Primair glaucoom komt vaak voor bij mensen ouder dan 40 jaar. Het wordt gekenmerkt door een hoge intraoculaire druk. Vele factoren zijn belangrijk voor de ontwikkeling van de ziekte: veranderingen in de oculaire vaten, erfelijkheid en andere stoornissen.
Gezien de vormen, stadia en de mate van intraoculaire druk, wordt de volgende classificatie van primair glaucoom gebruikt: openhoek, gesloten hoek en gemengd.
Primair openhoekglaucoom (POAG) is een chronische ziekte die de oogzenuw aantast en tot blindheid kan leiden. Meestal blijft de ziekte onopgemerkt, omdat de oogdruk langzaam stijgt en het hoornvlies zich aanpast.
Verdeeld in verschillende types:
Primaire hoek-afsluiting glaucoom wordt gediagnosticeerd wanneer de iris (zijn wortel) de voorste kamer bedekt. Dit komt door de strakke pasvorm van de lens op de iris. In deze situatie is de beweging van vloeistof van de achterste kamer van het oog naar de voorste kamer verstoord. Als gevolg hiervan neemt de druk in de achterste kamer toe en wordt de iris naar voren geperst (daarom sluit de voorste kamer).
Angledicht glaucoom is verdeeld in verschillende vormen:
Lees meer over sluiterglaucoom in het bijbehorende artikel op onze website.
Voor dit type is het typisch om open glaucoom van de eerste orde vast te stellen, waarvan de symptomen later tekenen van een gesloten hoek verbinden (er treedt dus een soort gelaagdheid op).
In de regel voelt iemand de ontwikkeling van primair glaucoom niet, omdat in de vroege stadia van de ziekte onzichtbaar is.
De allereerste tekenen die opletten:
Als een persoon het hierboven beschreven ongemak heeft, moet u zeker een specialist raadplegen.
In een meer gevorderd stadium wordt waargenomen:
De arts zal conclusies trekken over de aanwezigheid van de ziekte op basis van de resultaten van de onderzoeken en op basis van klachten van patiënten.
Bepaling van de grenzen van het gezichtsveld door perimetrie, waarvan de belangrijkste soorten zijn:
Het wordt uitgevoerd met behulp van tonografie. Elektronische diagnostiek wordt gebruikt voor diagnostiek. De onderste regel is de langdurige uitvoering van tonometrie (tot 4 minuten).
* normale IOP mag niet hoger zijn dan 26 mm Hg. Kunst., Matig verhoogd kan van 27 tot 32 mm Hg zijn. Art., Hoog vanaf 33 mm Hg. Art. (onderzocht met tonometrie)
** De status van de visuele functies is afhankelijk van het gezichtsveld van de patiënt. Als het gezichtsveld gedurende 6 maanden niet verandert, worden de visuele functies gestabiliseerd.
Primair glaucoom ontwikkelt zich op zichzelf (dat wil zeggen, zonder andere pathologische veranderingen in de visuele organen). De volgende factoren kunnen het uiterlijk en de ontwikkeling beïnvloeden:
Een gevaarlijk gevolg van glaucoom is verlies van gezichtsvermogen. Volwassenen kunnen het alleen herstellen als het in een vroeg stadium wordt gedetecteerd. Daarom is snelle toegang tot specialisten gewoon een noodzakelijke maatregel.
Een oogarts schrijft meestal het gebruik voor van antiglas-oogdruppels, die in verschillende groepen zijn verdeeld:
Bij de diagnose van het gevorderde stadium van de ziekte, of met de ineffectiviteit van conservatieve behandelingsmethoden en de blijvende verslechtering van het gezichtsvermogen, ondergaan patiënten een operatie.
Deze behandelingsmethode heeft verschillende voordelen: het vereist geen plaatsing van een patiënt in een ziekenhuis, een korte revalidatieperiode en een operatie onder lokale anesthesie.
Er zijn twee soorten laserchirurgie:
De volgende soorten chirurgische ingrepen kunnen ook worden onderscheiden:
Na de operatie moet u enkele aanbevelingen volgen die bijdragen aan het herstel van de gezichtsorganen. Patiënten krijgen meestal de volgende aanbevelingen:
De structuur van de hoek van de voorste kamer
De intraoculaire vloeistof wordt geproduceerd door de processen van het ciliaire lichaam door ultrafiltratie en actieve uitscheiding.
De uitstroom van kamerwater uit het menselijk oog wordt op twee manieren uitgevoerd: de hoofd- en aanvullende. Het hoofduitstroompad vindt plaats door de structuur van de hoek van de voorste oogkamer. Ongeveer 85-90% van het totale volume van humor in water stroomt er doorheen.
Het extra pad van de uitstroming van de waterige humor is de uve-sclerale weg, die ongeveer 10-15% van het totale volume van de stromende waterige humor vertegenwoordigt (aderen van de iris, perivasculaire en perineurale ruimten van de oogzenuw van het suprachorioïde).
Glaucoom is een chronische oogaandoening die wordt gekenmerkt door een constante of periodieke toename van de intraoculaire druk met de ontwikkeling van dystrofische stoornissen in de voorste delen van de oogbol, het netvlies en de oogzenuw waardoor typische defecten in het gezichtsveld en de ontwikkeling van marginale (glaucomateuze) uitgraving van de oogzenuwkop, vermindering van de gezichtsscherpte tot om blindheid uit te spreken.
Bij de indeling van primair glaucoom wordt rekening gehouden met de vorm en het stadium van de ziekte, de staat van de intraoculaire druk (IOP) en de dynamiek van visuele functies.
De toestand van visuele functies
Vermoeden van glaucoom
(I) Aanvankelijk - vernauwing van de visuele velden tot 50 graden. Volgens een van de drie neusmeridianen
(Ii) Ontwikkeld - vernauwing van de visuele velden van 49 tot 15 graden
(Iii) Ver weg
Shaya - verkleining van het gezichtsveld 14 graden. en minder
- gezichtsveld is niet bepaald, gezichtsscherpte is lichtprojectie of 0.
Normaal (a) tot 26
Matig verhoogd (b) 27-32 mm. Hg. Art.
Hoogte (en) meer dan 32 mm. Hg. Art.
Acute aanval van glaucoom met gesloten hoeken
III. Symptomatische hypertensie van het oog is een korte- of langetermijnstijging van IOP, die optreedt als een van de symptomen van niet-glaucomateuze ziekte.
a) uveal (glauco-cyclische crises, reactieve hypertensie van het oog, enz.)
d) diencefalisch en endocrien (menopauze, Yatsenko-Cushing, hypothyreoïdie, enz.)
Lokale en algemene factoren zijn belangrijk bij de ontwikkeling van primair glaucoom. Lokale factoren zijn veranderingen in het drainagesysteem en microvaatjes van het oog, en erfelijkheid, neuro-endocriene en hemodynamische stoornissen komen vaak voor. Verhoogde intraoculaire druk wordt voorafgegaan door trofische veranderingen in het drainagesysteem van het oog. Dit leidt tot verminderde circulatie van het kamerwater en verhoogde intraoculaire druk. Een langdurige toename van de intraoculaire druk veroorzaakt dystrofie van de optische zenuwvezels als gevolg van een schending van hun metabolisme als gevolg van mechanische compressie.
Bij de classificatie van primair glaucoom wordt rekening gehouden met de vorm en het stadium van de ziekte, het niveau van intraoculaire druk en de dynamiek van visuele functies. De vorm van glaucoom wordt bepaald door de staat van de voorste kamerhoek en de locatie van de schending van de hoofdweerstand tegen waterige uitstroming.
Open-hoekglaucoom wordt gekenmerkt door dystrofische veranderingen van trabeculair weefsel en intratrabeculaire kanalen van verschillende ernst, blokkade van het kanaal van Schlemm. Typen openhoekglaucoom omvatten pigment, pseudo-excoliatie en glaucoma met normale intraoculaire druk. Bij open-hoek glaucoom met pigment kan het pigment de trabeculaire zone volledig afsluiten, wat leidt tot een schending van de uitstroom van kamerwater en een toename van de intraoculaire druk. Bij pseudoexfoliatief glaucoom wordt pseudoexfoliatie afgezet op het achterste oppervlak van het hoornvlies, de iris, het corpus ciliare en in de irio-corneahoek. Pseudoexfoliatief glaucoom wordt vaak gecombineerd met cataracten. Voor glaucoom met normale intraoculaire druk zijn typische symptomen van primaire glaucoom kenmerkend: veranderingen in het gezichtsveld, gedeeltelijke atrofie van de oogzenuw met glaucomateuze uitgraving van de oogzenuwkop. De nederlaag van de oogzenuw wordt vaak geassocieerd met zijn lage tolerantie voor intraoculaire druk, evenals ernstige sclerose van de bloedvaten die de oogzenuw voeden. Glaucoom met normale intraoculaire druk wordt vaak gecombineerd met persistente vegetatief-vasculaire dystonie, die verloopt langs het hypotensieve type.
Angledicht glaucoom wordt gekenmerkt door blokkering van de voorste kamerhoek door de wortel van de iris, evenals de ontwikkeling van goniosinechia. Variëteiten van hoeksluiting glaucoom zijn glaucoom met een pupilblok, met een verkorting van de voorste kamerhoek ("kruipend" glaucoom), met een vlak iris en vitreo-kristallijn blok (kwaadaardig glaucoom).
In een gemengde vorm van glaucoom worden verschijnselen van openhoek en hoeksluiting glaucoma gecombineerd.
De vorm van glaucoom wordt bepaald door de staat van de voorste kamerhoek. In het geval van een hoeksluitend glaucoom wordt de blokkade van de anterieure kamerhoek opgemerkt door de iriswortel of goniosinechia, bij openhoekglaucoom, een blokkering van de veneuze sinus van de sclera (het kanaal van Schlemm), dystrofische veranderingen van intrasclerale kanalen worden opgemerkt. Bij een gemengde vorm van glaucoom worden deze veranderingen gecombineerd.
De dynamiek van visuele functies beoordeeld door de toestand van het gezichtsveld. Als het gedurende een lange periode (ongeveer 6 maanden) niet is veranderd, worden de visuele functies als gestabiliseerd beschouwd. De visuele functies worden als niet-gestabiliseerd herkend als het gezichtsveld gedurende de aangegeven periode met maar liefst 5 ° is versmald. De niet-gestabiliseerde aard van het glaucomateuze proces wordt ook aangegeven door het verschijnen of de verdieping van de marginale uitgraving van de oogzenuwkop.
Symptoomcomplex van glaucoom (drie tekens die kenmerkend zijn voor glaucoom):
verhoogde intraoculaire druk
glaucomateuze uitgraving en atrofie van de oogzenuwkop
verminderde functies (perifere gezichtsveld, gezichtsscherpte enz.)
Glaucomateuze marginale uitgraving van de oogzenuwkop
Kardinale verschijnselen van hoeksluier-glaucoom:
kenmerkende klachten van visuele stoornissen in de vorm van periodiek wazig zien, het verschijnen van "regenboogcirkels" wanneer gekeken wordt naar een elektrische lichtbron en pijnsensaties die van paroxysmale aard zijn
glaucomateuze uitgraving en atrofie van de oogzenuwkop
karakteristieke veranderingen in het gezichtsveld
Kardinale symptomen van openhoekglaucoom:
geen klachten in aanwezigheid van andere tekenen van primair glaucoom (veranderingen in tonometrische, elastometrische en tonografische indicatoren, gezichtsveld, atrofie en uitgraving van de oogzenuwkop)
Atrofie van de iris
kenmerkende veranderingen in het voorste deel van het oog (tortuosity van episclerale vaten (een symptoom van "cobra"), pigmentafzetting op de plaats van de uitgang van het vat van de sclera (symptoom van een afgezant), dystrofische veranderingen van de iris, pigmentgrens van de pupil, enz.
Acute aanval van glaucoom met gesloten hoek:
Congestieve corneale injectie en zwelling
De sterke toename van de intraoculaire druk (IOP) tot 50-70 mm Hg. De hoek van de voorste kamer is volledig gesloten (als gevolg van het naar beneden drukken door de wortel van de iris naar de trabeculaire inrichting, die, verschuivend, het kanaal van Schlemm samendrukt).
De redenen kunnen zijn: langdurig blijven in het donker, instillatie van mydriatische (atropine), emotionele opwinding, overvloedige vochtinname, overeten, oververhitting, verkoeling, lichaamspositie, waardoor veneuze congestie in de ogen (met langdurig werken bij kantelen, knijpen in de nek).
Subjectief: klachten van pijn uitstralend langs de driehoekszenuw in het voorhoofd en tempels, vervaging of een scherpe achteruitgang van het gezichtsvermogen, het verschijnen van regenboogcirkels bij het kijken naar de lichtbron; vegetatieve stoornissen - misselijkheid, braken, trage hartslag, pijn op de borst, buikpijn. In dit opzicht kan het het "masker" van een acute buik, hartaanval, beroerte, acute infectie nemen.
Objectief: het oog is zo dicht als een steen, het rode ogen-syndroom is een congestieve injectie, de opaciteit van het hoornvlies als gevolg van zwelling van het epithelium en het stroma, ondiepe voorkamer, pupilverwijding met een sterk verminderde respons op licht (groenachtige gloed van de pupil, glaucos - "groen water" door Hippocrates-definitie). Soms wordt het vocht in de voorste kamer troebel door een toename van het eiwitgehalte. De iris is hyperemisch, het weefsel is oedemateus. In de lens verschijnen vaak opaciteiten in de vorm van witte vlekken die subcapsulair zijn gelegen (verspreide subcapsulaire cataract Vogt). De fundus van het oog is niet zichtbaar als gevolg van uitgesproken hoornvliesoedeem.
http://studfiles.net/preview/2705472/Veelgestelde vragen
De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts. Alle medicijnen hebben contra-indicaties. Raadpleging vereist
Om het mechanisme van ontwikkeling van atrofie van de oogzenuw onder invloed van verhoogde intraoculaire druk te begrijpen, is het noodzakelijk om te begrijpen waar het intraoculaire vocht wordt gevormd, in welke structuren het het oog verlaat. Bijzondere aandacht moet worden besteed aan het verlaten van de oogzenuw van het oog, waar schade aan de zenuwstammen optreedt.
De structuur van de voorkant van het oog
Anatomie van de plaats van uitgang van de oogzenuw
De buitenste schil van het oog bestaat uit een zeer sterk collageenweefsel dat het hoornvlies en de sclera vormt. Vanwege de aard van de structuur en samenstelling van het collageen is het hoornvlies transparant voor licht en heeft de sclera een witte kleur. Bij de uitgang van de oogzenuw is de sclera de dunste en meest soepel om uit te rekken. Ze vormde verschillende lagen van de sclera, elk van deze woorden doordrong door zenuwvezels. Het is om deze reden dat de cellulaire en gelaagde structuur de sterkte van de sclera op deze plek vermindert.
Wat gebeurt er in het oog voor glaucoom (het mechanisme van de ontwikkeling van de ziekte)
Bij glaucoom, ongeacht het type glaucoom, vinden twee hoofdprocessen parallel plaats:
Verhoogde intraoculaire druk over de aantallen "tolerante druk" (druk waarbij er geen schade aan de oogzenuw is).
Het strekken van de sclera in plaats van de oogzenuw met een schending van de zenuwstammen van de oogzenuw en daaropvolgende atrofie van de zenuw met de vorming van een kenmerkende verlaging in het midden van de oogzenuwkop.
Vormen van glaucoom onderscheiden zich door de volgende kenmerken:
Leeftijd waarbij glaucoom wordt gevormd: congenitaal, juveniel, primair
Het mechanisme van moeilijkheidsuitloop: open-hoek, hoeksluiting
Het niveau van intraoculaire druk: een speciale vorm - glaucoom met normale druk
Deze twee vormen van glaucoom verschillen in het mechanisme van obstructie van uitstroom van intra-oculaire vloeistof.
In het geval van hoeksluiting glaucoom, wordt de voorste kamer door de iris gesloten (gedeeltelijk / volledig).
Bij openhoekglaucoom is de voorste kamerhoek open en is de obstructie (een plaats waar er een blokkade is voor uitstroom voor intraoculaire vloeistof) in het trabeculaire netwerk, in de sclerale sinus of episclerale oogvaten)
Intraoculaire druk wordt op verschillende manieren gemeten, maar momenteel zijn de meest praktische toepassingen in de GOS-landen de volgende: het meten van IOP (intraoculaire druk) met de Maklakov-methode en pneumotonometrie, evenals screeningsmethode voor het meten van IOP door de oogleden.
Meting van IOP volgens de Maklakov-methode
Dit standaardonderzoek omvat gehechtheid aan het hoornvlies van speciale gewichten van 10 gram. Voorgekleurd met kleurstof. Na deze procedure worden sporen van contact met het hoornvlies afgedrukt op een vel papier. De intraoculaire druk wordt bepaald door de diameter van de contactvlek met het hoornvlies met behulp van een speciale liniaal.
Voordelen van de methode
Deze studie van IOP met behulp van een speciaal apparaat - pneumotonometer. Het werkingsmechanisme is eenvoudig: een stroom samengeperste lucht schiet in het oog en een speciaal optisch systeem evalueert tegelijkertijd de hoornvliesdeflectie. Hoe groter de afbuiging van het hoornvlies, hoe lager de IOP.
waardigheid
Deze definitie van IOP is een speciaal apparaat dat druk uitoefent op de ogen door de oogleden.
Voor een bepaalde ziekte is het onmogelijk om een of twee oorzaken van het uiterlijk van de pathologie te onderscheiden. Deze ziekte is multifactorieel en een combinatie van verschillende gelijktijdig optredende factoren in het oog leidt tot schade aan het oog.
Risicofactoren voor de ontwikkeling van glaucoom:
Symptomen van primaire openhoekglaucoom zijn gering:
Glaucoma wordt meestal per toeval gedetecteerd tijdens routinematige fysieke onderzoeken, medische onderzoeken, in optiekantoren of wanneer de patiënt een verminderd gezichtsvermogen markeert en een klacht indient bij de oogarts. We zullen schrijven over deze symptomen die ontdekt zijn in het kantoor van een oogarts in de volgende sectie.
Intraoculaire drukmeting
Bij de eerste benoeming van een oogarts zal pneumotonometrie worden uitgevoerd. Als de IOP wordt verhoogd, zal de oogarts in de volgende studie meer aandacht krijgen - onderzoek van de fundus.
Meting van IOP volgens de Maklakov-methode - een standaardonderzoek omvat hechting aan het hoornvlies van speciale gewichten met een gewicht van 10 gram. Voorgekleurd met kleurstof. Na deze procedure worden sporen van contact met het hoornvlies afgedrukt op een vel papier. De intraoculaire druk wordt bepaald door de diameter van de contactvlek met het hoornvlies met behulp van een speciale liniaal.
Voordelen van de methode
tekortkomingen
waardigheid
Hoe wordt het uitgevoerd:
Gonioscopie (beoordeling van de hoek van de voorste kamer).
Deze studie wordt uitgevoerd voor een microscoop (spleetlamp) met behulp van een Goldman-spiegel met drie spiegels.
Fasen van de procedure:
1. Instillatie van anesthesie in het oog van de patiënt,
2. Overlay van de lens met drie spiegels op het oogoppervlak.
3. De microscoop opstellen
4. Inspectie van de voorste kamerhoek in verschillende meridianen
5. Na de studie wordt de lens verwijderd en beschrijft de arts de hoek van de voorste kamer in het protocol voor onderzoek van de patiënt.
In geval van glaucoom laat deze studie toe om de toestand van de voorste kamerhoek te bepalen en om het verschil tussen hoek- en hoekhoekglaucoom te bepalen.
Wat zijn de mogelijke resultaten van de studie:
Het is ook mogelijk om dergelijke pathologieën te identificeren als:
Momenteel zijn er veel, het verhaal van de belangrijkste
perimetrie
Deze definitie van visuele velden met behulp van speciale apparatuur, omtrek, dat is een frame in de vorm van een halve cirkel, dat is bevestigd aan het statief en kan draaien. Dit frame is in graden gekalibreerd.
Fasen van onderzoek:
Computerperimetrie
Modernere onderzoeksmethode voor visuele velden met behulp van computerperimeter. Het apparaat zelf is een halve bol met een aantal lichtjes binnenin dit halfrond.
Fasen van onderzoek:
1. De patiënt plaatst zijn kin in een speciaal gat.
2. Hij wordt gevraagd om te kijken naar het testobject dat zich direct voor het oog bevindt.
3. Op verschillende plaatsen op de hemisferen gaan de lichtsignalen eerst zwak aan en vervolgens helderder en helderder.
4. De taak van de patiënt om op de knop van de speciale afstandsbediening te drukken wanneer hij deze lichten ziet.
Primair glaucoom is een ziekte die niet door een andere ziekte wordt veroorzaakt, maar zich vanzelf ontwikkelt.
Secundair glaucoom is een pathologie waarbij het gletsjerproces wordt veroorzaakt door een eerdere ziekte, zoals: diabetes mellitus, oogletsel, een aandoening na acute iridocyclitis, post-trombotische oculopathie, enz.
Momenteel zijn er 3 hoofdmethoden voor de behandeling van glaucoom: behandeling met medicijnen (instillatie van oogdruppels), behandeling met een laserbehandeling, behandeling met een zogenaamde fistulisatieoperatie.
Gewoonlijk wordt ongecompliceerd glaucoom dat in een vroeg stadium wordt gedetecteerd, in dezelfde volgorde behandeld: medicijnen, laser, chirurgie. De taak van de bewuste patiënt en de verantwoordelijke arts is om het glaucomateuze proces te compenseren met een medicijn. In het geval van progressie van het proces tegen de achtergrond van een adequate behandeling met geneesmiddelen of in het geval van niet-naleving van medische voorschriften, is de arts gedwongen om een dergelijke patiënt door te verwijzen naar een laserchirurgie. Als het effect van de laserbewerking niet aan de verwachtingen voldeed, heeft de fistulatieve operatie geen alternatief.
Overweeg de logica van de behandelingstoewijzing voor verschillende groepen patiënten:
Glaucoma wordt gedetecteerd in fase 1. Medische behandeling wordt voorgeschreven, meestal met een van de volgende geneesmiddelen: Betoptik, Travatan, Timolol, Dorzopt, etc. Hier is niet de volledige lijst van medicijnen die kunnen worden voorgeschreven.
Het doel van het medicijn voor de verantwoordelijke arts wordt bepaald door de volgende factoren:
Onder de gecombineerde geneesmiddelen zijn de meest voorkomende momenteel de volgende: Duotrav, Azarga, Taptik, Xalac, Dorzopt plus.
Vergelijkbare criteria voor het voorschrijven van het medicijn:
Als glaucoom wordt gedetecteerd in stadium 3
Hier is de taak van de arts alleen om het restvisie van de patiënt te behouden. Intraoculaire druk dient alleen te worden verminderd met het medicijn op streefwaarden (lager dan 18 mm Hg. Art.)
De beslissing over de operatie wordt individueel genomen en is afhankelijk van een aantal verwante factoren: het initiële niveau van de IOP, of u een behandeling voor glaucoom hebt gekregen, of u eerder hebt geopereerd, visuele indicatoren, de algemene toestand van de patiënt, enz.
Medicamenteuze behandeling wordt in elk geval voorgeschreven met gecombineerde medicijnen en de keuze hangt ook af van de volgende factoren:
In deze fase wordt medicamenteuze behandeling of chirurgie alleen voorgeschreven in het geval van ernstige oogpijn of als gevolg van ontsteking van het oog.
http://www.polismed.com/articles-otkrytougol-naja-pervichnaja-glaukoma-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-i-profilaktika-zabolevanija.htmlHet concept van "primair openhoekglaucoom" verenigt een grote groep oogziekten met verschillende etiologieën, die worden gekenmerkt door:
Een tolerant niveau van IOP voor de oogzenuw wordt beschouwd als het niveau van de IOD, die vermoedelijk de patiënt de laagste progressie van glaucoom zal bieden voor de duur van zijn levensverwachting.
Wereldwijde morbiditeitsstatistieken onder de bevolking duiden op een toename van de frequentie van POAG: volgens de WHO bedroeg het aantal patiënten met glaucoom in 2010 ongeveer 60 miljoen, en tegen 2020 zal het bijna 80 miljoen mensen bereiken.
In Rusland wordt glaucoom het eerst genoemd in de nosologische structuur van de oorzaken van invaliditeit als gevolg van oftalmopathologie, en de prevalentie neemt gestaag toe: van 0,7 (1997) tot 2,2 personen (2005) per 10.000 volwassenen. Voor de periode 1994-2002. Uit een monitoringanalyse bij 27 proefpersonen in de Russische Federatie bleek dat de incidentie van glaucoom gemiddeld van 3,1 tot 4,7 personen per 1000 inwoners was.
Primair openhoekglaucoom (POAG, eenvoudig glaucoom) is een eenvoudig chronisch glaucoom, meestal bilateraal, maar niet altijd symmetrisch, verwijst naar neurodegeneratieve ziekten en leidt tot onomkeerbaar verlies van visuele functies. De druk in het oog stijgt langzaam en het hoornvlies past zich hierop aan zonder uitsteeksel. Daarom blijft de ziekte meestal onopgemerkt.
POAG is een neurodegeneratieve ziekte die wordt gekenmerkt door progressieve optische neuropathie en specifieke veranderingen in visuele functies die gepaard gaan met een aantal factoren, waarvan de toename van de intraoculaire druk (IOP) als leidend wordt beschouwd. Dat is de reden waarom de normalisatie van het niveau van intraoculaire druk een leidende rol speelt bij het verminderen van het risico van ontwikkeling en / of progressie van de ziekte.
Risicofactoren
Volgens het algemeen aanvaarde gezichtspunt verwijst primaire openhoekglaucoom naar multifactoriële ziekten met een drempeleffect en treedt het op in gevallen waarin de combinatie van ongunstige factoren een bepaalde drempel overschrijdt die vereist is voor de opname van de pathofysiologische mechanismen van de ziekte.
De centrale schakel in de pathogenese van primaire openhoekglaucoom wordt beschouwd als een functionele blokkade (instorting) van de sclerale sinus, die het gevolg is van de verplaatsing van de trabecula naar buiten in het lumen van het kanaal van Schlemm. De functionele blokkade van het kanaal van Schlemm met openhoekglaucoom kan te wijten zijn aan een afname van de permeabiliteit van het trabeculaire apparaat, onvoldoende rigiditeit en de ineffectiviteit van het ciliaire spier-sclerale trabecula-aansporingsmechanisme.
De rol van anatomische factoren. Anatomische factoren zijn de zwakke ontwikkeling van de sclerale uitloper en de ciliaire spier, de achterste bevestiging van de vezels van deze spier aan de sclera, de voorste positie van het kanaal van Schlemm en een kleine hellingshoek naar de voorste kamer. In de ogen met dergelijke anatomische kenmerken, is het mechanisme van de ciliaire spier-sclerale spoor-trabecula, dat het trabeculaire netwerk rekt en het kanaal in de open toestand van het roer houdt, niet effectief. Bovendien, bij patiënten met openhoekglaucoom, komen de uitlaattubuli vaak uit de voorste sinus, wat leidt tot een afname van de druk in het voorste deel van het kanaal van Schlemm en het mogelijk maakt om een blokkering van zowel de sinus als de afgestudeerden te voorkomen.
Een andere factor is geassocieerd met anastomosen tussen de aders van het ciliaire lichaam en de intrasclerale veneuze plexus, waarvan de fysiologische rol is om de druk in de sclerale sinus dicht bij IOP te handhaven. Met de anterieure positie van de sinuskarakteristiek van openhoekglaucoom, worden de anastomosen verlengd, wat hun doeltreffendheid alleen maar kan beïnvloeden.
De rol van degeneratieve veranderingen. De rol van leeftijd in de etiologie van glaucoom kan worden verklaard door dystrofische veranderingen in het trabeculaire apparaat, iris en corpus ciliare. Op oudere leeftijd daalt de yukstakanalikulyarny-laag, ontstaan er afzettingen van extracellulair materiaal, de interstitiële spleten en het kanaal van Schlemm smal, de pigmentgranules, weefselontbindingsproducten en pseudo-exfoliatieve deeltjes worden afgezet in het trabeculaire netwerk.
Leeftijdgerelateerde veranderingen in het bindweefsel en bijgevolg het trabeculaire diafragma, bestaan ook uit het verminderen van de elasticiteit en het optreden van verslapping. Leeftijdgerelateerde dystrofische veranderingen in het voorste gedeelte van de choroidea bestaan uit focale of diffuse atrofie van het stroma en pigmentepitheel van de iris en het corpus ciliare, atrofische veranderingen in de ciliaire spier. Dystrofische veranderingen in de choroidea leiden tot een afname van de effectiviteit van de mechanismen die het kanaal van Schlemm beschermen tegen instorting.
Vasculaire, endocriene en metabolische aandoeningen beïnvloeden het optreden van glaucoom, omdat ze de ernst en prevalentie van dystrofische veranderingen veranderen. Dit concept houdt het volgende in:
Primair openhoekglaucoom verwijst naar multifactoriële ziekten met een drempeleffect en treedt op wanneer de combinatie van nadelige factoren een bepaalde drempel overschrijdt, hetgeen noodzakelijk is om de pathofysiologische mechanismen van de ziekte mogelijk te maken.
Glucocorticoïden en openhoekglaucoom. Het is vastgesteld dat glucocorticoïden invloed hebben op het niveau van IOP en ooghydrodynamica. Bij patiënten met primair openhoekglaucoom is de reactie van IOP op de glucocorticoïde-test vaak verhoogd. Het werkingsmechanisme van glucocorticoïden op IOP is de progressieve verslechtering van de uitstroom van kamerwater uit het oog. Onder invloed van glucocorticoïden neemt het gehalte aan glycosaminoglycanen toe in trabeculae, wat blijkbaar het gevolg is van een afname van de opbrengst aan katabole enzymen uit goniocytenlyomas. Dientengevolge neemt de permeabiliteit van het trabeculaire diafragma enigszins af en neemt het drukverschil in de voorste kamer en de sclerale sinus toe. In anatomisch geprepareerde ogen, vooral als de permeabiliteit van trabeculae eerder was verminderd, treedt een functionele sinusblokkade op, wat leidt tot een toename van de IOP.
De rol van erfelijkheid, andere ziekten en de externe omgeving. Zowel dominante als recessieve overervingswijzen worden beschreven, maar in de meeste gevallen heeft polygene transmissie van de ziekte de overhand.
Veel onderzoekers merken op dat open-hoekglaucoom vaak voorkomt bij patiënten met atherosclerose, hypertensie, die lijden aan hypotone crises, diabetes, evenals Cushing-syndroom en bij personen met een verminderd lipide-, eiwit- en sommige andere soorten metabolisme.
Primair openhoekglaucoom wordt veel vaker gecombineerd met bijziendheid dan met andere soorten breking van het oog. Bij emmetropie met bijziendheid is de lichtstroom in de ogen lager en is de IOP bovengemiddeld. De hoge frequentie van openhoekglaucoom bij personen die lijden aan bijziendheid kan in verband worden gebracht met hun kenmerkende anterieure positie van het kanaal van Schlemm en de zwakte van de ciliairspier.
Bovendien zijn er enkele raciale verschillen in de incidentie van glaucoom en het beloop ervan. Dus, in mensen van de negroïde race, komt open-hoek glaucoom vaker voor op jongere leeftijd dan in het Kaukasoïde ras; en bij beide races wordt openhoekglaucoom vaker opgemerkt dan hoeksluiting. Tegelijkertijd is de prevalentie van de ZUG boven de open hoek karakteristiek voor het Mongoloid-ras.
Groot belang wordt gehecht aan de versnelling van apoptose van retinale ganglioncellen en het verlies van axonen in zijn laag van zenuwvezels onder invloed van risicofactoren, waarvan de belangrijkste een verhoogde IOP is.
De verdeling van het continue glaucomateuze proces in 4 fasen is voorwaardelijk. Dit houdt rekening met de toestand van het gezichtsveld en de optische schijf.
Intraoculair drukniveau
Bij het stellen van een diagnose met behulp van de volgende niveaus van IOP-niveau -
Volgens de dynamiek van het glaucomateuze proces onderscheid maken tussen gestabiliseerd en niet-gestabiliseerd glaucoom. In het eerste geval, bij langdurige observatie van de patiënt (gedurende ten minste 6 maanden), is er geen verslechtering van de toestand van het gezichtsveld en de optische schijf, en in de tweede worden dergelijke veranderingen geregistreerd met herhaalde onderzoeken.
Bij het beoordelen van de dynamiek van het glaucomateuze proces wordt ook rekening gehouden met het niveau van de IOP en de mate waarin het voldoet aan de doeldruk. De diagnose "niet-gestabiliseerd glaucoom" kan worden gesteld als de vernauwing van het gezichtsveld voor een bepaalde observatieperiode 10 ° en meer is voor individuele radii in de beginfase van de ziekte, 5-10 ° in andere stadia en 2-3 ° voor tunneling ( tot 10 ° van het bevestigingspunt) gezichtsveld. Het uiterlijk van een marginale uitgraving waar het eerder niet bestond, een duidelijke uitzetting en verdieping van eerder bestaande glaucomateuze uitgraving, afwijkingen in het axiale ganglion-retina van de celbundel bewijzen een ongestabiliseerd glaucomateus proces.
Volgens moderne concepten, in de pathogenese van POAG, kan een schending van de structurele en biomechanische eigenschappen van de sclera in het gebied van de oogzenuwkop en de corneosclerale schaal van het oog als geheel een belangrijke rol spelen.
Er wordt aangenomen dat de ontwikkeling van POAG gepaard gaat met een pathologische versnelling van de natuurlijke gerontologische processen van veranderingen in de elasticiteit en elasticiteit van de oogmembranen. Op zijn beurt kan een toename in sclerale rigiditeit, bij afwezigheid van een stabiele normalisatie van IOP, de aanleg van het glaucomateuze proces predisponeren.
De etiologische en pathogenetische keten van primaire openhoek-glaucoom is als volgt.
Erfelijkheid speelt een belangrijke rol bij het optreden van primair glaucoom. Dit blijkt uit de resultaten van een onderzoek onder directe familieleden van patiënten met glaucoom, evenals de gelijkwaardige prevalentie van glaucoom in landen met verschillende klimaten en leefomstandigheden, in stedelijke en landelijke gebieden en in verschillende bevolkingsgroepen.
Genetische invloeden die bijdragen aan het ontstaan van primair glaucoom zijn blijkbaar complex van aard en kunnen niet worden teruggebracht tot de werking van een enkel gen. Ze bepalen de intensiteit van leeftijdsgebonden veranderingen in het lichaam, de lokale reactie in het oog op veranderingen in leeftijd en de anatomische kenmerken van het drainagebereik van het oog en de optische schijf.
Algemene veranderingen (vasculair, endocrien, metabool, immuun) beïnvloeden de regulatie van IOP, homeostase, de ernst van leeftijdsafhankelijke stoornissen in verschillende oogstructuren, vooral in de drainageapparaten, evenals tolerantie van de oogzenuw voor een verhoogde IOP.
Een hoge IOP en een verminderde relatie tussen de oogweefsels (het indrukken van de trabecula naar de buitenwand van het kanaal van Schlemm) veroorzaakt secundaire bloedsomloop en trofische stoornissen. Op het primaire glaucomateuze proces, veroorzaakt door het functionele blok van het drainagesysteem van het oog, overlapt in hoofdzaak secundaire glaucoma, geassocieerd met destructieve veranderingen in de drainagezone van de sclera.
De ontwikkeling van glaucomateuze atrofische zenuwatrofie gaat gepaard met een toename van de IOD tot voorbij het individuele tolerantieniveau. Een belangrijk kenmerk van glaucomateuze optische schijfatrofie wordt beschouwd als de langzame ontwikkeling van het proces, gewoonlijk over meerdere jaren. In dit geval begint de atrofie van de optische schijf niet onmiddellijk nadat de druk stijgt tot het drempelniveau, maar na een lange latente periode, berekend in maanden en jaren.
De pathogenese van glaucoom, ongeacht het type, omvat twee mechanismen gescheiden in de ruimte en gedeeltelijk in de tijd.
Er zijn tegenstrijdige ideeën over de relatie van deze pathofysiologische mechanismen en de volgorde van hun ontwikkeling. Volgens een mening begint het glaucomateuze proces in het voorste deel van het oog en ontwikkelen zich veranderingen in de oogzenuw als gevolg van de werking van een verhoogde IOP. Aldus gaat het pathofysiologische mechanisme, als gevolg van veranderingen in het voorste deel van het oog, vooraf aan het mechanisme van ontwikkeling van pathologische processen in het achterste deel van het oog. Tegelijkertijd dient een verhoogde IOP als de laatste schakel in de pathogenetische keten van het anterieure mechanisme en de eerste, startende, koppeling van het achterste mechanisme.
Soms is het echter mogelijk en een primaire laesie van de optische schijf, blijkbaar veroorzaakt door hemodynamische stoornissen.
Primaire openhoekglaucoom is asymptomatisch totdat veranderingen in perifeer zicht worden gedetecteerd. Schade treedt geleidelijk op en het gebied van fixatie van de blik is al in de latere perioden bij het proces betrokken. Hoewel de ziekte zich bijna altijd ontwikkelt als een bilateraal proces, wordt vaak asymmetrie waargenomen, daarom detecteren patiënten meestal veranderingen in het gezichtsveld in één oog en in mindere mate in de gekoppelde. Zelfs zeer attente patiënten kunnen geen uitgesproken perimetrische veranderingen waarnemen en vroege defecten kunnen alleen per toeval worden gedetecteerd.
Klachten van de patiënt. De subjectieve symptomen van de ziekte zijn ofwel volledig afwezig of mild. Ongeveer 15% van de patiënten met openhoekglaucoom klagen over het verschijnen van regenboogcirkels wanneer ze naar het licht en wazig zicht kijken. Net als bij ZUG verschijnen deze symptomen tijdens een periode van verhoogde druk. Tegelijkertijd blijft de CPC overal open.
Sommige patiënten met primaire openhoekglaucoom klagen over pijn in het oog, wenkbrauw en hoofd. Als de pijn wordt gecombineerd met het verschijnen van regenboogcirkels, is het vaak verkeerd om de diagnose ZUG vast te stellen.
Van de andere klachten moet worden opgemerkt dat de accommodatie niet geschikt is voor leeftijd, flikkerend voor de ogen, en een gevoel van spanning in het oog.
Voorste deel van het oog. Van de voorkant van het oog gezien, worden vaak vasculaire en trofische veranderingen gevonden. Veranderingen in conjunctivale microvaten bestaan uit ongelijke vernauwing van arteriolen en verwijde venulen, vorming van microaneurysmen, verhoogde capillaire permeabiliteit, het optreden van kleine bloedingen, het verschijnen van een korrelige bloedstroom.
MS Remizov beschreef het "cobra-symptoom", dat kan worden waargenomen bij elke vorm van glaucoom. De essentie ervan ligt in het feit dat de voorste ciliaire slagader, voordat hij de afgezant binnengaat, uitzet en qua uiterlijk lijkt op de kop van een cobra. Van belang zijn gegevens over de toestand van wateraders in de ogen met openhoekglaucoom. Wateraders worden minder vaak gevonden in deze ziekte dan in gezonde ogen; ze zijn al, de vloeistofstroom is langzamer, het gemiddelde aantal aderen in één oog is minder.
R. Tornquist en A. Broaden (1958) vonden dat de diepte van de voorste kamer bij patiënten met openhoekglaucoom gemiddeld 2,42 mm is en bij gezonde mensen 0,25 mm meer. VA Stephen (1974) vond een toename van de anteroposterieure as van het oog met 0,3-0,4 mm in de gevorderde en gevorderde stadia en met 0,66 mm in de terminale fase, wat gepaard gaat met het rekken van de membranen van het achterste deel van het oog en het diafragma van het oog anterieure verschuiven.
Voor trofische veranderingen in de iriskarakteristieke diffuse atrofie van de pupilriem in combinatie met de vernietiging van de pigmentgrens en de penetratie van pigmentkorrels in de dikte van het stroma. In de latere stadia van de ziekte, met behulp van fluorescerende iridangiografie, worden ischemische zones gevonden in de iris, evenals veranderingen in het kaliber van de bloedvaten en micro-aneurysma's. De processen van het ciliaire lichaam worden dunner, verkort, de juiste opstelling wordt verstoord. Door de vernietiging van het pigmentepitheel, worden de processen 'kaal'. Veel vaker dan bij gezonde personen van dezelfde leeftijd, aan de bovenkant van de processen, en soms ertussen, worden pseudo-xfoliatieve afzettingen gezien, met het uiterlijk van grijsachtig witte losse films. Pseudo-exfoliatie dekt ook de vezels van de ciliaire gordel.
Camerahoek voorkant. CPC is altijd open. Er werden echter vaker smalle hoeken waargenomen (23%) dan in de controlegroep (9,5%). Het lijkt erop dat patiënten met openhoekglaucoom de neiging hebben om de diepte van de voorste kamer te verkleinen en de hoek te verkleinen. Deze veranderingen corresponderen met de gebruikelijke leeftijd, maar werden uitgedrukt, althans bij sommige patiënten iets meer dan in gezonde en minder dan in de ogen met ZUG.
Het is bekend dat met de leeftijd de transparantie van de trabeculae afneemt Bij patiënten met openhoekglaucoom zijn de troebelheid en verdichting van het trabeculaire apparaat meer uitgesproken dan bij gezonde mensen van dezelfde leeftijd.
Gonoskopicheski trabecula sclerose manifesteert zich in slecht te onderscheiden contouren van het kanaal van Schlemm: de achterste rand van het optische gedeelte is niet zichtbaar, de trabecula heeft een pees- of porseleinuiterlijk. Exogene pigmentatie van trabeculae in glaucomateuze ogen wordt veel vaker waargenomen en is meer uitgesproken. De mate van pigmentatie van de CPC neemt toe met de ontwikkeling van openhoekglaucoom.
Hydrodynamica van het oog. IOP bij patiënten met openhoekglaucoom neemt geleidelijk toe en bereikt een maximum in het gevorderde of absolute stadium van de ziekte. De amplitude van dagelijkse schommelingen is verhoogd bij ongeveer de helft van de patiënten. Open-hoekglaucoom wordt gekenmerkt door een geleidelijke toename van de weerstand tegen de uitstroom van kamerwater uit het oog.
De verslechtering van de uitstroom van vocht uit het oog gaat vooraf aan de toename in IOP. De ziekte begint nadat de uitstroomcoëfficiënt van de lichtheid ongeveer 2 keer daalt (tot 0,10-0,15 mm3 / min bij 1 mm Hg). Naarmate het proces vordert, neemt de lichtfactorcoëfficiënt van de uitstroom en het minieme volume van de humor in het water af.
Achterste deel van het oog. Veranderingen in het netvlies zijn gelegen in de gladheid en het dunner worden van de laag zenuwvezels in de peripapillaire zone, merkbaar wanneer oftalmoscopie in rood licht, en vooral wanneer de fundus wordt gefotografeerd met een blauwlichtfilter. Gestreepte boogvormige defecten die van de optische schijf naar de paracentrale zone gaan, zijn meer merkbaar. Dergelijke defecten die kenmerkend zijn voor glaucoom zijn belangrijk en diagnostisch.
Glaucomateuze atrofie van de oogzenuw begint met het blancheren van de bodem van de fysiologische uitgraving en de uitzetting ervan. In de toekomst is er een "doorbraak" van uitgraven tot aan de rand van de oogzenuw, vaak in de lagere tijdelijke richting. Afzonderlijke gestreepte bloedingen verdwijnen soms op de optische schijf of in de buurt ervan en verdwijnen na een paar weken. In de late fase van het primaire openhoekglaucoom wordt de uitgraving totaal en diep. De optische schijf verdwijnt bijna volledig, op zijn plaats is zichtbare sclerale scleraplaat te zien. Atrophy vangt niet alleen de oogzenuw op, maar ook een deel van de choroidea eromheen. Bij oftalmoscopie rond de optische zenuwschijf ziet u een witte, geelachtige of roze ring - halo glaucomatosus.
Dynamiek van perifeer en centraal gezichtsveld. Zowel diffuse als focale veranderingen in het gezichtsveld zijn kenmerkend voor glaucoom. Diffuse veranderingen die wijzen op een afname van de lichtgevoeligheid in de beginfase van de ziekte zijn mild, laagspecifiek en worden niet gebruikt bij de vroege diagnose van glaucoom.
Focal laesies van het gezichtsveld (scotoma) kunnen relatief of absoluut zijn. In het beginstadium van de ziekte bevinden ze zich in het paracentrale deel van het veld, tot 25 ° vanaf het fixatiepunt, met name vaak in de Bjerrum-zone (15-20 ° vanaf het fixatiepunt). Het uiterlijk van een neusstap op isopters en een versmalling van het gezichtsveld aan de neustraal treden later op. In zeldzame gevallen, in de vroege stadia van glaucoom, verschijnen er defecten aan de periferie van de tijdelijke helft van het gezichtsveld.
De volgende defecten van het centrale gezichtsveld zijn karakteristiek:
Gang van primaire openhoekglaucoom
Primaire openhoekglaucoom treedt onopgemerkt op bij de patiënt en ontwikkelt zich langzaam, vooral in het beginstadium van de ziekte. Ongeveer de duur van preglaucomateuze en initiële stadia samen is 1-5 jaar. Deze aantallen kunnen alleen als gemiddeld worden beschouwd, omdat bij sommige patiënten het glaucomateuze proces soepel verloopt en mogelijk nooit uit het latente stadium komt, terwijl in andere de ziekte alle stadia doorloopt tot volledige blindheid binnen 3-5 jaar.
Pseudoexfoliatief glaucoom
Dit type glaucoom is geassocieerd met het pseudo-uitscheidingssyndroom. Voor de eerste keer vestigde J. Lindberg (1917) de aandacht op dit syndroom bij patiënten met glaucoom. Pseudoexfoliation-syndroom is een systemische ziekte die optreedt in de preseniele en seniele leeftijd en wordt gekenmerkt door de accumulatie in de weefsels van het oog en enkele andere organen van een soort extracellulair materiaal.
In de meeste gevallen treden de symptomen van het pseudoexfoliatiesyndroom voor het eerst op bij slechts één oog. Het proces kan gedurende het hele leven eenzijdig blijven, maar vaker na enkele maanden of jaren wordt ook het tweede oog aangetast.Gevallen met pseudoexfoliatief glaucomasyndroom komen 20 keer vaker voor dan in de algemene populatie van dezelfde leeftijd. Ongeveer de helft van alle patiënten met openhoekglaucoom vertoont symptomen van het pseudoexfoliatiesyndroom. Glaucoom dat optreedt bij het pseudoexfoliatief-oogsyndroom wordt capsulair, exfoliatief of pseudoexfoliatief genoemd.
De klinische symptomen van het pseudoexfoliatie-syndroom worden gekenmerkt door een langzaam voortschrijdende vernietiging van het pigmentepitheel van de iris, voornamelijk in de pupilzone. Er zijn afzettingen van pigmentgranules in het stroma van de iris, op het endotheel van het hoornvlies, op de voorste capsule van de lens, in de structuren van het trabeculaire apparaat van het oog en de CPC.
De uitstroming van kamerwater uit het oog langs het drainagesysteem verslechtert, IOP neemt toe en chronische openhoek (minder vaak hoeksluiting) glaucoom ontwikkelt zich.
Het meest uitgesproken klinische symptoom van het pseudoexfoliatiesyndroom is de afzetting van kleine grijsachtige schubben, die op roos lijken, op de rand van de pupil met de gelijktijdige gedeeltelijke of volledige verdwijning van de pigmentrand. Bijzonder kenmerkend zijn afzettingen op de voorste lenskapsel. Bij het onderzoeken van de lens met een smalle pupil kunnen pseudoexfoliërende afzettingen mogelijk niet worden gedetecteerd. Met een brede pupil en met de coloboma van de iris op het centrale deel van de voorste lenskapsel, kunnen zeer dunne afzettingen worden overwogen, die het uiterlijk hebben van een schijf met golvende randen schemerig met een grijsachtige tint.
Pseudoexfoliation-syndroom en glaucoom worden beschouwd als een van de belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van ooghypertensie en chronisch openhoekglaucoom. Dit syndroom heeft 10 keer meer kans op glaucoom in de ogen zonder pseudoexfoliatie. In sommige gevallen is pseudo-uitscheidingssyndroom de oorzaak van het ontstaan van BH.
Pigmentglaucoom
Het is noodzakelijk om het syndroom van pigmentdispersie en pigmentair glaucoom te onderscheiden. De eerste wordt gekenmerkt door een progressieve depigmentatie van de neuro-ectodermale laag van de iris en pigmentdispersie op de structuren van het anterior-segment van het oog. Pigmentglaucoom treedt op bij sommige patiënten met pigmentdispersiesyndroom. De frequentie van pigmentglaucoom is 1,1 - 1,5% van alle gevallen van glaucoom.
Pigmentglaucoom werd voor het eerst beschreven door S. Sugar (1940). Uit daaropvolgende studies blijkt dat overwegend mannen ziek worden (77-90%), de leeftijd van de patiënten varieert van 15 tot 68 jaar: de gemiddelde leeftijd voor mannen is 34 jaar, voor vrouwen 49 jaar. Myopes overheersen bij patiënten, maar er kunnen emmetropes en hypermetropes zijn. In de regel worden beide ogen beïnvloed. De pathogenese van glaucoom is slechts gedeeltelijk geassocieerd met het pigmentdispersiesyndroom. Bij veel patiënten met dit syndroom ontwikkelt zich geen glaucoom en wordt de IOP op een normaal niveau gehouden. In dezelfde families worden pigment en eenvoudig openhoekglaucoom echter vaak gecombineerd. Bij sommige patiënten met pigmentair glaucoom werden veranderingen gevonden die kenmerkend waren voor goniodisgenese.
Het mechanisme van ontwikkeling van het pigmentdispersiesyndroom werd bestudeerd door O. Campbell (1979). Hij kwam tot de conclusie dat dit syndroom voorwaarden aanwezig voor de wrijving tussen het achtervlak van de iris in het gebied van zijn omtrek, en de gemiddelde vezelbundels zonnulyarnyh veranderingen breedte pupil. Deze condities bestaan uit de anterieure positie van de zonnulyarnyh-vezels, een aanzienlijke diepte van de voorste kamer, het achterste verval van de perifere iris.
Klinisch verloopt de ziekte als een open-hoek glaucoom. In tegenstelling tot de eenvoudige open-hoek glaucoom, pigment-glaucoom met regelmatige persoonlijke symptomen verschijnen iriserende cirkels rond de lichtbron ontstaan door sterke afzettingen stof pigment op het achteroppervlak van de cornea, zodat ze wijzen altijd op elk niveau van IOP. Bij sommige patiënten, zijn er kortdurende crises, gekenmerkt door een sterke stijging van IOP de komst van een suspensie van pigmentkorrels in het vocht van de voorste kamer, wazig zien en verhoogde het fenomeen lichte cirkels. Dergelijke crises kunnen worden veroorzaakt door het vrijkomen van een groot aantal pigmentdeeltjes met een plotselinge uitzetting van de pupil, soms met meer lichamelijk werk. Ze moeten niet worden verward met ZUG-aanvallen.
Gepigmenteerd glaucoom komt vooral voor bij jonge en middelbare leeftijd mensen, het wordt gekenmerkt door een diepe voorkamer, een open Wetboek van Strafvordering. Pigmentgranules worden afgezet op de ciliaire gordel, aan de omtrek van de lens en op de iris. De afzetting van pigment op het achterste oppervlak van het hoornvlies neemt meestal de vorm aan van de Krukenberg-spindel. De laatste bevindt zich verticaal, heeft een lengte van 1-6 mm en een breedte van maximaal 3 mm. Spilvorming is geassocieerd met thermische stromen van het fluïdum in de voorste kamer. De afzetting van pigmentkorrels in de CPC is bijzonder uitgesproken. Ze vormen een stevige ring en sluiten het weefsel van trabeculae volledig af. Opgemerkt moet worden dat de afzetting van een grote hoeveelheid pigment in de CPC kan worden gedetecteerd lang voordat de IOP toeneemt.
Tekenen van
Survey:
De individuele grootte van de schijf in de populatie varieert sterk, en grotere schijven worden gekenmerkt door een grotere afmeting van fysiologische uitgraving. De verhouding tussen uitgraven en schijf varieert afhankelijk van de individuele grootte van de optische schijf.
Voor een schatting van de grootte van de optische schijf ten opzichte van het gemiddelde, kan een afmeting van ongeveer gelijk aan de kleine lichtvlek van de directe oftalmoscoop worden gebruikt.
Differentiële diagnose
De differentiaaldiagnose wordt uitgevoerd met normotensieve glaucoom en oftalmische hypertensie.
Voor normotensieve glaucoma gekenmerkt door typische veranderingen van glaucoom gezichtsveld, glaucomateuze optische neuropathie, optische schijf met uitgraving, IOP in het normale bereik, de openingshoek van de voorste kamer.
Oftalmische hypertensie komt tot uiting in verhoogde IOP zonder veranderingen in het gezichtsveld en de optische schijf.
Patiëntenmanagementplan met aanbevolen medicamenteuze therapie
Antiglaucoompreparaten in de vorm van druppels in de ogen worden weergegeven door verschillende groepen geneesmiddelen, weergegeven door drie hoofdtypen (volgens het mechanisme van de hypotensieve actie):
Laserbehandeling maakt regeling van IOP zonder medicatie gedurende 2 jaar bij minder dan 50% van de patiënten mogelijk, d.w.z. tijdelijk effect. Echter, deze opdracht maakt het mogelijk vertraging constant medicatie regime met hun bijwerkingen en verminderen subjectief opzichte van medicamenteuze therapie patiënten (18 tot 35% van de aangewezen PM patiënten niet te nemen).
Het uitvoeren van laserbehandeling kan geschikt zijn voor patiënten die niet de benoeming van medische therapie, of als aanvulling op het bloeddrukverlagende behandeling bij patiënten die tolerant aan de medicatie kan zijn.
Ondanks de overduidelijke successen van medische en lasercorrectie van IOP, wordt algemeen erkend dat de meest effectieve methode voor het behandelen van POAG een operatie is. In sommige gevallen kan het ook meteen na de diagnose de eerste keuzemethode zijn.
Filter-type operaties zijn nog steeds de belangrijkste methoden voor chirurgische behandeling van POAG. Volgens de methode van vorming van uitstroompaden, zijn ze voorwaardelijk verdeeld in twee gebieden: perforerende en niet-perforerende interventies.
Een klassiek voorbeeld fistuliziruyuschei activiteiten wereldwijd beschouwd sinustrabekulektomiya (STE), met zijn talrijke modificaties en indringende technieken - sinusotomy, doordringende diepe sclerectomy (NPDS) en in het buitenland - viscocanalostomie. Talrijke binnen- en buitenlandse studies hebben zowel positieve als negatieve kanten van beide richtingen onthuld.
De voordelen van perforerende interventies omvatten allereerst een hoog hypotensief effect, dat ongeacht het stadium van het glaucomateuze proces kan worden bereikt. Aanhoudende normalisatie van de intraoculaire druk zonder het gebruik van antihypertensiva bij verschillende observatieperioden varieert van 57 tot 88% van alle geopereerde patiënten. De nadelen zijn de ontwikkeling van ernstige intra- en postoperatieve complicaties (hyphema, ineenstorting van de voorste kamer, tsiliohorioidalnaya afscheiding (CCO), endoftalmitis en cataract veroorzaakte bedreigingen resistente hypotensie) geassocieerd met de vorming makrofistuliziruyuschego openingen agressieve opening van de oogbol en de onmogelijkheid om het volume van interventie doseren en activeert ook de processen van overmatige littekens in het operatiegebied.
Niet-penetrerende operaties hebben een groot veiligheidsprofiel in vergelijking met fistels, wat resulteert in de bijna volledige afwezigheid van intra- en minimaal aantal postoperatieve complicaties. Nadelen neperforiruyuschih antiglaukomatoznyh interventies: lage duur van het hypotensieve effect bij snelle littekenvorming in het gebied nieuw gevormde uitstroomkanaal, met name in gevorderde stadia van POAG, zoals blijkt uit het grote aantal wijzigingen brede toepassing in de vroege postoperatieve periode laser destsemetogoniopunktury (LDH), het actieve gebruik van afvoeren en cytostatica evenals technische problemen die de nauwkeurigheid van de prestaties niet garanderen, zelfs niet bij ervaren chirurgen.
Laserchirurgie en postoperatief management na trabeculoplastiek met argonlase
Plan voor en na laserbehandeling:
Chirurgie en postoperatief management na operaties met fistels
Plan voor en na chirurgische behandeling:
In het laatste decennium is dankzij de introductie van innovatieve technologieën in de POAG-operatie een nieuw gebied van glaucoom met micro-invasieve chirurgie (MICG) ontstaan, dat een tussenpositie innam tussen fistulerende en niet-perforerende operaties en de voordelen van beide technieken combineerde. Moderne micro-invasieve ingrepen worden voornamelijk uitgevoerd met behulp van speciale apparaten of minidrainage en hebben kenmerken zoals:
Uit een analyse van de literatuurgegevens bleek echter dat de kwestie van een selectieve benadering van de keuze van een of andere micro-invasieve methode voor chirurgische behandeling van glaucoom, afhankelijk van het stadium en de graad van het glaucomateuze proces, open blijft.
Ongeacht het type geproduceerde antiglaucomateuze interventie, is een van de meest voorkomende redenen voor het mislukken van de chirurgische behandeling van POAG excessieve littekens van de nieuw gecreëerde uitstroomroutes in de vroege perioden na de operatie, daarom is de beoordeling van hun toestand zeer relevant. Volgens moderne concepten, in de pathogenese van POAG, kan een schending van de structurele en biomechanische eigenschappen van de sclera in het gebied van de oogzenuwkop en de corneosclerale schaal van het oog als geheel een belangrijke rol spelen.
De voorkeursbehandeling voor patiënten met PES, cataracten en OAG is eenstaps micro-invasieve niet-penetrerende diepe sclerectomie en cataract phaco-emulsificatie met posterior-kamer elastische IOL-implantatie. Aanhoudende vermindering van IOP bij patiënten na gelijktijdig MNGSE + FEK + IOL tijdens postoperatieve follow-up van één tot drie jaar, de afwezigheid van dagelijkse fluctuaties, draagt bij aan de stabilisatie van het glaucomateuze proces, vroegtijdig, snel en volledig herstel van visuele functies. Gefaseerde chirurgie van OAG en staar op de ogen met PES-manifestaties verlengt de revalidatie van patiënten tot twee jaar, veroorzaakt een blijvend verlies van het hypotensieve effect in 63,3% van de gevallen, waarvoor extra hypotensieve interventies nodig zijn en leidt tot een verslechtering van het glaucomateuze proces bij elke vierde patiënt. Gecombineerde chirurgische behandeling van cataracten en glaucoom met de MNGSE + FEK + IOL-methode bij patiënten met PES is een veilige, effectieve, traumatische interventie die tegelijkertijd de optische en functionele resultaten verbetert.
http://eyesfor.me/?id=841