occlusie van de centrale retinale ader, dient voorzichtigheid te worden betracht bij het uitvoeren van gonioscopie.
Een grondig onderzoek met een grote toename aan de rand van de pupil visualiseerde rode bosjes of knobbeltjes van kleine haarvaten. Op het oppervlak van de iris zijn de nieuw gevormde vaten radiaal gericht in de richting van de hoek.
In dit stadium is er geen aanhoudende significante toename van de intraoculaire druk; bovendien is spontane of door therapie geïnduceerde omkering van het neovasculaire netwerk mogelijk.
Wanneer nieuwe vaten in de hoek van de voorste kamer verschijnen, kan het visuele onderzoek (gonioscopie) met behulp van lenzen de ontwikkeling van complicaties en versnelling van het pathologische proces veroorzaken, daarom moet dit met alle mogelijke voorzichtigheid worden uitgevoerd.
In de vroege stadia wordt effectief panretinale laserfotocoagulatie ("fusie", "solderen") effectief gebruikt, waardoor het proces van vorming van het vasculaire netwerk wordt omgekeerd en dus de ontwikkeling van glaucoom wordt voorkomen.
Tijdige toegang tot specialisten stelt u in staat om snel en effectief de problemen van secundair glaucoom op te lossen met behulp van moderne laser- en chirurgische technieken.
Gewoonlijk wordt een nieuw vasculair netwerk langs de stralen naar het midden van de iris geleid; soms dekken de vaten aangrenzende structuren af, bereiken de hoek van de voorste kamer van het oog en vormen een fibrovasculair (fibreus-vasculair) diafragma, dat de circulatie van vloeistof belemmert en de oorzaak wordt van verhoogde intraoculaire druk.
Nieuwgevormde vaten op de iris hebben meestal een dwarsrichting en snellen naar de wortel. Soms breidt neovasculair weefsel zich uit naar het oppervlak van het corpus ciliare en de sclerale aansporing, doordringend in de hoek van de voorste kamer.
Hier vertakken de vaten zich en vormen een fibrovasculair membraan, dat de trabeculaire zone blokkeert en secundaire openhoekglaucoom veroorzaakt.
Het therapeutische schema is in de regel vergelijkbaar met dat bij primaire openhoekglaucoom, maar het gebruik van medicijnen die de pupil versmallen (miotica) is ongewenst. Daarentegen worden omgekeerd werkende medicijnen voorgeschreven - mydriatica (bijv. 1% atropine) en ontstekingsremmende steroïde geneesmiddelen.
Panretinale lasercoagulatie is aangetoond en is in veel gevallen effectief bij het medisch stabiliseren van de intraoculaire druk. Het fibrovasculaire membraan blijft echter in de regel vormen.
De therapie in dit stadium is palliatief van aard en beperkt zich tot pijnverlichting. De algemene prognose is ongunstig, de kansen om het gezichtsvermogen te behouden zijn laag of afwezig.
Gebruik bloeddrukverlagende (bloeddrukverlagende) medicijnen, atropine, steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen. Miotica zijn gecontra-indiceerd.
Wanneer de mogelijkheden van conservatieve therapie zijn uitgeput, nemen ze hun toevlucht tot chirurgische interventie - trabeculectomie (verwijdering van dekvloeren) of operatieve drainage.
Een succesvolle operatie normaliseert in zekere mate de intraoculaire druk, maar de kans op verdere atrofie en verlies van lichtgevoeligheid blijft hoog, dus de eliminatie van het pijnsyndroom zelf wordt als een voldoende resultaat beschouwd.
Als al deze maatregelen niet effectief zijn, is het nodig om enucleatie uit te voeren (verwijdering van de oogbol).
Tijdens het oftalmologische onderzoek let de oogarts op dergelijke veranderingen:
Neovasculair glaucoom moet worden onderscheiden van bepaalde oogaandoeningen:
Deze tekenen kunnen worden aangezien voor neovasculair glaucoom. Om een definitieve diagnose te stellen, is het noodzakelijk om een actieve steroïde behandeling uit te voeren.
Betaxolol, 0,25-0,5% oplossing, in de conjunctivale zak 1 druppel met 1-2 p / dag, lange termijn of timolol, 0,25-0,5% van de oplossing, in de conjunctivale zak 1 druppel. 1-2 p / d, voor een lange tijd.
In de loop van de tijd neemt de effectiviteit van hun gebruik af. In aanwezigheid van een uitgesproken pijnsyndroom en in de pre-operatieve periode: Acetazolamide binnen bij 0,25-0,5 g 2-3 p / dag + Glycerol, 50% oplossing, binnen 1-2 g / kg / dag.
De meest effectieve behandelmethode is panretinale cryocoagulatie in combinatie met cyclische cryotherapie.
In het stadium van openhoek neovasculair glaucoom heeft panretinale lasercoagulatie een positief effect. Het is mogelijk om operaties met een fistulerend type uit te voeren met behulp van implantaten.
De behandeling is gericht op het verminderen van de intraoculaire druk, het verminderen van de ontsteking en het elimineren van de factor die de vasculaire groei veroorzaakt met behulp van panretinale lasercoagulatie.
Behandeling van neovasculair glaucoom:
Neovasculair glaucoom bedreigt niet alleen het gezichtsvermogen, maar heeft ook een hoger sterftecijfer dan gezonde mensen van dezelfde leeftijd. De dood treedt vaak op van cerebrovasculaire en cardiovasculaire complicaties binnen 6-12 maanden na diagnose.
De belangrijkste behandeling voor secundair glaucoom is een operatie, aangezien medicamenteuze behandeling niet effectief is. Desalniettemin kunnen artsen in sommige gevallen beginnen met het bestrijden van de ziekte met conservatieve methoden.
Diakarb wordt tweemaal per dag gebruikt om IOP te verminderen. Voor verlichting van ontstekingsreacties zijn epinefrine en corticosteroïden geïndiceerd. Mydriatica worden gebruikt om de pupil uit te breiden.
Patiënten wordt geadviseerd om stressvolle situaties zoveel mogelijk te vermijden en voldoende slaap te krijgen. Patiënten met secundair glaucoom kunnen de gewichten niet opheffen en naar het bad gaan.
Het is ook belangrijk om de positie van het lichaam te controleren om verhoogde bloedtoevoer naar het hoofd te voorkomen. Patiënten moeten regelmatig een aantal speciale oefeningen doen om de oogdruk te verminderen.
Tijdens een acute aanval is het belangrijk om op tijd maatregelen te nemen:
Secundair glaucoom is dus een gevaarlijke pathologie die kan leiden tot volledige absolute blindheid. Lange tijd kan de ziekte zich niet manifesteren, naarmate de pathologie vordert, de visuele functie verslechtert, het zicht vervaagt, gebieden van visuele velden uitvallen.
Wanneer de eerste symptomen optreden, moet u een specialist raadplegen. In de vroege stadia hebben de pathologische veranderingen omkeerbare effecten, dus het is onmogelijk om de behandeling uit te stellen.
Het criterium voor het evalueren van de effectiviteit van de behandeling is de normalisatie van IOP. Complicaties en bijwerkingen van de behandeling Bij gebruik van deze geneesmiddelen kunnen allergische reacties en bijwerkingen optreden die inherent zijn aan deze geneesmiddelen.
De prognose is ongunstig. De voortgang van retinale ischemie leidt tot verhoogde neovascularisatie, niet alleen in het achterste deel, maar ook in de voorste kamer. Een toegenomen neiging bloedingen te ontwikkelen van nieuw gevormde vaten verergert ook het proces.
De lage effectiviteit van de behandeling leidt tot een aanhoudende afname van de gezichtsscherpte, niet alleen als gevolg van de ontwikkeling van GON, maar ook van de aanwezigheid van veranderingen in het netvlies.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenie