logo

Informatie over diabetische retinopathie: wat zijn de verschillen tussen de actieve en inactieve fase? Hoe te genezen, welke symptomen manifesteren zich en hoe wordt de diagnose uitgevoerd?

We onderzoeken de pathologie, die kan leiden tot ernstige gevolgen voor het netvlies.

Wat is diabetische retinopathie

Diabetische retinopathie is een van de grootste complicaties van diabetes. Bij deze ziekte lijdt het netvlies van het oog, dat verantwoordelijk is voor het omzetten van de lichtstromen naar zenuwimpulsen.

Schade begint op het niveau van kleine bloedvaten, capillairen die voedingsstoffen leveren aan het netvlies, waardoor de lichtgevoelige cellen sterven "door honger".

Diabetische retinopathie kan voorkomen bij zowel type 1 diabetes als type 2 diabetes.

Dit kan tot invaliditeit leiden!

Degenen die lijden aan deze ziekte en, in het algemeen, die lijden aan diabetes met complicaties, kunnen een invaliditeitsuitkering aanvragen.

Mechanismen van ontwikkeling van diabetische retinopathie

Het optreden van diabetische retinopathie wordt veroorzaakt door een verandering in de wand van de haarvaten van het netvlies, dat wil zeggen, die kleine bloedvaten die bloed naar het netvlies dragen.

In het bijzonder gebeurt:

  • Celverlies: i.e. vasculaire endotheelcellen en cellen die endotheelcellen omringen.
  • Capillaire verdikking: capillair basaalmembraan, wat leidt tot vernauwing van de slagader en beperking van de bloedstroom.
  • Veranderende celverbindingen: verlies of vernietiging van verbindingen tussen endotheelcellen veroorzaakt verzwakking van de vaatwand met de daaropvolgende vorming van oedeem ter hoogte van het netvlies.

Risicofactoren en effecten van diabetische retinopathie

Alle diabetici lopen het risico op diabetische retinopathie. Er zijn echter bepaalde risicofactoren die de kans op deze pathologie vergroten.

Onder de risicofactoren die we hebben:

  • Duur van diabetische ziekte: er wordt verondersteld dat bij het diagnosticeren van diabetes bij een 30-jarige persoon, in vijf jaar 20% kans heeft om retinopathie te ontwikkelen, in tien jaar deze waarschijnlijkheid stijgt naar 40-50% en in 15 jaar meer dan 90%. Daarom, hoe langer de duur van de ziekte, hoe groter het risico op retinopathie.
  • Slecht gecontroleerde diabetes: Dit betekent dat het suikergehalte vaak de grenswaarden bereikt. Dit gebeurt wanneer de patiënt geen adequate therapie toepast of zijn levensstijl niet wil veranderen.
  • De aanwezigheid van andere risicofactoren: De gelijktijdige aanwezigheid van risicofactoren zoals roken, alcohol, hypertensie en een vetrijk dieet verhogen de kans op diabetische retinopathie omdat deze elementen de wanden van de slagaders beschadigen.

Retinopathiestadia: proliferatief en niet-proliferatief

Diabetische retinopathie kan worden onderverdeeld in progressiestadia die hand in hand gaan met een toename van de ernst van de pathologie.

afscheiden twee hoofdfasen:

Niet-proliferatieve retinopathie: ook wel een eenvoudige en minder ernstige vorm van retinopathie genoemd. Het wordt gekenmerkt door de vorming van microaneurysmen, dat wil zeggen de uitzetting van de wanden van bloedvaten, wat leidt tot hun verzwakking en de mogelijke vorming van bloedingen op het niveau van het netvlies en maculair oedeem.

Exsudaat verschijnt ook, dus deze vorm wordt exsudatief genoemd, veroorzaakt door lekkage van vloeistof uit de bloedvaten als gevolg van niet-functionele verstoringen in de wand. Dergelijk exsudaat in het eerste stadium is van een stijf type, dat wil zeggen bestaat uit vetten en eiwitten, zoals fibrine.

Proliferatieve retinopathie: dit is het meest geavanceerde en meest ernstige stadium, dat wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van extra bloedvaten die worden gevormd om de beschadigde te blokkeren.

Het exsudaat in dit stadium heeft een zacht type, lijkt op wattenresten en wordt gevormd tijdens ischemie in verschillende gebieden van de netvliesvezels en accumulatie van endoplasmisch materiaal dat door het beschadigde endotheel stroomt.

Nieuwe vaten die worden gevormd om bloed te leveren aan gebieden van ischemie hebben zeer fragiele wanden en worden gemakkelijk gebroken, wat leidt tot de vorming van bloedingen. Littekenweefsel wordt ook gevormd op het netvlies vanwege de permanente breuken van deze vaten, dit kan de rimpels van het netvlies en de loslating ervan bepalen.

Symptomen van diabetische retinopathie

Symptomen van deze verandering in het netvlies verschijnen meestal in de late stadia van de ziekte en kunnen van een specifiek of universeel type zijn, geassocieerd met de algemene toestand van de diabeet.

Onder de symptomen die nauw samenhangen met diabetische retinopathie, hebben we:

  • Verminderd zicht: het gebeurt langzaam en geleidelijk, dus het wordt niet onmiddellijk opgemerkt.
  • Distortion in zicht, die wordt gecombineerd met een verzwakking van het gezichtsvermogen.

Diabetes heeft ook andere oogsymptomen die zullen opleggen aan manifestaties van retinopathie:

  • Vertroebeling van de lens of cataract: wat het zicht minder helder maakt en dit kan een probleem zijn bij de diagnose, omdat het niet mogelijk is om het netvlies goed te beschouwen.
  • Verschijning van glaucoom: leidt tot schade aan de oogzenuw door hypertensie in de haarvaten van het oog.

Hoe de progressie van retinopathie te vertragen

De controle en behandeling van diabetische retinopathie is erg belangrijk voor de patiënt die het gezichtsvermogen wil behouden.

Medicijnen voor diabetische retinopathie

Intravitreale injecties moeten worden genoteerd tussen de nieuwe geneesmiddeltherapieën die worden gebruikt voor de behandeling van diabetische retinopathie. Met deze therapie wordt het medicijn geïnjecteerd met een naald in de glasachtige ruimte, waardoor de vorming van nieuwe bloedvaten wordt verminderd.

Van de meest gebruikte medicijnen:

  • Anti-VEGF-medicijnen: Avastin en lucentis behoren tot deze categorie.
  • corticosteroïden: triamcinolon en dexamethason. Ze worden gebruikt vanwege de krachtige ontstekingsremmende werking, die de vorming van oedeem vermindert.

Om het zicht te verbeteren, kunt u brillen en lenzen gebruiken die licht filteren en de lichtomstandigheden verbeteren.

Chirurgische behandeling voor ernstige gevallen

Chirurgische therapie wordt toegepast in al die ernstige gevallen van diabetische retinopathie, wanneer behandelingskuren hebben gefaald.

Er zijn twee soorten operaties die kunnen worden gebruikt:

  • Laser fotocoagulatie: deze behandeling heeft een efficiëntie van 80%, voorkomt netvliesloslating, voorkomt complicaties en stopt de ontwikkeling van de ziekte, maar kan de kwaliteit van het gezichtsvermogen niet herstellen.
  • vitrectomie: interventie, die de verwijdering en excisie van het glaslichaam omvat, en het verhogen van het geconserveerde deel van het netvlies. Het wordt uitgevoerd onder algemene anesthesie.

Diabetische retinopathie, ongeacht het stadium, is een zeer verraderlijke ziekte die altijd grote problemen met zich meebrengt. Daarom, als u diabetes heeft, houd uw zicht altijd onder controle door frequente controles bij een oogarts.

http://sekretizdorovya.ru/publ/kak_vylechit_retinopatiju/8-1-0-853

Niet-proliferatieve diabetische retinopathie

Laten we het hebben over de niet-proliferatieve of initiële fase van retinopathie.

Wat is diabetische retinopathie?

Voor diabetes mellitus wordt gekenmerkt door de wijdverspreide verlies van het vaatstelsel - angiopathie ( "angion" betekent in het Grieks "vat", "pathos" - "ziekte"). De verandering van kleine vaten wordt microangiopathie genoemd. Een van de verschijnselen van gegeneraliseerde microangiopathie is retinopathie - een verandering in de vaten van het netvlies.

Wanneer moet ik worden onderzocht door een oogarts?

• In geval van diabetes mellitus type 1 - binnen 5 jaar na het tijdstip van diagnose

• In geval van diabetes mellitus type 2 - zo vroeg mogelijk vanaf het moment van detectie

• In de toekomst wordt de frequentie van oftalmologische onderzoeken individueel bepaald, in overeenstemming met algemene principes.

De progressie van retinopathie optreedt geleidelijk - van kleine initiële veranderingen die worden gekenmerkt door verhoogde permeabiliteit van retinale vaten (proliferatieve diabetische retinopathie), voor mutaties geassocieerd met schending van vasculaire permeabiliteit (preproliferatieve retinopathie) en vervolgens de meest ernstige stadium van diabetische retinale laesies gekenmerkt door de groei van nieuw gevormde vaten en pathologisch bindweefsel (proliferatieve retinopathie).

Het risico op het ontwikkelen van diabetische retinopathie hangt voornamelijk af van het type, de duur en de compensatie van diabetes. Risicofactoren die van invloed zijn op de incidentie van retinopathie zijn:

• Verhoogde bloeddruk (hypertensie)

• Nierziekte (nefropathie)

• Aandoeningen van cholesterolmetabolisme (hyperlipidemie)

Welke veranderingen zijn kenmerkend voor niet-proliferatieve diabetische retinopathie?

• Microaneurysma's. Oftalmologisch onderzoek onthulde de uitzetting van kleine bloedvaten en het verschijnen van uitsteeksels van hun wanden. Dit is de vroegste manifestatie van het niet-proliferatieve stadium van diabetische retinopathie.

• Hemorragie (bloeding). Als het centrale deel van het netvlies wordt aangetast, kunnen bloedingen leiden tot een aanzienlijke verslechtering van het gezichtsvermogen.

• "Harde" exsudaten - brandpunten van gelige kleuren met duidelijke grenzen rond micro-aneurysma's en zones van oedemateus netvlies.

• "Zachte afscheidingen" - witachtige laesies met fuzzy-grenzen. Ze vertegenwoordigen een zone met een plotselinge verstoorde bloedtoevoer naar het netvlies.

Deze pathologische processen komen vooral voor in de kleinste bloedvaten van het centrale deel van het netvlies. Voor het normaal functioneren van het netvlies (vooral in de macula - het gebied van de beste zichtbaarheid) eist van zijn transparantie, en zelfs een klein verlies kan leiden tot verlies van het gezichtsvermogen. Deze aandoening wordt macula-oedeem genoemd. Het is de belangrijkste oorzaak van verlies van het centrale zicht bij diabetes. Lekkende vloeistof uit vaten in andere delen van het netvlies heeft meestal geen effect op het gezichtsvermogen.

Als u een niet-proliferatief stadium van diabetische retinopathie heeft:

• De aanwezigheid van elk stadium van retinopathie geeft aan niet-optimale controle van diabetes en een hoog risico op andere microvasculaire complicaties (bijv nefropathie)

• Regelmatig onderzoek door een oogarts is noodzakelijk (in het stadium van niet-proliferatieve retinopathie - eens per 6-8 maanden)

• Neem onmiddellijk contact op met een oogarts als de gezichtsscherpte of klachten van het orgel van het gezichtsvermogen onverwacht daalt!

• Strakke bloedglucosecontrole is belangrijk om progressie te voorkomen.

http://rule15s.com/knowledge/neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya

3 stadia van diabetische retinopathie

Complicaties van diabetes beïnvloeden verschillende organen: hart, bloedvaten, geslachtsklieren, nieren, visueel systeem. Diabetische retinopathie wordt erkend als een van de meest ernstige manifestaties van diabetes.

Gevolgen van diabetes op het gezichtsvermogen

Bij gezonde mensen scheidt de alvleesklier voldoende insuline af voor het metabolisme van glucose, eiwitten en vetten. Diabetes mellitus wordt uitgedrukt in absolute of gedeeltelijke insulinedeficiëntie of in de immuniteit van weefsels voor deze stof. Soms worden deze factoren bij één patiënt gecombineerd. De eenvoudigste manier om een ​​diagnose te vermoeden is om bloed van een vinger te geven.

Aangezien insuline wordt gebruikt om glucose te vervoeren, neemt het verbruik door weefsels af als het tekort is, en hoopt zich suiker op in het bloed. Een verhoogde concentratie van niet-opgeëiste suiker wordt hyperglycemie genoemd. Er is een ernstige overtreding van het metabolisme en de voeding van cellen. Ongeacht het type diabetes, zullen er verschillende weefsel- of vaataandoeningen zijn. Het type ziekte, de effectiviteit van insulinetherapie en de manier van leven bepalen hoe snel en in welke mate de complicaties zich zullen manifesteren.

Hyperglycemie is een vereiste voor het ontstaan ​​van retinopathie, omdat een goede stofwisseling erg belangrijk is voor de normale werking van het visuele systeem. Om deze reden worden veel endocriene ziekten gecompliceerd door oogaandoeningen. Retinopathie is een manifestatie van microangiopathie, wanneer de voortplanting van kleine bloedvaten (haarvaten) van het netvlies verminderd is. Dergelijke complicaties worden vaker gediagnosticeerd bij mensen die al lang met diabetes leven.

Retinopathie is een gevaarlijke complicatie van diabetes, aangezien 90% van de patiënten met het eerste type na 15-20 jaar ziekte kenmerkende symptomen hebben. Meestal begint de nederlaag van het visuele systeem in 5-10 jaar. Met een tijdig onderzoek is het mogelijk om de symptomen van retinopathie zelfs in het allereerste stadium te identificeren, dus alle diabetici moeten minstens twee keer per jaar naar een oogarts gaan.

Hoe ontwikkelt diabetische retinopathie zich?

Overmatige glucose, bestaande gedurende een lange tijd, leidt tot een ernstige uitval van het metabolisme. Glucose gaat snel chemische reacties aan wanneer de concentratie de norm overschrijdt. De negatieve invloed van suiker op de structuur van het lichaam - glucose-toxiciteit.

  1. Glucose bindt zich aan eiwitten en verandert hun structuur en hoofdfuncties. Glycosyleerde eiwitten vernietigen de wanden van bloedvaten, verhogen het aantal bloedplaatjes, verhogen de secretie van endotheline. Er is een schending van hemostase en hypercoagulatie, microscopische bloedstolsels worden gevormd.
  2. Het oxidatieve effect op vetten, eiwitten en glucose neemt toe, wat oxidatieve stress veroorzaakt. De productie van vrije radicalen wordt sterk geïntensiveerd en er zijn steeds meer en meer toxische radicalen.
  3. De intracellulaire druk stijgt naarmate sorbitol en fructose in het endotheel worden afgezet. Oedeem ontwikkelt zich, de fosfolipide- en glycolipidesamenstelling van celmembranen wordt verstoord en capillaire membranen worden dikker.
  4. De reologische eigenschappen van de bloedverandering: een combinatie van bloedplaatjes en erytrocyten, de vorming van microscopische bloedstolsels, verstoord zuurstoftransport. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich retinale hypoxie.

Vasculaire ziekte bij diabetes is geassocieerd met hyperglycemie en glucosetoxiciteit. Dit veroorzaakt oxidatieve stress, overmatige productie van vrije radicalen en de uiteindelijke hyperglycemische producten. Pericyten sterven, cellen die opwinding in de vaten overbrengen. Ze reguleren ook de vloeistofuitwisseling door haarvaten te vernauwen en te verwijden.

Door het endotheel van capillairen en pericyten wordt cellulair metabolisme uitgevoerd. Na pericytvernietiging worden bloedvaten dunner en beginnen biologische vloeistoffen in andere lagen van het netvlies te lekken. Negatieve druk wordt gecreëerd, de bloedvaten strekken zich uit en micro-aneurysma's worden gevormd.

Stadia van diabetische retinopathie

De belangrijkste factoren voor de progressie van aandoeningen zijn onder meer het dunner worden van de capillaire wanden, het verschijnen van een microtrombus en occlusie van de retinale vaten. Verscheidene anomalieën verschijnen in de fundus, het transcapillaire metabolisme wordt verstoord, ischemie en zuurstofgebrek van retinale weefsels ontwikkelt zich.

Bij diabetes type 1, wanneer een persoon afhankelijk is van insuline-injecties, ontwikkelt retinopathie zich zeer snel. Bij dergelijke patiënten wordt de ziekte vaak al in de geavanceerde vorm gediagnosticeerd. In het tweede type (insuline-afhankelijk), zijn de veranderingen gelokaliseerd in de macula, dat wil zeggen in het midden van het netvlies. Vaak wordt maculopathie een complicatie van retinopathie.

De belangrijkste vormen van retinopathie:

  1. Proliferatieve. Microscopische aneurysmata, bloedingen, oedemen en exudatie foci vorm in het netvlies. Point-bloedingen (rond en donker of in de vorm van beroertes) bevinden zich in het centrum of diepe weefsels van het netvlies. Het exsudaat is zacht en hard, wit of gelig van kleur, met een heldere of wazige rand, gelegen in het midden. Voor niet-proliferatieve vorm is maculair oedeem kenmerkend. In een vroeg stadium verslechtert het zicht niet. Niet-proliferatieve retinopathie wordt voornamelijk gediagnosticeerd bij diabetici met veel ervaring.
  2. Preproliferatieve. Er zijn microvasculaire afwijkingen, veel afscheidingen van verschillende consistentie, evenals grote retinale bloedingen.
  3. Proliferatieve. Neovascularisatie van de optische schijf en andere gebieden van de retina, is er een hemophthalmus, worden fibreuze weefsellaesies gevormd. Nieuwe haarvaten zijn fragiel, waardoor herhalingen van bloedingen optreden. De vorming van vitreoretinale spanningen met de daaropvolgende netvliesloslating is mogelijk. Neovascularisatie van de iris veroorzaakt secundair glaucoom. De proliferatieve vorm wordt gekenmerkt door ernstige visuele beperkingen.

De overgang van niet-proliferatieve naar proliferatieve vorm kan in een paar maanden voorkomen bij een jong persoon met hyperglycemie. De belangrijkste oorzaak van de achteruitgang van de visuele functie is maculair oedeem (schade aan het midden van het netvlies). Late vormen zijn gevaarlijk zichtverlies door het optreden van bloedingen, loslaten van het netvlies of ernstige glaucoom.

Het klinische beeld van verschillende stadia van retinopathie

Retinopathie vordert latent, zelfs in een verwaarloosde vorm is het niet waarneembaar. De ernst van aandoeningen hangt af van de duur van diabetes mellitus, glucoseniveau en bloeddrukindicatoren. Retinopathie verergert tijdens de zwangerschap omdat het moeilijker wordt om het normale suikerniveau te handhaven.

Niet-proliferatieve fase

  • een klein aantal microaneurysmen;
  • vast geel exsudaat;
  • zacht vatoobrazny exsudaat;
  • pinpoint of bar-vormige bloedingen;
  • microvasculaire anomalieën;
  • soms ook exudatieve maculopathie.

Preproliferatieve fase

  • een toename van het aantal symptomen dat bestond in de eerste fase;
  • ongelijke verwijding van de retinale aderen;
  • subretinale en preretinale bloedingen;
  • hemophthalmus;
  • exudatieve maculopathie;
  • ischemie en afscheiding in de macula;
  • diabetische papillopathie met transiënte wallen van de optische schijf.

In de preproliferatieve fase is het noodzakelijk om een ​​meer grondig onderzoek te ondergaan voor ischemische retinale laesies. Ischemie geeft de progressie van de ziekte aan, een vroege overgang naar de proliferatieve vorm en de ontwikkeling van neovascularisatie.

Het klinische beeld van de proliferatieve fase

  • neovascularisatie van de retina of optische schijf;
  • grote bloedingen;
  • vezelige ligplaatsen en films.

Complicaties van diabetische retinopathie:

  • bloedingen (bloedophopingen van de vernietigde haarvaten in de preretinale en intravitreale gebieden);
  • tractiedissachment (spanning van het glaslichaam) of regmatogeen, primair;
  • neovascularisatie van de iris, die neovasculair glaucoom veroorzaakt.

De mate van optische achteruitgang bij retinopathie is in hoge mate afhankelijk van de toestand van de macula. Een lichte verzwakking van de visuele functie is kenmerkend voor maculopathie en ischemie van de macula. Een scherpe verslechtering (tot blindheid) is mogelijk met ernstige bloeding, loslating van het netvlies en glaucoom veroorzaakt door neovascularisatie.

Ernstige blindheid bij diabetes treedt op als gevolg van cataract of glaucoom. Een diabetische cataract verschilt van een klassieke cataract omdat deze snel vordert (tot een paar uur ten tijde van de crisis). De vertroebeling van de lens van deze aard wordt vaker waargenomen bij meisjes en meisjes. Het is mogelijk om diabetische cataract te genezen, de diagnose bestaat uit het uitvoeren van biomicroscopie.

Neovasculair glaucoom ontstaat door de proliferatie van capillairen en fibreus weefsel in de iris en de hoek van het anterieure segment van het oog. Het resulterende vasculaire netwerk wordt verminderd, en vormt goniosinechia en veroorzaakt een onhandelbare toename van de druk in de oogbal. Neovasculair glaucoom is een frequente complicatie van retinopathie die slecht wordt behandeld en die onomkeerbare blindheid kan veroorzaken.

Symptomen van diabetische retinopathie

Visieproblemen bij diabetes zijn in eerste instantie niet merkbaar. Pas na verloop van tijd treden er tastbare symptomen op, en daarom wordt retinopathie vaak al in het proliferatieve stadium gedetecteerd. Wanneer oedeem het midden van het netvlies beïnvloedt, lijdt de visuele helderheid. Het wordt moeilijk voor een persoon om te lezen, te schrijven, tekst te typen, met kleine details te werken of op een zeer korte afstand.

Bij oogafbraak in het gezichtsveld zijn er drijvende vlekken, er is een gevoel van lijkwade. Wanneer de laesies oplossen, verdwijnen de vlekken, maar hun uiterlijk is een serieuze reden om contact op te nemen met een oogarts. Vaak in het proces van bloeding in het glaslichaam spanning vormen, provoceren onthechting en snel verlies van visie.

Onderzoek van de gezichtsorganen bij diabetes

Lange tijd manifesteert diabetische retinopathie zich op geen enkele manier, wat de diagnose en selectie van de behandeling bemoeilijkt. Bij de behandeling van een persoon met diabetes moet de oogarts de duur en het type van de ziekte verduidelijken, de mate van effectiviteit van de behandeling, de aanwezigheid van complicaties en aanvullende pathologieën.

Om te voorkomen dat de raadpleging van een oogarts aangeraden wordt aan alle mensen die gediagnosticeerd zijn met diabetes. Als het eerste onderzoek geen tekenen van retinopathie onthulde, worden er elk jaar 1-2 vervolgonderzoeken voorgeschreven. Wanneer een nonproliferative vorm wordt ontdekt, wordt de controle om de 6-8 maanden uitgevoerd. Preproliferatieve en proliferatieve vormen vereisen controle elke 3-4 maanden. Bijkomend onderzoek is nodig bij het veranderen van therapie.

Omdat kinderen jonger dan 10 zelden worden gediagnosticeerd met retinopathie, worden ze elke 2-3 jaar onderzocht. Tijdens de zwangerschap worden onderzoeken elk trimester en in het geval van een onderbreking getoond - maandelijks gedurende 3 maanden.

Complexe onderzoeken voor diabetische retinopathie:

  • het controleren van de gezichtsscherpte (maakt het mogelijk om de functionaliteit van het midden van het netvlies te evalueren)
  • directe oftalmoscopie (controleren op retinale ischemie, detectie van abnormale vaten, microaneurysmen, retinale bloedingen, aderafwijkingen);
  • biomicroscopie van het anterieure segment van het oog en het glasachtige lichaam;
  • gonioscopie (controle van de hoek van de voorste kamer);
  • perimetrie (visueel veldonderzoek, perifere zichtcontrole);
  • tonometrie (meting van oogdruk).

Aanvullende informatie over de werking van het visuele systeem kan worden verkregen in de loop van retinale fluorescentieangiografie, optische coherentietomografie, ultrageluid, fluorfotometrie en elektroretinografie. Voer indien nodig psychofysiologische tests uit om het kleurenzicht, contrast en aanpassing te testen.

Tekenen van retinopathie die niet opvallen met standaardcontroles kunnen worden gedetecteerd tijdens fluorescente angiografie. Volgens de resultaten van dit onderzoek bepalen de noodzaak van coagulatie en de invloedszone. Angiografie bevestigt op betrouwbare wijze de diagnose en maakt het mogelijk om de prevalentie van ischemie in te schatten. Verwijder voor getrouwheid de hele omtrek van de fundus.

Beginselen van behandeling van diabetische retinopathie

Medicamenteuze behandeling van oogschepen

Conservatieve therapie voor diabetische retinopathie is nodig om het metabolisme te corrigeren en hemocirculatoire aandoeningen te minimaliseren. Gebruik medicatie en fysiotherapie. U moet begrijpen dat geneesmiddelen het verlies van het netvlies bij diabetes mellitus niet kunnen voorkomen of stoppen. Ze worden alleen als extra belichting voor of na de operatie gebruikt. Het algehele resultaat is afhankelijk van de compensatie van diabetes, normalisatie van de bloeddruk en het lipidemetabolisme.

Welke medicijnen worden gebruikt bij diabetische retinopathie:

  • remmers van enzymen die angiotensine I in angiotensine II (Lisinopril) omzetten;
  • correctie van lipidenmetabolisme (Lovastatin, Fluvastatine, Simvastatine, Fenofibraat);
  • vaatverwijders, disaggreganten (aspirine, pentoxifylline);
  • antioxidanten (vitamine E, Mexidol, Emoxipin, Histochrome);
  • thioctische zuren als aanvullende antioxidanten (liponzuur, Berlition, Espa-Lipon);
  • angioprotectors (ascorbinezuur, Rutoside, Etamzilat, dobesilaatcalcium);
  • om lokaal metabolisme te verbeteren (Retinalamin, Mildronate);
  • profylaxe en behandeling van bloedingen (Prourokinase, Fibrinolysin, Collagenase, Wobenzym);
  • glucocorticoïden voor de behandeling van exudatieve maculopathie (Triamcinolone);
  • angiogenese-blokkers voor de regressie van neovascularisatie (Bevacizumab).

Lasertherapie voor netvliespathologieën

Het is mogelijk om diabetische retinopathie alleen ernstig te beïnvloeden tijdens chirurgische ingrepen. Als de behandeling vóór de eerste symptomen wordt uitgevoerd, is het mogelijk om de toestand in bijna 70% van de gevallen te stabiliseren. Er zijn twee hoofdmethoden voor lasertherapie: panretinaal en focaal.

Indicaties voor laserchirurgie:

  • exudatieve maculopathie;
  • retinale ischemie;
  • neovascularisatie;
  • rubeosis van de iris.

Contra-indicaties voor laserchirurgie:

  • vertroebeling van de structuren van het optische systeem;
  • fibrovasculaire proliferatie (graad 3 of 4);
  • bloeding van de fundus;
  • gezichtsscherpte onder 0,1 dioptrie.

Om te gaan met retinopathie wordt lasercoagulatie gebruikt: focaal in maculopathie, rooster in diffuus oedeem van de maculaire zone, sectoraal of panretinaal, afhankelijk van de verdeling van ischemie en neovascularisatie. Wanneer de laser niet kan worden gebruikt, wordt een trans-sclerale cryopexy- of een diodelaserprocedure uitgevoerd (vooropgesteld dat fibreuze proliferatie afwezig is). Deze procedures kunnen een aanvulling zijn op panretinale laserchirurgie.

Panretinale coagulatie is gericht op de preventie en regressie van neovascularisatie. De operatie maakt het mogelijk om retinale hypoxie te elimineren, om de nerveuze en choriocapillaire lagen samen te brengen, om de vernietiging van micro-infarcten, abnormale vaten en gehele vasculaire complexen uit te voeren.

Mogelijke complicaties van laserbehandeling:

  • kleine en uitgebreide bloedingen;
  • onthechting (meestal met panretinale methode);
  • cystisch macula-oedeem;
  • schending van de perfusie van de optische schijf.

Er is een methode van "zachte" lasercoagulatie, wanneer deze het retinaal pigmentepitheel beïnvloeden. De arts creëert openingen in het epitheel, die de beweging van weefselvloeistof vergemakkelijken. Een dergelijke interventie in theorie heeft geen invloed op de functionaliteit van het netvlies.

Chirurgische behandeling van diabetische retinopathie

Vitrectomie wordt gebruikt om het glasachtige, retinale en maculaire gebieden te behandelen. Deze methode wordt aanbevolen voor chronisch oedeem van de macula, die wordt veroorzaakt door spanning. Vitrectomie helpt bij het elimineren van langdurige hemophthalmus en tractiedetachement. De operatie omvat de gedeeltelijke of volledige verwijdering van het glaslichaam en de vervanging ervan door compatibele biomaterialen.

Vitrectomie wordt volgens plan uitgevoerd, maar dringende interventie is ook mogelijk in het geval van retinale ruptuur of de snelle ontwikkeling van retinopathie. Contra-indicaties omvatten het onvermogen om anesthesie toe te passen, ernstige systemische ziekten, problemen met bloedstolling, kwaadaardige tumoren in de ogen.

Voor vervanging van het glaslichaam met behulp van siliconen, fluorkoolstofemulsies, gasmengsels en zoutoplossingen. Ze worden niet door het oog afgeweerd, behouden hun normale vorm en fixeren het netvlies in een dergelijke positie om het loslaten te stoppen. De meest geschikte is herkende siliconenolie, die licht goed afbuigt en bijna geen ongemak veroorzaakt.

Als de holte gevuld is met gas, zal de persoon de hele tijd van zijn resorptie een sluier voor zijn ogen zien. Na enkele weken wordt de glasvochtholte gevuld met vloeistof uit het oog zelf.

Preventie van oftalmische complicaties bij diabetes

Omdat negatieve veranderingen van diabetes onvermijdelijk zijn, blijft screening de belangrijkste preventie van retinopathie. Bij diabetes van het eerste type is het noodzakelijk om regelmatig naar een oogarts te gaan na 5 jaar na het begin van de ziekte. Diabetici van het tweede type worden onderzocht nadat de diagnose is opgehelderd. In de toekomst moet je een diepgaand oftalmologisch onderzoek ondergaan volgens schema. De oogarts bepaalt de frequentie van de onderzoeken voor elke patiënt afzonderlijk na het eerste onderzoek.

Een tijdige en volledige behandeling van diabetes, evenals geassocieerde aandoeningen, stelt u in staat de ontwikkeling van retinopathie te vertragen en de progressie te stoppen. De patiënt moet zelfbeheersing leren, een dieet en een dagelijks regime volgen, zichzelf blootstellen aan voldoende fysieke inspanning, stoppen met roken, de stressbestendigheid verhogen. Dit is de enige manier om blindheid en invaliditeit te voorkomen.

De enige methode om diabetische retinopathie te voorkomen, is de normalisatie van het koolhydraatmetabolisme. Risicofactoren zijn onstabiele bloeddruk en diabetische nefropathie. Deze aandoeningen moeten net zo goed onder controle worden gehouden als diabetes zelf.

Traditioneel wordt diabetische retinopathie gerangschikt als een complicatie van hyperglycemie. In de afgelopen jaren zijn deskundigen echter steeds meer tot de conclusie gekomen dat diabetische retinopathie geen complicatie is, maar een vroeg symptoom van diabetes. Hiermee kunt u de ziekte identificeren in het beginstadium en op tijd om de behandeling uit te voeren. Aanstaande tactieken zijn verouderd en worden als gevaarlijk erkend, omdat eerdere diagnoses werden uitgevoerd wanneer de symptomen optraden in het stadium van progressie van de dystrofie.

http://beregizrenie.ru/vse-o-zrenii/diabeticheskaya-retinopatiya/

Diabetische retinopathie en niet-proliferatieve diabetische retinopathie (NPDR)

Diabetische retinopathie is een stoornis in het netvlies van het cellulaire metabolisme, de bloedstroom van het netvlies en de werking van haarvaten van het netvlies als gevolg van structurele, fysiologische en biochemische veranderingen veroorzaakt door chronisch verhoogde bloedglucosespiegels.

Klassieke pathofysiologische processen die kenmerkend zijn voor diabetische retinopathie omvatten:

  1. biochemische veranderingen die het celmetabolisme beïnvloeden;
  2. verminderde bloedtoevoer van het netvlies;
  3. verminderde vasculaire zelfregulatie;
  4. verlies van retinale pericyten;
  5. uitsteeksel van de vaatwand met de vorming van microaneurysmen;
  6. het sluiten van de haarvaten en arteriolen (leidend tot retinale ischemie);
  7. verhoogde vasculaire permeabiliteit van de haarvaten van het netvlies (soms gemanifesteerd door retina-oedeem);
  8. proliferatie van nieuwe bloedvaten (met of zonder vitreous bloeding);
  9. ontwikkeling van fibreus weefsel dat retinale tractie veroorzaakt, wat leidt tot zijn scheiding (retinoschisis) en / of losraken.

Bij diabetes treft niet alleen het netvlies (diabetische retinopathie), maar ook de andere afdelingen en functies (niet-retinopathie). Daarom kunt u voor specifieke diabetische laesies van het oog de term "diabetische oftalmopathie" of "diabetische oogziekte" gebruiken, die combineert:

  • diabetische retinopathie;
  • diabetische glaucoom;
  • diabetische cataract;
  • diabetische corneale erosie;
  • diabetische vroege presbyopie;
  • wazig of fluctuerend zicht;
  • craniale zenuw mononeuropathie III, IV of V. Aangezien glaucoma bij diabetes mellitus geassocieerd kan zijn met retinopathie, worden de manifestaties hieronder in detail beschreven.

Met betrekking tot cataract moet worden opgemerkt dat het 60% meer kans heeft om zich met diabetes te ontwikkelen dan zonder het, ongeacht het type diabetes. Omkeerbare gebieden met lensresaciteiten bij diabetes mellitus worden het vaakst waargenomen met een slechte compensatie van diabetes. En de zogenaamde diabetische bilaterale cataract met een karakteristieke verandering in de lens, die gepaard gaat met langdurige en ernstige hyperglykemie met praktisch ongecompenseerde diabetes mellitus, wordt tegenwoordig zelden gezien bij volwassenen vanwege het meestal tijdige voorschrijven of corrigeren van de suikerverlagende therapie. Bij mensen met diabetes in de kindertijd is dit echter nog steeds een algemene pathologie.
De nederlaag van de oculomotorische zenuwen wordt geassocieerd met de manifestatie van diabetische neuropathie en wordt beschreven in de betreffende rubriek.
De grootste aandacht wordt besteed aan diabetische retinopathie omdat het een van de meest voorkomende complicaties van diabetes is en wordt waargenomen bij de helft van de patiënten. Bovendien wordt het de belangrijkste oorzaak van blindheid en slecht zicht bij mensen in de werkende leeftijd.
Bij diabetes mellitus wordt diabetische retinopathie vaker waargenomen dan bij diabetes mellitus en ernstiger. Na 5 jaar van de ziekte ontwikkelt 23% van de patiënten met type 1 diabetes diabetische retinopathie en na 10 en 15 jaar respectievelijk 60 en 80%.
Het risico van blindheid van een diabetische patiënt is 5-10%, en het is hoger in geval van type 1 diabetes dan in geval van type 2 diabetes.
De oorzaak van retinopathie is in de eerste plaats een slechte compensatie van diabetes: het is recht evenredig met het niveau van glycemie en A1c. Arteriële hypertensie, nierziekte, hypercholesterinemie, anemie, verziendheid, cataractchirurgie, ontstekingsziekten van het oog (uveïtis), snelle compensatie van langetermijn- en significant gedecompenseerde diabetes mellitus dragen bij tot de progressie van retinopathie. Bij diabetes mellitus hangt de progressie van diabetische retinopathie af van de duur van diabetes, het huidige stadium van retinopathie, puberteit, zwangerschap, het gebruik van diuretica en het niveau van A1c. Bij diabetes mellitus omvatten de risicofactoren voor diabetische retinopathie leeftijd, stadium van diabetische retinopathie, A1c-spiegel, diuretische inname, vermindering van intraoculaire druk, roken en verhoogde diastolische bloeddruk.

Klinische manifestaties van diabetische retinopathie

In de klinische praktijk is diabetische retinopathie verdeeld in niet-proliferatieve (NPDR) en proliferatieve (DA). Verder verschilt de onderverdeling van deze stadia van retinopathie enigszins in Russische normen van de gemeenschappelijke vreemde, die bekend staat als ETDRS (Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study).
Afhankelijk van de aanwezigheid en de ernst van de laesie van het netvlies, wordt een milde, matige, ernstige en zeer ernstige NPDR geïsoleerd. PDD is verdeeld in een vroeg stadium en met een hoog risico op blindheid.

Niet-proliferatieve diabetische retinopathie (NPDR)


Gemakkelijke NPDR
De vroegste laesies die bij oftalmoscopie kunnen worden waargenomen, zijn microaneurysmen en kleine bloedingen, die niet noodzakelijk microaneurysma's vergezellen.
Oftalmoscopisch verschijnen beide laesies als kleine rode vlekken en zijn vaak niet te onderscheiden zonder een speciale techniek, zoals fluorescerende angiografie.
In dit opzicht worden ze klinisch meestal als één type laesie beschouwd, vooral omdat hun differentiatie geen enkel voordeel biedt bij het beoordelen van het risico van retinopathieprogressie. In dit stadium van de ziekte wordt invasieve fluorescerende angiografie (PHA) niet uitgevoerd voor diagnostische doeleinden, tenzij er maculair oedeem is dat het centrale zicht verstoort. Microaneurysma's zijn uitsteeksels van de vaatwand, mogelijk als gevolg van zwakte van de capillaire wand als gevolg van verlies van pericyten of als gevolg van verhoogde intracapillaire druk als gevolg van endotheliale proliferatie.
Harde exsudaten zijn een andere typische manifestatie van niet-proliferatieve retinopathie. Ze zien eruit als kleine witte of geelachtig witte afzettingen, meestal met duidelijke grenzen, en zijn gelokaliseerd in de middelste lagen van het netvlies. Hun ontstaan ​​is de afzetting van lipiden die doordringen door microaneurysmen of door een veranderde vaatwand. Vaste afscheidingen kunnen worden waargenomen in elk stadium van de NPDR of DDA.
De initiële manifestaties van niet-proliferatieve retinopathie veroorzaken geen symptomen van gezichtsvermogen, indien niet gecombineerd met macula-oedeem (maculair oedeem), en bij gebrek aan een adequaat oftalmologisch onderzoek (zie hieronder), kunnen ze mogelijk niet lang worden gediagnosticeerd. Opgemerkt moet worden dat bij -20% van de patiënten met diabetes type 2 op het moment van detectie van diabetes tekenen van diabetische retinopathie vertoonden.
Als maculair oedeem niet optreedt, is de regelmaat van de observatie door een oogarts voor patiënten met een lichte graad van NPDR eens per jaar. Aangezien de Russische classificatie milde NPDR niet onderscheidt, wordt het in Russische normen aanbevolen om patiënten in dit stadium van niet-proliferatieve retinopathie ten minste 2 keer per jaar te monitoren.


Matig uitgesproken NPDR
Deze fase wordt gekenmerkt door meer uitgesproken veranderingen in de fundus, die niet alleen veranderingen in vasculair en perivasculair weefsel beïnvloeden, maar reeds het resultaat zijn van relatieve retinale hypoxie en stoornissen in de bloedsomloop. Retinale bloedingen en microaneurysmen komen vaker voor. Vroege manifestaties van gauge ader expansie in de vorm van tortuosity van schepen en onregelmatige gauge veranderingen worden opgemerkt. Veranderingen in het kaliber van de ader kunnen worden veroorzaakt door een tragere bloedstroom, een zwakke vaatwand of hypoxie.
Een andere karakteristieke manifestatie voor deze fase zijn de zogenaamde intraretinale microvasculaire anomalieën (IRMA). Dit zijn kleine lussen van kleine bloedvaten die meestal uitsteken uit de wand van een grote slagader of ader en mogelijk een vroege fase van neoplasma-vorming van intraretinale bloedvaten weergeven. De pathogenese van IRMA is geassocieerd met de compensatiereactie van retinale vaten tot de initiële manifestaties van hypoxie en hemodynamische stoornissen.
Zachte afscheidingen (katoen, katoen) zien eruit als lichte (witte) vlekken zonder duidelijke grenzen, kunnen in dit stadium worden waargenomen en zijn microparctaal geïnduceerde stasis van axoplasmatische stroom in de retinale zenuwvezellaag.
In dit meer ernstige stadium moet de DR van de patiënt tweemaal per jaar door een oogarts worden geobserveerd, wat overeenkomt met de Russische normen, waarbij de gemiddelde mate van niet-proliferatieve DR niet wordt vrijgegeven.

Zwaar of erg zwaar NPDR
In dit stadium worden niet-proliferatieve veranderingen uitgesproken, waaronder verschillende aderen, IRMA en / of meerdere, gegroepeerde, fijnbevlekte bloedingen en micro-aneurysma's door het gehele netvlies. In dit stadium functioneert een aanzienlijk deel van de haarvaatjes niet, wat gepaard gaat met verminderde bloedtoevoer naar het netvlies. In de slecht voorziene bloedgebieden ontwikkelt retinale hypoxie, die, naar men aanneemt, de vorming van nieuwe retinale vaten stimuleert.
Losse witte laesies, gewoonlijk beschreven als milde exudaten, werden ooit beschouwd als een zeer kenmerkend kenmerk van deze fase van retinopathie. Wanneer ze geïsoleerd lijken, kan dit een slecht prognostisch teken zijn van de progressie van retinopathie.
Karakteristieke veranderingen in dit stadium duiden op een hoog risico op het ontwikkelen van proliferatieve diabetische retinopathie (PDR) als gevolg van wijdverspreide retinale ischemie, hoewel de uitgesproken groei van nieuw gevormde bloedvaten nog niet merkbaar is. Zonder adequate behandeling van niet-proliferatieve retinopathie bedraagt ​​het risico van de overgang naar de DA in dit stadium in de komende 2 jaar 45-50% en in de komende 5 jaar 75%. In dit opzicht wordt deze fase in de Russische classificatie preproliferatief genoemd.
Een urgent overleg met een specialist in de behandeling van diabetische retinopathie is in deze fase nodig om het probleem van de noodzaak van lasercoagulatie op te lossen. Vooral als de patiënt verergerende prognosefactoren heeft (bijvoorbeeld arteriële hypertensie, nieraandoening of zwangerschap) of als de patiënt de indruk wekt van iemand die niet erg meegaand is en niet geneigd is tot regelmatige bezoeken aan de oogarts. In de preproliferatieve fase in Russische normen, wordt aanbevolen dat patiënten minstens 3-4 keer per jaar naar een oogarts gaan.

Proliferatieve diabetische retinopathie (PDR)
Proliferatieve diabetische retinopathie (PDR) is een ernstige vorm van retinopathie en wordt gekenmerkt door de vorming van nieuwe bloedvaten op de optische zenuwschijf en / of binnen 1 diameter van de optische zenuwschijf (nodulair bloedvatenneoplasma, NSD) en / of buiten de optische zenuwschijf, d.w.z. andere lokalisatie (neoplasma van een andere lokalisatie, NDL), vitreale of preretinale bloedingen en / of proliferatie van fibreus weefsel met betrokkenheid van het netvlies en glasvocht.
Proliferatieve retinopathie ontwikkelt zich bij 25 en 56% van de patiënten met type 1 diabetes na respectievelijk 15 en 20 jaar, en is vaak asymptomatisch totdat het een stadium bereikt waarin er geen effectieve behandeling is. Bij diabetes mellitus ontwikkelt proliferatieve retinopathie bij 3-4% van de patiënten in de eerste 4 jaar van de ziekte bij 3-4% van de patiënten, in 15 jaar bij 5-20% en in 20 jaar> 50%. Dus, in het geval van diabetes mellitus, komt proliferatieve retinopathie vaker voor op het moment van de diagnose of ontwikkelt zich vaker in de eerste jaren van de ziekte dan bij diabetes mellitus.
Nieuw gevormde bloedvaten verspreiden zich over het oppervlak van het netvlies of langs het achterste oppervlak van het glasvocht en vormen in sommige gevallen clusters die lijken op struiken, takken van bomen die door het glasvocht dringen.
Ze zijn fragiel en gemakkelijk te breken, en veroorzaken preretinale of vitreale bloedingen, d.w.z. verhoging van het risico van bloeding in de achterkant van het oog. Schepen kunnen spontaan scheuren wanneer de patiënt zware fysieke inspanningen verricht, overwerkt, hoest, niest of zelfs tijdens de slaap. Neoangiogenese gaat gepaard met de ontwikkeling van fibreus weefsel, wat bijdraagt ​​tot het optreden van tractie gevolgd door losraken, retinale dissectie, tractie-maculopathie.
Het wordt aanbevolen om in de klinische praktijk de zogenaamde hoog-risico parameters (TAC's) van het gezichtsvermogen te gebruiken. Als deze stoornissen worden gedetecteerd, stijgt het risico van verlies van gezichtsvermogen tot 30-50% binnen 3-5 jaar vanaf het moment van detectie, als er geen adequate behandeling wordt uitgevoerd - fotocoagulatie. Een patiënt met een PVR is een kandidaat voor onmiddellijke fotocoagulatie, wat wenselijk is om te worden uitgevoerd in de komende dagen na het identificeren van de PVR. Het verloop van PDR is meestal progressief met afwisselende stadia van activiteit en remissie.

Diabetisch macula-oedeem
Diabetisch macula-oedeem (DMO) - vochtophoping en / of retinale verdikking in de macula. DMO kan gepaard gaan met het verschijnen van vaste afscheidingen in het gebied van de macula, verstoorde bloedtoevoer in de vasculaire arcades en ontwikkelt zich in elk stadium van diabetische retinopathie.
Tegelijkertijd kan de gezichtsscherpte verminderd zijn, vooral als het centrale deel van de maculaire zone (centrale fossa) erbij betrokken is, of het kan lang hoog blijven als de veranderingen iets meer perifeer zijn dan de centrale fossa.
Macula-oedeem is moeilijk te diagnosticeren met directe oftalmoscopie, omdat het niet het stereoscopische zicht biedt dat nodig is om retinale verdikking te detecteren. Om DME te diagnosticeren, wordt de fundus van het oog onderzocht met een geëxpandeerde pupil, stereoscopisch (binoculair) met een spleetlamp en lenzen (contact en contactloos). Stereoscopische fundusafbeeldingen en optische coherentietomografie zijn belangrijke aanvullende onderzoeksmethoden voor vermoedelijke DME. Fluorescentie-angiografie wordt vaak gebruikt om de reikwijdte en behandelingsmethode te bepalen - lasercoagulatie (focaal of mesh) of vitreoretinale chirurgie.
Stevige lipide-afscheidingen - geelachtig-witte formaties, vaak met een schittering, ronde of onregelmatige afzettingen die zich in het netvlies bevinden, meestal in het maculaire gebied, zijn zeer vaak gepaard met maculair oedeem. Mogelijke afzetting van exsudaten in de vorm van een ring. In dit opzicht zou de detectie van vaste lipide-exudaten in de gele vlek een reden moeten zijn voor een dringend speciaal oftalmologisch onderzoek, aangezien actieve en tijdige behandeling (lasercoagulatie, enz.) Mogelijk verlies van zicht in DME voorkomt.


De volgende varianten van macula-oedeem worden onderscheiden:

  1. focaal (lokaal);
  2. diffuse;
  3. ischemische;
  4. gemengd.

Focaal oedeem is verdeeld in klinisch significant maculair oedeem (CME), dat de volgende kenmerken heeft:

  • verdikking van het netvlies bevindt zich binnen 500 gram van het maculaire centrum;
  • vaste afscheidingen bevinden zich binnen 500 g van het maculaire centrum met een aangrenzende retinale verdikking;
  • netvliesverdikking groter dan één oogzenuwdiameter, waarvan elk deel zich binnen één schijfdiameter van het maculaire centrum bevindt.

De urgentie van onderzoek en behandeling is minder dan bij het identificeren van de criteria voor het risico op blindheid bij PDE. Bovendien moet de patiënt binnen een maand een specialist in de behandeling van diabetische retinopathie raadplegen.
Wanneer een patiënt klinisch significant maculair oedeem ontwikkelt, wordt focale lasercoagulatie aanbevolen. Lasercoagulatie van het "rooster" -type wordt in een aantal gevallen met diffuus oedeem gebruikt.
Het doel van retinale coagulatie is om de gezichtsscherpte te behouden. Dit wordt bereikt door de ophoping van vocht in het netvlies te blokkeren of te beperken, en door de reabsorptie van reeds opgehoopte vloeistof uit het netvlies te verzekeren.
Lasercoagulatie van DMO vermindert zowel het risico op verlies van het gezichtsvermogen met 50-60%, en het risico van de ontwikkeling van maculair retinaal oedeem in het geval van een volgende mogelijke panretinale lasercoagulatie met PDE.

glaucoma
Glaucoma openhoek gtza (primair glaucoom) wordt bij diabetes 1,2-2,7 keer vaker aangetroffen dan in de algemene populatie. De frequentie ervan neemt toe met de leeftijd en de duur van diabetes. Medicamenteuze behandeling is vrij effectief en verschilt niet van de gebruikelijke bij mensen zonder diabetes. Gebruik traditionele chirurgische methoden voor de behandeling van glaucoom.
De tekenen van diabetische proliferatieve retinopathie zijn nieuw gevormde bloedvaten van de hoek van de iris en de voorste kamer, waarbij het hoornvlies en de iris gesloten zijn. Littekenweefsel dat op deze plaats uit de nieuwe vaten of de nieuw gevormde vaten zelf wordt gevormd, kan de uitstroom van vocht uit het oog blokkeren, waardoor de intraoculaire druk (neovasculair glaucoom), ernstige pijn en verlies van gezichtsvermogen toenemen. De ontwikkeling van neovasculair glaucoom kan worden veroorzaakt door een operatie aan de oogbol.

Organisatie van een oftalmologisch onderzoek van een patiënt met diabetische retinopathie
Vroege diagnose en behandeling van diabetische retinopathie is uitermate belangrijk voor de prognose, maar niet meer dan de helft van de diabetici krijgt voldoende oftalmologische zorg.
Veranderingen in de retina-eigenschap van diabetische retinopathie zijn vaak gelokaliseerd in het kader van een directe monoculaire oftalmoscoop. In dit opzicht kan directe monoculaire oftalmoscopie - een eenvoudige en toegankelijke methode van onderzoek - worden gebruikt als een voorlopige en verplichte methode voor het onderzoeken van patiënten met diabetes. Vooral in het geval van beperkte regionale gezondheidszorgmiddelen. Alle veranderingen die kenmerkend zijn voor diabetische retinopathie, onthuld door deze eenvoudige methode, zijn een voorwendsel om de patiënt naar een gespecialiseerd en regelmatig onderzoek te sturen door een oogarts of optometrist die gespecialiseerd is in de diagnose van diabetische retinopathie. Het is aangetoond dat een niet-expert in oogaandoeningen significante manifestaties van retinopathie mist, vooral als het de vereiste van de studie negeert - de uitbreiding van de leerling. Opgemerkt moet worden dat uitgesproken veranderingen in de retina (inclusief proliferatieve) kunnen worden gelokaliseerd buiten de grenzen van de zichtbaarheid van de directe monoculaire oftalmoscoop. In dit opzicht dient elke patiënt met diabetes zo spoedig mogelijk een volledig oftalmologisch onderzoek te ondergaan.
De manifestaties van retinopathie gedetecteerd met behulp van indirecte oftalmoscopie correleren goed met de werkelijke toestand van het netvlies en dienen als een aanbeveling voor het snelle onderzoek van de patiënt. Maar als deze methode geen veranderingen in de fundus onthult, ontslaat dit de patiënt niet van een gepland uitgebreid oftalmologisch onderzoek, waarbij oogschade kenmerkend voor diabetes kan worden gedetecteerd.
Patiënten met type 1 diabetes 3-5 jaar na het begin van de ziekte, en patiënten met type 2 diabetes vanaf het moment van diagnose van de ziekte moeten jaarlijks een gedetailleerd onderzoek ondergaan door een oogarts, die omvat:

  • algemeen extern onderzoek van de ogen en bepaling van hun mobiliteit;
  • bepaling van de gezichtsscherpte van elk oog en, indien nodig, de selectie van correctieve lenzen, inclusief astigmatische lenzen;
  • meting van intraoculaire druk;
  • biomicroscopisch onderzoek met een spleetlamp van de lens en het glaslichaam;
  • de studie van het netvlies door monoculaire directe en binoculaire indirecte methoden na pupilverwijding;
  • oftalmoscopie met behulp van een spleetlamp, gericht op de diagnose van maculair oedeem;
  • in geval van vermoedelijke neovascularisatie en voor de differentiële diagnose van glaucoom - inspectie van de voorste kamerhoek van het oog, de periferie en de centrale delen van het netvlies met behulp van contactlenzen.

Een patiënt met manifestaties van maculair oedeem, ernstige niet-proliferatieve (preproliferatieve) retinopathie of een proliferatieve retinopathie moet onmiddellijk worden geraadpleegd door een oogarts die ervaring heeft met de behandeling van diabetische retinopathie (een specialist in de retina). Aanvullend onderzoek voorgeschreven om speciale redenen. Het omvat foto's van het netvlies (fotoregistratie), die worden gebruikt voor het documenteren van schade, intraveneuze fluorescente angiografie, evenals het meten van visuele velden (perimetrie) en optische coherente tomografie van het netvlies.
De essentie van de methode van angiografie is dat fluorescerende kleurstof in de ellepijpader wordt geïnjecteerd, waardoor de retinale vasculatuur fotocontrast wordt. Dit maakt het mogelijk de bloedsomloop van het netvlies te evalueren op beelden die zijn verkregen door snel fotograferen van de retina. Meestal worden beide ogen gelijktijdig onderzocht na een enkele injectie met verf.
Fluorescentie-angiografie is een klinisch bruikbare onderzoeksmethode voor het plannen van een behandeling met maculaire oemema-fotocoagulatie. Hoewel het diagnostisch gevoeliger is dan oftalmoscopie of kleurenfondsfoto's, hebben de minimale veranderingen die door deze methode worden gedetecteerd, zelden een kritische betekenis voor de keuze van de behandeling. In dit opzicht mag intraveneuze fluorescentie-angiografie niet worden gebruikt als screeningtest voor het jaarlijkse onderzoek van een patiënt met diabetes.
Russische normen presenteren de stadia van diagnose en behandeling van diabetische retinopathie, met een indicatie van medische diensten die de voortgang van diabetische retinopathie volgen. De endocrinoloog (diabetoloog) houdt zich bezig met de identificatie van risicogroepen voor diabetische retinopathie, en de oogarts is verantwoordelijk voor oftalmologische onderzoeken, het bepalen van het stadium van diabetische retinopathie, het identificeren van risicofactoren voor verlies van het gezichtsvermogen, het kiezen van een specifieke methode voor de behandeling ervan. Merk op dat de taak van de endocrinoloog niet omvat het onderzoeken van de fundus, maar alleen de tijdige verwijzing van een patiënt met diabetes naar een optometrist. De noodzaak van raadpleging van een oogarts wordt bepaald door de duur van de ziekte, het onderzoeksplan en de klachten van de patiënt over het gezichtsvermogen of de mogelijke verslechtering van het gezichtsvermogen bij het veranderen of intensiveren van de glucose-verlagende therapie.

behandeling

Het is belangrijk om de normale bloeddruk in patiënten met retinopathie en de waarde van glycemie zo dicht mogelijk bij normaal te houden, omdat de progressie anders versnelt. Aangezien dyslipidemie bijdraagt ​​tot de vorming van vaste afscheidingen, moet ook het niveau van lipiden bij deze patiënten worden gecontroleerd. De belangrijkste behandeling voor diabetische retinopathie is laser- of lichtfotocoagulatie en, indien geïndiceerd, vitreoretinale chirurgie.

photocoagulation
Wanneer blijkt dat een patiënt met proliferatieve retinopathie risicovolle parameters (PVR) heeft voor het ontwikkelen van blindheid, is panretinale fotocoagulatie (lasercoagulatie) een standaard behandelingsprocedure, omdat het de ontwikkeling van blindheid in de komende 5 jaar na behandeling met 50% vermindert. Als alle patiënten met PVR panretinale fotocoagulatie ontvingen, kon bij veel patiënten ernstig gezichtsverlies worden voorkomen. Het doel van fotocoagulatie is om de progressie van de da te vertragen of op te schorten, de omgekeerde ontwikkeling van de nieuw gevormde bloedvaten te stimuleren, hemorragische complicaties en tractie-effecten op het netvlies te voorkomen, om uiteindelijk het gezichtsvermogen te behouden.

De respons op panretinale fotocoagulatie varieert afhankelijk van de toestand van het netvlies en de algemene toestand van de patiënt en manifesteert zich:

  1. regressie van actieve neovascularisatie;
  2. stabilisatie van het proces zonder verdere ontwikkeling van neovascularisatie;
  3. progressie van neovascularisatie;
  4. herhaling van vitale bloedingen;
  5. inductie of versterking van macula-oedeem; en / of
  6. versterking van lens-opaciteit.

De aandoening die ontstaat na fotocoagulatie wordt in de Russische classificatie in een afzonderlijke fase - "regressie na lasercoagulatie over de PDR" - geselecteerd en moet in dit geval 3-4 keer per jaar worden bekeken als er geen aanwijzingen zijn voor frequentere observatie. Maar zelfs voor patiënten die met succes een lasercoagulatie hebben ondergaan, kan het in de toekomst nodig zijn om cursussen of vitrectomie te herhalen.
Niet alleen PVR's zijn echter indicaties voor fotocoagulatie in proliferatieve retinopathie, maar ook andere manifestaties van diabetes mellitus die worden besproken door een retinaspecialist samen met een diabetoloog en een patiënt en omvatten type diabetes, de snelheid van progressie van retinopathie, de conditie van een andere oogbol, de naderende cataractchirurgie, de aanwezigheid van macula-oedeem, de algemene toestand van de patiënt, enz.
Een patiënt die panretinale fotocoagulatie ondergaat, moet duidelijk begrijpen wat ervan kan worden verwacht in termen van zijn visie. Vaak is het doel ervan vooral het voorkomen van ernstig verlies van het gezichtsvermogen, en niet de onmiddellijke verbetering ervan. Bovendien ontwikkelt in sommige gevallen na deze procedure verlies van perifeer en / of nachtzicht zich.
Focale (lokale) fotocoagulatie wordt gebruikt om diabetisch macula-oedeem te behandelen of, indien nodig, voor extra effecten op een ander beperkt deel van het netvlies. Het vermindert de incidentie van verlies van het gezichtsvermogen van diabetisch macula-oedeem tot 50% in de komende 3 jaar na de behandeling.
Russische normen besteden ook speciale aandacht aan de relatie tussen het proces van diabetescompensatie en retinale lasercoagulatie, omdat met een uitgesproken decompensatie van diabetes in combinatie met diabetische retinopathie, snelle verbetering van de compensatie binnen een maand progressie van diabetische retinopathie en gezichtsscherpte kan veroorzaken.


vitrectomie

Deze chirurgische methode wordt gebruikt voor de behandeling van:

  1. hemophthalmus;
  2. tractie en tractie exudatieve netvliesloslating;
  3. tractie fibrillatie;
  4. tractie maculopathie;
  5. ongevoelig macula-oedeem;
  6. met een hoog risico PDR bij patiënten met ernstige diabetes.

In gevallen van verminderde transparantie van de lens, wordt vitrectomie gecombineerd met gelijktijdige verwijdering van de lens.

Medicamenteuze therapie
Aspirine (650 mg / dag), onderdrukking van de bloedplaatjesaggregatie, zou theoretisch de ontwikkeling van diabetische retinopathie moeten voorkomen. Maar in de internationale multidimensionale klinische studie ETDRS had aspirine geen invloed op het risico van retinopathie en daarom kan het niet worden gebruikt bij de behandeling van DR.
Russische normen stellen ook dat het gebruik van angioprotectors, enzymen en vitaminen bij diabetische retinopathie niet effectief is en niet wordt aanbevolen voor de behandeling ervan.
Daarnaast wordt er intensief gezocht naar andere medicijnen voor de behandeling van diabetische retinopathie. Velen van hen zijn gefocust op het onderdrukken van groeifactoren, zoals vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF, vasculaire endotheliale groeifactor), waarvan wordt aangenomen dat het macula-oedeem en retinale neovascularisatie veroorzaakt. Onder hen zijn recombinante humane monoklonale antilichamen Bevacizumab (Avastin) en hun modificatie Ranibi-zumab (Lucentis). Deze geneesmiddelen worden gebruikt in de vorm van intravitrale injecties. Hun onderdrukkende neovascularisatie-effect in secundair glaucoom wordt benadrukt, wat extra mogelijkheden biedt voor de chirurgische correctie van de ziekte.
Een andere groep geneesmiddelen is gericht op het corrigeren van de biochemische veranderingen die worden veroorzaakt door diabetes. Ze omvatten studies met remmers van proteïnekinase C, Celebrex (Celebrex), remmers van insuline-achtige groeifactor I (somatostatine) en vitamine E. Het positieve effect van somatostatine en vitamine E in het beginstadium van klinische onderzoeken kon niet worden gevonden. Met betrekking tot de proteïnekinase C-remmer, ruboxisauurin (ruboxistaurine), werden enkele positieve resultaten verkregen in fase III klinische studies - het vermindert het risico op verlies van het gezichtsvermogen bij patiënten met niet-proliferatieve retinopathie. Maar klinische proeven ermee zijn nog niet voltooid, d.w.z. totdat het kan worden gebruikt in de klinische praktijk.
Veel behandelingsmethoden, waaronder integrineantagonisten, vitreolyse, metalloproteïnasen, aldosereductaseremmers, enz. Bevinden zich nog maar in het beginstadium van klinische onderzoeken.

http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/endokrinologiya/saharnyy-diabet/diabeticheskaya-retinopatiya-i-neproliferativnaya-diabeticheskaya-retinopatiya-npdr.html
Up