De belangrijkste ziekten van het netvlies - gedeelte Geneeskunde, Wat is bijziendheid (bijziendheid) · Angiopathie van het netvlies · Netvliesloslating · Dystrofie Net.
· Maculaire degeneratie en maculaire degeneratie
Retinale bloeding
Pathologieën van het netvlies kunnen optreden bij verschillende algemene en systemische ziekten - hypertensie, diabetes mellitus, nierziekte en bijnieren, evenals oogletsel, hoofdletsel. Sommige infectieziekten (influenza, etc.) kunnen gecompliceerd zijn door retinale aandoeningen.
De belangrijkste "risicogroepen"
· Mensen met middellange tot hoge bijziendheid
· Ouderen met diabetes.
De eerste stadia van ontwikkeling van de ziekte gaan mogelijk niet gepaard met enige symptomen, dus als u risico loopt, zorg dan dat u diagnostiek op moderne apparatuur ondergaat. Een dergelijk onderzoek zal op betrouwbare wijze onthullen of u behandeling nodig heeft. Stel de bewerking niet uit, als u deze al lang hebt aangesteld. Vóór de operatie moet het oog op elke mogelijke manier worden beschermd tegen mogelijke schade.
Na detectie van ziekten van de dystrofische retina, met zijn dunner wordend en breuk aan de rand, wordt het versterkt met een laser. Anders kan elke voldoende sterke spanning leiden tot loslating die onmiddellijke chirurgische interventie vereist. Het is beter om een vergelijkbare situatie te voorkomen. Vooral omdat onthechting kan optreden wanneer het onmogelijk is om met spoed gekwalificeerde oogzorg te verlenen (in het huisje, op reis, etc.)
Dit onderwerp behoort tot:
Op de site leest allrefs.net: "wat is bijziendheid (bijziendheid)"
Als u meer informatie over dit onderwerp nodig heeft, of als u niet hebt gevonden waarnaar u op zoek was, raden we u aan de zoekactie in onze database met werken te gebruiken: Belangrijkste aandoeningen van het netvlies
Als dit materiaal voor u nuttig is gebleken, kunt u het op sociale netwerken opslaan op uw pagina:
Mate van bijziendheid
Oftalmologen verdelen bijziendheid in: · mild (tot 3,0 D (dioprime) inclusief), · medium (van 3,25 tot 6,0 D), · hoog
Oorzaken van vooruitziendheid
De oorzaak van verziendheid kan een verkorte oogbol zijn of een zwakke brekingskracht van de optische media van het oog. Door het te vergroten, kunt u ervoor zorgen dat de stralen zich concentreren waar ze zich concentreren.
Graden van vooruitziendheid
Artsen oftalmologen onderscheiden drie graden van hypermetropie: · mild - tot + 2.0 D · gemiddeld - tot + 5.0 D · hoog - over +
Astigmatisme. Wat is het?
Beweeg over de afbeelding. Wat is astigmatisme om uit te leggen (en juist
Typen astigmatisme
Door de aard van het optreden van astigmatisme is verdeeld in aangeboren en verworven. · Congenitaal astigmatisme tot 0,5 D komt voor bij de meeste kinderen en verwijst naar "functioneel
Excimerlasercorrectie van astigmatisme
De laatste jaren wordt excimer-lasercorrectie meestal gebruikt voor de behandeling van astigmatisme (tot ± 3,0 D). Lasercorrectie volgens de LASIK-techniek kan nauwelijks een operatie worden genoemd. Deze procedure wordt uitgevoerd in
Wat is cataract
Beweeg je muis over een illustratie Cataract is een van de meeste races
Oorzaken van cataract
Factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van cataract zijn: • genetische aanleg; · Oogletsel (chemisch, mechanisch, kneuzingen van kneuzingen);
Cataract symptomen
Zelfs de oude Grieken noemden deze ziekte - kataraktes, wat waterval betekent.
Hoe snel rijpt een cataract?
Volgens de observaties van oogchirurgen, 12% van de patiënten ervaren een snel progressieve rijping van staar. Vanaf het moment van de ontwikkeling van de ziekte tot de uitgebreide troebeling
Cataract-diagnose
Een cataract is een verraderlijke ziekte en om te bepalen of het alleen voor u beschikbaar is door een gekwalificeerde specialist. Helaas besteden veel patiënten aandacht aan gezondheid.
Cataractbehandeling
In moderne oftalmologische centra en klinieken wordt cataractbehandeling uitgevoerd met behulp van ultrageluid phacoemulsificatie-techniek met implantatie van een kunstmatige intraoculaire lens. Zo ongeveer
Scheelzien. Wat is het?
Strabismus is een schending van de positie van de ogen, die een afwijking van één of behang onthult
Oorzaken van scheelzien
De oorzaken van scheelzien zijn zeer divers. Ze kunnen aangeboren of verworven zijn: · de aanwezigheid van ametropie (langziendheid, bijziendheid, astigmatisme) van gemiddelde en hoge st
Symptomen van scheelzien
Normaal gesproken zou de visie van een persoon verrekijker moeten zijn. Binoculair zicht is een visie met twee ogen verbonden
Vriendelijke scheelzien
Bij een vriendelijke strabismus wisselen het linkeroog en het rechteroog elkaar af en de afwijking van de rechte positie is ongeveer hetzelfde. De praktijk leert dat er vaker squint is ontstaan
Paralytic strabismus
Bij paralytische scheelzien maait één oog. Het belangrijkste symptoom van dit type scheelzien is de beperking of afwezigheid van oogbewegingen in de richting van de getroffen spier en, als gevolg daarvan,
Behandeling met Strabismus
Wanneer scheelzien meestal alleen het vermogen om normaal te zien is, bespaart het oog, wat zorgt voor een visie. Het naar de zijkant afgebogen oog ziet met de tijd slechter en slechter, zijn visuele functies onder
Glaucoom. Wat is het?
Plaats de cursor op de afbeelding De term "glaucoom" (in vertaling
Oorzaken van glaucoom
In een gezond oog wordt een bepaalde druk constant gehandhaafd (18-22 mmHg) als gevolg van de balans van vloeistofinstroom en uitstroom. Bij glaucoom is de bloedcirculatie verminderd. Vloeistof bouwt zich op
Symptomen van glaucoom
Bij glaucoom voelt de persoon vaak wazig zicht, pijn, pijn, een gevoel van zwaarte in de ogen, een vernauwing van het gezichtsveld. Het zicht verslechtert aanzienlijk in het donker. Wanneer je naar de felle kleuren kijkt
Diagnose van glaucoom
Om het begin van de ziekte te identificeren, is het eenvoudigweg niet voldoende om de intraoculaire druk te meten. Het is noodzakelijk om in detail de fundus en de oogzenuwkop te bestuderen, alsook om het gezichtsveld te bestuderen.
Glaucoom behandeling
Afhankelijk van de vorm, het stadium en de bijkomende ziekten in Excimer klinieken, wordt u een individueel behandelingsprogramma geselecteerd. Drugs voornamelijk gericht
Ontstekingsziekte van de retina - retinitis
Retinitis is een ontstekingsziekte van het netvlies, die zowel unilateraal als
Retinale bloeding
Retinale bloedingen zijn vaker gerelateerd aan vaatziekten en leiden tot een afname van de
Netvliesloslating
Netvliesloslating - scheiding van de retina van de choroïde. Wanneer het netvlies uitbreekt
Retinale tumor
Retinale tumoren zijn neoplasmata van het netvlies, die kwaadaardig en goedaardig zijn
Retinale dystrofie
Retinale dystrofie wordt meestal veroorzaakt door stoornissen in het vasculaire systeem van het oog. Heb er last van
Diabetische retinopathie
Bij diabetes worden de netvaten van het netvlies aangetast, wat leidt tot verstoring van de zuurstoftoevoer naar de weefsels en de ontwikkeling van diabetische retinopathie. Diabetische retinopathie ontwikkelt zich gewoonlijk na 5-10
Retinale ruptuur
Hiaten in het netvlies komen het meest voor bij bijziende mensen als gevolg van mechanische spanning van het aangetaste glasachtige lichaam. Patiënten markeren zwarte draden voor de betreffende g.
CONGENITALE GLAUCOMA
Secundair glaucoom
Het treedt op na trombose van de centrale ader van het netvlies, uveïtis (door posterieure of anterieure synechiae), vanwege de aanwezigheid van bloed in de voorste oogkamer, zwelling van de lens.
Etiologie (aangeboren afwijkingen van de ontwikkeling van routes van intraoculaire vochtafvloeiing):
1) overblijfselen van het mesodermale weefsel in de hoek van de voorste kamer;
2) atresia slamov-kanaal;
3) recessie van de voorste kamerhoek.
1) een toename van de diameter van het hoornvlies;
2) een toename van de grootte van de oogbol (hydrofitalmisch - waterzucht van het oog, buphthalm - "schot in de roos");
3) verdieping van de voorste kamer;
4) de uitzetting van de pupil en de verzwakking van de reactie op licht;
5) Opgraving van de optische schijf: atrofie;
6) verminderde visus;
7) vernauwing van de grenzen van het gezichtsveld;
- erfelijk in 15%,
- intra-uterine 85%
Lichte troebeling van het hoornvlies, blauwachtige sclera, uitzetting van de anterieure ciliaire vaten (congestieve injectie).
Met unilateraal glaucoom worden symptomen van exophthalmos gecreëerd. (Kan zijn: fotofobie, blepharospasm, tranenvloed).
De behandeling is alleen chirurgisch.
Retinale ziekten, afhankelijk van de aard van het proces, manifesteren zich door vaataandoeningen, bloedingen, diffuus oedeem of beperkte exudatieve foci. Overtreding van de verdeling van pigment. Netvliesloslating. Vaak zijn er veranderingen - retinopathie door pathologie van de alvleesklier (diabetes), nier (nefropathie). Reuma en arachnoiditis. Er kunnen echter lokale vaataandoeningen zijn, zoals spasmen of acute obstructie van de centrale retinale slagader, trombose van de centrale retinale ader of periphalebitis.
Daarnaast zijn er: aangeboren pathologie, dystrofische (pigmentaire retinale degeneratie, maculaire degeneratie, etc.) en ontstekingsprocessen. Ze kunnen voorkomen op basis van veelvoorkomende ziekten (tuberculose, syfilis, osteomyelitis, toxoplasmose, enz.).
I. Verminderde bloedcirculatie in de retinale vaten.
II. Retinale veranderingen in enkele veel voorkomende ziekten.
III. Ontsteking van het netvlies.
IV. Dystrofische retinale veranderingen.
V. Retinale loslating.
VI. Retinale gezwellen.
I. VERSTORING VAN DE CIRCULATIE IN DE GASVAARTUIGEN
HET EMBOLISME VAN DE CENTRALE GREEP VAN DE KLEINHANDEL of zijn filiaal komt vooral voor bij jonge mensen die lijden aan reuma, endocarditis, hartaandoeningen of chronische infectieziekten.
In de eerste uren na het verlies van het gezichtsvermogen vertoont de patiënt bleking en een grijsachtige tint van de oogzenuwkop, smalle slagaders met een enigszins versmald adersvat. De aders smalten in mindere mate dan de aderen. Arteriële retinale vertakkingen drastisch bloedeloos.
Na een paar uur verschijnt retina-oedeem - een melkwitte opaciteit in de achterste pool van het oog met een rode vlek in het maculaire gebied (een symptoom van "kersenbot"). De oogzenuwkop is bleek, de randen zijn enigszins vervaagd. Wanneer takkenembolie een hoge gezichtsscherpte kan zijn. Maar de aanwezigheid van sectoraal scotoma is in zicht. Diffuse opacificatie van het netvlies treedt op als gevolg van de beëindiging van de stroom van arterieel bloed, zuurstof en andere stoffen.
De prognose van embolie is ernstig, omdat het proces vaak onomkeerbaar is.
Spoedeisende zorg is gericht op de snelle en maximale uitbreiding van bloedvaten en herstel van arteriële doorgankelijkheid en retinale voeding.
1. Leg de patiënt onmiddellijk zonder kussen.
2. vingermassage van de oogbol gedurende 15 minuten;
3. om IOP te verminderen, druppel 1 druppel van een 0,5% oplossing van timolol of 2% oplossing van trosoopt, geef 250 mg diacarb binnen;
4. Onder de tongpil (0,5 mg) nitroglycerine of 2-3 druppels 1% oplossing op suiker. Sta geen scherpe daling van de bloeddruk toe!
5. feniline 0,03 g 3 maal per dag, maar shpa 0,04 g 3 maal gedurende 8 dagen;
6. toedienen van 10 ml van een 2,4% oplossing van aminofylline intraveneus, vooraf verdund in 20 ml van een 20% glucose-oplossing, onder de huid van 2 ml van een 2% oplossing van papaverine;
7. 1 ml 1% oplossing van nicotinezuur intramusculair;
8. Fibrinolysine 1000 IE opgelost in 1 ml 1% oplossing van novocaïne in combinatie met 100 IU heparine wordt geïnjecteerd retrobulbarno.
9. 0,3 ml 10% caffeïne-oplossing onder het bindvlies. Dringende ziekenhuisopname in de oogafdeling.
10. Op de bloedzuigers van de tempel, op de achterkant van het hoofd, mosterdpleisters.
In het stadium van de eerste medische zorg kunt u de volgende methode gebruiken. De patiënt vult een plastic zak met uitgeademde lucht en blijft dan enkele minuten ademen (inhaleren en uitademen in de zak) met het luchtmengsel, terwijl de concentratie koolstofdioxide erin natuurlijk stijgt.
Dringende ziekenhuisopname in de oogafdeling.
THROMBOSE VAN DE CENTRALE VENUS VAN DE RECH of zijn tak is een gevolg van endoflebitis van de aderen en blokkering van het lumen door hun trombus, voornamelijk bij personen die lijden aan hypertensie, en wordt eerst vergezeld door mist voor hun ogen, en vervolgens geleidelijk toenemende significante afname in gezichtsscherpte. Eenzijdig verlies van gezichtsvermogen, vaak niet om blindheid te voltooien en niet zo plotseling als bij obstructie van de centrale arteria retinalis.
Het vertragen van de bloedstroom in de aderen draagt bij aan de vorming van een bloedstolsel. De verzwakking van de hartactiviteit en de verslechtering van de bloedcirculatie bij ouderen draagt bij aan trombose.
Oftalmoscopie: de oogzenuwschijf is opgezwollen, donkerrood, vergroot. Zijn contouren zijn zo sterk gekleurd dat de positie ervan alleen wordt bepaald door de plaats van uitgang van grote schepen. Door de hele fundus van de massa bloedingen. Vooral karakteristiek zijn radiaal gelokaliseerde bloedingen rond de schijf in de vorm van vlammen, evenals witte katoenachtige foci. De aderen zijn donker, slingerend, verwijd, soms verloren in het oedemateuze weefsel van het netvlies, de aderen zijn vernauwd en soms weinig zichtbaar.
Verdere bloedingen lossen op. Er zijn degeneratieve veranderingen in het netvlies met het verschijnen van witte atrofische foci en prolifererende koorden in het glaslichaam. Atrofie van de oogzenuwkop ontwikkelt zich. De prognose voor zicht is vaak ongunstig.
Eerste hulp bij noodgevallen is gericht op het herstel van de aderdoorgang, het bestaat uit de snelst mogelijke aflevering van de patiënt aan het oogziekenhuis. Restauratie van het gezichtsvermogen is mogelijk in de eerste uren van de ziekte. Voordat u naar het ziekenhuis gaat, wordt aanbevolen:
2. aspirine 0,3 - 1 keer per dag;
3. krampstillend drugs - geen-shpa 0,04 3 keer per dag;
4. fibrinolysinedrupp in / in een dosis van 40.000 IU tot 12.000 IU in combinatie met heparine in een 2: 1-verhouding.
5. angioprotectors - dicine, doxyium, enz.;
6. medicijnen die de microcirculatie verbeteren - Cavinton, Complamin, Teonikol;
8. vitamines van de groepen A en B;
9. fenyl 0,03 g 3 maal per dag.
Voor retinale embolie is behandeling van de onderliggende ziekte noodzakelijk.
CH. WIJZIGINGEN VAN DE BEHOUDEN BIJ ENKELE GEMEENSCHAPPELIJKE ZIEKTEN.
1. WIJZIGINGEN IN DE OGENBOTTOM IN HYPERTENSIEVE ZIEKTE
Veranderingen in de fundus hangen af van het stadium van de ziekte. Vaak gaan ze vooraf aan de aanhoudende stijging van de bloeddruk en zijn de enige direct beschikbare directe waarneming van het vroege stadium van hypertensie. Oftalmoscopie: vernauwing van de slagaders (een symptoom van koperdraad), draaiende tortuositeit van kleine aderen (het symptoom van Gvist), verwijding van aderen, verlatenheid van vaten (symptoom van zilverdraad). Wanneer sclerose op de plaatsen van de kruising van bloedvaten wordt waargenomen inspringen van de ader in het netvliesweefsel (een symptoom van Salus I, II, III). Bij ernstige vormen van de ziekte in de fundus van de bloeding, witte brandpunten van verschillende vormen, die wijzen op betrokkenheid bij het proces van het netvlies, is degeneratie van het maculaire gebied een symptoom van een "ster".
Als de patiënt alleen de bloedvaten heeft veranderd, is het angiopathie of angiosclerose. Wanneer een pathologie betrokken is bij het netvliesproces, wordt dit angioretinopathie genoemd, en als de oogzenuw lijdt, dan is het neuroretinopathie.
Wanneer deze symptomen optreden, is de prognose slecht, niet alleen voor de ogen, maar ook voor het leven van de patiënt.
Voor nierziekten zijn de symptomen van de fundus vergelijkbaar.
2. VERANDERINGEN IN DE OOGBOUWDIABETES MELLITUS
Het proces wordt gekenmerkt door de uitbreiding en kronkeligheid van de aderen. Het verschijnen in de fundus van de kleine aneurysma's van bloedvaten en kleine puntbloedingen. Preretinale hemorragieën kunnen de buitenste lagen van het glaslichaam verstoren en het stroma ervan binnendringen, waardoor een beeld ontstaat van een gedeeltelijke hemophthalmie.
Bloedingen in het maculaire gebied rond de oogzenuwkop zijn kenmerkend. Witte foci (exsudaat) verschijnen ook in de vorm van "eikenbladeren". Sclerose van bloedvaten.
Dergelijke veranderingen wijzen op een slechte prognose.
3. RETINOPATHIE VAN ZWANGERE VROUWEN
Het komt vaker voor bij late toxicose met symptomen van hypertensie in de tweede helft van de zwangerschap. Mogelijk is er een volledig herstel na de zwangerschap.
Symptomen lijken op veranderingen in hypertensie.
Soms kan er bilaterale loslating van het netvlies zijn als gevolg van een grote effusie onder het netvlies van het vaatmembraan.
Het beeld van de fundus geeft de mate van toxiciteit, de dynamiek van het proces aan en stelt u in staat om de effectiviteit van de behandeling te controleren.
Als u bij zwangere vrouwen klachten heeft over de achteruitgang van het gezichtsvermogen, moeten ze naar een optometrist worden gestuurd. De toename van de fundus van het oog, parallel aan de verslechtering van de algemene toestand, dient als een indicatie voor abortus (om de visie en het leven van de zwangere te behouden).
http://studopedia.su/1_7939_zabolevaniya-setchatki-i-zritelnogo-nerva.htmlRetina (Latijnse retína) - de binnenste schil van het oog, dat het perifere deel van de visuele analysator is; bevat fotoreceptorcellen die zorgen voor de perceptie en transformatie van elektromagnetische straling van het zichtbare deel van het spectrum in zenuwimpulsen, en ook voor de primaire verwerking ervan.
Anatomisch gezien is het netvlies een dunne schaal, aangrenzend over de gehele lengte van de binnenkant tot het glaslichaam, en van de buitenkant tot het vaatvlies van de oogbol. Daarin onderscheiden we twee delen van verschillende grootte: het visuele deel is het grootste, zich uitstrekkend tot het ciliaire lichaam zelf, en het voorste deel, dat geen lichtgevoelige cellen bevat, is een blind gedeelte, waarin de ciliaire en iris-retina op hun beurt zijn gescheiden in delen van het choroïde.
Het visuele deel van het netvlies heeft een heterogene gelaagde structuur die alleen op microscopisch niveau beschikbaar is voor onderzoek en bestaat uit de volgende 10 lagen diep in de oogbol:
Het netvlies in een volwassene heeft een afmeting van 22 mm en bedekt ongeveer 72% van het binnenoppervlak van de oogbol. [1]
De pigmentlaag van het netvlies (buitenste oog) is nauwer verbonden met het vaatvlies dan met de rest van het netvlies.
Dichtbij het centrum van het netvlies (dichter bij de neus) aan de achterkant van het oppervlak bevindt zich de optische zenuwschijf, die soms een "dode hoek" wordt genoemd vanwege het ontbreken van fotoreceptoren in dit deel. Het ziet eruit als een torenhoge bleke ovaalvormige zone van ongeveer 3 mm². Hier, vanuit de axonen van de ganglionische neurocyten van het netvlies, treedt de vorming van de oogzenuw op. In het centrale deel van de schijf bevindt zich een uitsparing waardoor de vaten die deelnemen aan de bloedtoevoer naar de retina passeren.
Aan de zijkant van de oogzenuwkop, ongeveer 3 mm, bevindt zich een vlek (macula), met in het midden een holte, de centrale fossa (fovea), die het gevoeligst is voor het lichte deel van het netvlies en verantwoordelijk is voor een helder centraal zicht. In dit gebied van het netvlies (fovea) zijn er alleen kegeltjes. De mens en andere primaten hebben één centrale fossa in elk oog, in tegenstelling tot sommige soorten vogels, zoals haviken, waarin er twee zijn, evenals honden en katten, waarin in plaats van een fossa, in het centrale deel van het netvlies, een strook wordt gevonden, de zogenaamde visuele strook. Het centrale deel van het netvlies wordt weergegeven door een fossa en een gebied binnen een straal van 6 mm daarvan, gevolgd door het perifere deel, waar het aantal staven en kegels afneemt naarmate u verder komt. De binnenschil eindigt met een gekartelde rand, waarin geen lichtgevoelige elementen voorkomen.
In de lengte is de dikte van het netvlies niet hetzelfde en bevindt het zich in het dikste gedeelte aan de rand van de kop van de oogzenuw, niet meer dan 0,5 mm; de minimale dikte wordt waargenomen in de fossa van de macula.
Zie Retinaal pigmentepitheel.
In de retina bevinden zich drie radiaal gelokaliseerde lagen van zenuwcellen en twee lagen synapsen.
Ganglionische neuronen liggen op de diepten van het netvlies, terwijl lichtgevoelige cellen (staaf en kegel) het verst verwijderd zijn van het centrum, dat wil zeggen dat het netvlies het zogenaamde omgekeerde orgaan is. Vanwege deze positie moet het licht, voordat het op de lichtgevoelige elementen valt en het fysiologische proces van fototransductie veroorzaakt, doordringen in alle lagen van het netvlies. Het kan echter niet door epitheel of choroïde gaan, die ondoorzichtig zijn.
De haarvaatjes die voor de leucocyten van de fotoreceptoren passeren, kunnen bij blauw licht als kleine heldere bewegende punten worden gezien. Dit fenomeen staat bekend als het fenomeen van het entopische blauwe veld (of het fenomeen van Shearer).
Naast de fotoreceptor en ganglion-neuronen zijn er bipolaire zenuwcellen in het netvlies, die zich tussen de eerste en tweede bevinden, contacten tussen hen maken, evenals horizontale en amacrine cellen die horizontale verbindingen in het netvlies uitvoeren.
Tussen de laag ganglioncellen en de laag staven en kegeltjes zijn er twee lagen plexus van zenuwvezels met veel synaptische contacten. Dit is de buitenste plexiform (geweven vorm) laag en de binnenste plexiform laag. In de eerste, contacten tussen staven en kegels en verticaal gerichte bipolaire cellen worden gemaakt, in de tweede, het signaal schakelt van bipolaire naar ganglion-neuronen, evenals naar amacrine cellen in de verticale en horizontale richting.
Zo bevat de buitenste nucleaire laag van het netvlies het lichaam van fotosensorcellen, bevat de binnenste nucleaire laag de lichamen van bipolaire, horizontale en amacrine cellen en bevat de ganglionlaag ganglioncellen, evenals een klein aantal verplaatste amacrinecellen. Alle lagen van het netvlies zijn bezaaid met Muller radiale gliacellen.
Het buitenste grensmembraan wordt gevormd door synaptische complexen die zich tussen de fotoreceptor en de buitenste ganglionlagen bevinden. De laag zenuwvezels wordt gevormd uit de axonen van de ganglioncellen. Het binnenste grensmembraan wordt gevormd uit de basale membranen van de Mulleriaanse cellen, evenals de uiteinden van hun processen. De axonen van de ganglioncellen, beroofd van Schwann's schelpen, bereiken de binnenste rand van het netvlies, draaien in een rechte hoek en gaan naar de plaats van vorming van de oogzenuw.
Elke menselijke retina bevat ongeveer 6-7 miljoen kegels en 110-125 miljoen staven. Deze lichtgevoelige cellen zijn ongelijk verdeeld. Het centrale deel van het netvlies bevat meer kegeltjes, het perifeer bevat meer staven. In het centrale deel van de plek in het gebied van de fossae zijn kegels minimaal in omvang en mozaïeken gerangschikt in de vorm van compacte hexahedrische structuren.
Er zijn een groot aantal erfelijke en verworven ziekten en aandoeningen waarbij het netvlies kan worden betrokken. Sommige hiervan omvatten:
■ Soorten pathologische veranderingen van het netvlies
• Trombose van de centrale retinale ader
• Occlusie van de centrale retinale slagader
• Retinale veranderingen in hypertensie
■ Dystrofische en degeneratieve ziekten
• Retinale pigmentdegeneratie
SOORTEN PATHOLOGISCHE VERANDERINGEN VAN DE KLEINHANDEL
Meestal worden in de fundusbloedingen, pathologische foci (insluitsels), evenals zwelling, breuken, atrofie van het netvlies en veranderingen in de positie van de lagen ervan gedetecteerd.
Retinale bloeding. Afhankelijk van de locatie en vorm zijn er verschillende soorten retinale bloedingen.
• Bar-vormig (of in de vorm van "tongen van vuur"). Meestal zijn dergelijke bloedingen klein en bevinden ze zich in de laag zenuwvezels (Fig. 14.1).
• Afgeronde hemorragieën bevinden zich in diepere lagen.
• Preretinale (retrovitreal) bloedingen zijn in de vorm van een "kom" of "boot". Bloedingen in de ruimte tussen het achterste grensmembraan van het glaslichaam en de retina treden meestal op bij de vernietiging van oppervlakkig of nieuw gevormde bloedvaten.
Fig. 14.1. Retinale bloeding met occlusie van de vertakking van de centrale retinale ader
Fig. 14.2. Subretinale, retinale en preretinale hemorragieën (met stolselontleding)
Dov-netvlies. Retinale vaten gaan onder dergelijke bloedingen door (figuur 14.2).
• Subretinale bloedingen duiden op subretinale neovascularisatie, omdat er geen normale bloedvaten zijn tussen het netvlies en het vaatvlies. Retinale vaten passeren dergelijke bloedingen (Fig. 14.3).
Pathologische foci in het netvlies kunnen helder, wit of geelachtig zijn en hebben ook duidelijke of fuzzy contouren.
• "Vaste" exsudaten - afzettingen van geelachtige lipiden. Door de afgifte van lipoproteïnen uit de bloedbaan met verhoogde vasculaire permeabiliteit.
• Witte "vatoobraznye" foci - hartaanvallen in de laag zenuwvezels met vage contouren.
• Druzen - afzetting van geel eosinofiel materiaal op het Bruch-membraan (onder het pigmentepitheel). Ze kunnen met elkaar versmelten en verkalking ondergaan.
Retinaal oedeem. De volgende soorten retina-oedeem worden onderscheiden:
diffuus retinaal oedeem (vocht in het netvlies is niet gelokaliseerd en veroorzaakt de diffuse verdikking ervan);
cystisch oedeem van de retina (vocht hoopt zich op in afzonderlijke ruimten, waardoor het netvliesweefsel lijkt op een honingraat).
Fig. 14.3. Subretinale bloeding omgeven door een lichtere rand van retinale bloeding
Fig. 14.4. Foci van chorioretinale atrofie
Retinale tranen kunnen een hoefijzervormig of afgerond uiterlijk hebben, met of zonder een "deksel".
Zones van retinale atrofie worden gekenmerkt door verschillende pigmentatie (Fig. 14.4). Het pigment, dat de kleur van de fundus van het oog bepaalt, bevindt zich in het retinaal pigmentepitheel en in de ruimten tussen de choroïdale vaten. Pigmentatie van de fundus van het oog kan anders zijn - van de volledige afwezigheid van pigment tot de "parket" fundus met uitgesproken pigmentatie. Met volledige atrofie van het pigmentepitheel en de choroidea is een witte sclera zichtbaar door de transparante retina.
Veranderingen in de positie van de lagen van de retina (Fig. 14.5). Het netvlies kan exfoliëren (retinoschisis) of exfoliëren (netvliesloslating).
Fig. 14.5. Veranderingen in de positie van de retinale lagen
• Retinoschisis is een bundel van neurosensorische retina met de vorming van een gladde "bubbel" gevuld met een transparante vloeistof.
• Loslaten van de retina ontstaat wanneer de neurosensorische laag van de retina losraakt van het pigmentepitheel.
Trombose van de centrale retinale ader
Trombose van de centrale retinale ader is een van de meest voorkomende vaatziekten van het netvlies. Meest voorkomend bij patiënten ouder dan 50 jaar.
Occlusie van de centrale retinale ader gebeurt meestal op het niveau van de sclerale cribriformplaat: de centrale slagader passeert de centrale ader van het netvlies en trombose treedt secundair op. Algemene en lokale factoren die predisponeren voor occlusie van de centrale retinale ader worden onderscheiden.
Fig. 14.6. Trombose van de centrale retinale ader
Fig. 14.7. Occlusie van de superieure temporale tak van de centrale retinale ader
• Veelvoorkomende predisponerende factoren: arteriële hypertensie, atherosclerose, diabetes mellitus, systemische vasculitis en aandoeningen gepaard met een verhoging van de viscositeit van het bloed (bijvoorbeeld myeloom, polycytemie).
• Lokale risicofactoren: zwelling of drusen van de oogzenuwkop, verhoogde intraoculaire druk, compressie van een ader door een tumor.
Trombose van de centrale retinale ader veroorzaakt een snelle pijnloze afname in gezichtsscherpte tot de tienden of honderdsten. Oftalmoscopie onthult meerdere, vaak bar-vormige, retinale bloedingen, "vatoobraznye" foci, kronkelende aderen, evenals zwelling van de oogzenuwkop.
De fundus van het oog wordt beschreven als een foto van een "crushed tomato" (afb. 14.6).
Trombose van de vertakking van de centrale ader van het netvlies is mogelijk, in dit geval zijn de bovengenoemde veranderingen alleen gelokaliseerd in het gebied van de tak die wordt beïnvloed door de occlusie en komen bijna nooit verder dan de horizontale mediaanlijn (figuur 14.7).
De behandeling van trombose van de centrale retinale ader is gebaseerd op de vroege eliminatie van aderocclusie (etiotropische therapie samen met de therapeut) en het voorschrijven van antibloedplaatjesaggregatiemiddelen (bijvoorbeeld acetylsalicylzuur in een dosis van 75-150 mg / dag). Verder onderzoek wordt ten minste 1 keer in 2 weken gedurende 6 maanden uitgevoerd om tijdig het optreden van neovascularisatie en secundair glaucoom te detecteren en pan-retinale lasercoagulatie van de retina uit te voeren. De prognose voor occlusie hangt af van het type occlusie en de mate van retinale schade, evenals van de mogelijke toename van de intraoculaire druk (secundair glaucoom), die gewoonlijk 3-4 maanden na trombose van de centrale retinale ader optreedt.
Occlusie van de centrale retinale slagader
Occlusie van de centrale arteria retinalis komt vaker voor bij mannen ouder dan 60 jaar.
Etiologie en pathogenese
De meeste occlusies van de centrale arteria retina zijn te wijten aan embolie.
• Trombo-embolie kan optreden tijdens een hartinfarct (als gevolg van pariëtale trombose), reumatische processen op de kleppen en atherosclerotische laesies van de halsslagader (gewoon of intern).
• Microbiële embolie is mogelijk met bacteriële endocarditis.
• Cholesterolembolie als gevolg van de desintegratie van de atherosclerotische plaque van de gemeenschappelijke of interne halsslagader.
Meer zeldzame oorzaken van occlusie van de centrale slagader van het netvlies zijn arteritis of optische neuritis, wat leidt tot vasculaire obliteratie.
Het stoppen van de bloedcirculatie in de netvliesaders leidt tot ischemisch oedeem van de binnenlagen van het netvlies en na verloop van tijd treedt hun atrofie en gliosis op.
Fig. 14.8. Embolie van de centrale netvliesslagader
Fig. 14.9. Embolie in de centrale slagader van het netvlies in de aanwezigheid van de cilioretinale slagader
Fig. 14.10. Occlusie van de onderste temporale tak van de centrale slagader van het netvlies. Embolus in het vatlumen is zichtbaar op de kop van de optische zenuw.
Occlusie van de centrale retinale slagader veroorzaakt een plotse, zeer snelle (binnen een paar seconden of minuten) pijnloos verlies van zicht vóór het tellen van de vingers van een persoon of een lichtsensatie. Bij oogheelkundig aangetaste retina ziet er witgrijs uit door oedeem. Slagaders en aders van het netvlies sterk verkleind, soms in de centrale slagader van het netvlies zichtbaar embolus. In het gebied van foveola is het netvlies dun en het choroid verschijnt erdoorheen - een symptoom van "kersenbot" (felrode foolais tegen een witgrijze achtergrond van een oedemateus netvlies, zie fig. 14.8).
Bij sommige patiënten, in de aanwezigheid van een functionerende cilioretinale slagader, wordt een klein deel van het vrijwel onveranderde netvlies bewaard in de overeenkomstige zone (Fig. 14.9). Soms wordt in dergelijke gevallen een voldoende hoge gezichtsscherpte gehandhaafd (maar wordt het gezichtsveld sterk verkleind).
Met de occlusie van de takken van de centrale slagader van het netvlies, bevindt de obstructie zich verder naar de periferie, meestal op plaatsen van vertakkingen van de netvliesaders. Symptomen van de ziekte zijn afhankelijk van de grootte en de positie van het getroffen gebied van het netvlies. Als occlusie optreedt in
maculaire vaten, de gezichtsscherpte is ook sterk verminderd
Onherstelbare schade aan het netvlies ontstaat 1-1,5 uur na volledige stopzetting van de arteriële bloedstroom in het netvlies. Aangezien occlusie zelden volledig is, moet een poging worden gedaan om de bloedtoevoer naar de centrale arteria retina te herstellen, als de duur van de vermindering van de gezichtsscherpte minder is dan 24 uur. De behandeling is verwijding van de bloedvaten en verplaatsing van de embolie in meer perifere slagaders.
• De patiënt moet in de rug liggen om de bloedstroom in het netvlies te vergroten.
• Intraoculaire druk dient te worden verminderd door de oogbol te masseren, door paracentese van de voorste oogkamer en door inname van 2 tabletten van elk 250 mg acetazolamide.
• Slagader spasmen worden geëlimineerd door intraveneuze injectie van 2 ml 2% papaverine oplossing.
• Vasoconstrictie van de bloedvaten van het netvlies wordt voorkomen door de patiënt 10 minuten om de 2 uur een mengsel van 95% zuurstof en 5% kooldioxide (carbogen) te laten inhaleren.
• Fibrinolytische therapie is niet effectief en is in ons land niet wijdverspreid.
Daaropvolgende onderzoeken worden minstens 1 keer in 2 weken uitgevoerd. Wanneer rubeose (neovascularisatie) wordt gedetecteerd, voert de iris panretinale lasercoagulatie uit van het netvlies.
Diabetische retinopathie is een van de meest voorkomende oorzaken van blindheid. De belangrijkste risicofactoren die van invloed zijn op de mate van prevalentie en progressie van diabetische retinopathie zijn de duur en het type diabetes, de mate van compensatie, het niveau van de bloeddruk en de conditie van de nieren. Na 10 jaar detectie van diabetes is de incidentie van retinopathie al 60% en na 30 jaar worden retinale laesies gedetecteerd bij bijna alle patiënten.
Tijdens hyperglycemie, als gevolg van een overbelasting van de aldose-reductase route, hoopt sorbitol zich op in het endotheel van de vaten van het netvlies
Ki, wat leidt tot verstoring van celfuncties. Bovendien speelt niet-enzymatische glycatie van eiwitten een zekere rol.
De endotheelcellen verdwijnen geleidelijk en sacculaire ontladingen van capillairen, microaneurysmen, worden gevormd. Bij micro-aneurysma's wordt de continuïteit van de hemato-tinale barrière verstoord, wat leidt tot het vrijkomen van het vloeibare deel van het bloed in het retinale weefsel. De uittredende lipoproteïnen worden afgezet in de dikte van het netvlies en vormen "harde" exudaten, waarvan de ernst correleert met het niveau van liposferen in het bloedplasma. Bovendien maakt de schending van de bloedstroom in microaneurysma's vatbaar voor de ontwikkeling van trombose,
obliteratie van capillairen en retinale ischemie; dergelijke gebieden met oftalmoscopie zijn zichtbaar als lichtgrijze foci met vage contouren - "vatoobrae foci". In de toekomst, met de progressie van ischemie, krijgen de aderen een verschillende vorm en vormen lussen, er verschijnen veel kleine bochtige arterioveneuze anastomosen.
Retinale ischemie leidt tot afgifte van angiogene stoffen die fibrovasculaire groei stimuleren. Nieuw gevormde vaten verschijnen in het gebied van de oogzenuwkop, in het netvlies, groeien langs het achterste oppervlak van het glaslichaam en dringen daarin binnen. Aangezien hun wand functioneel defect is, worden ze gemakkelijk beschadigd, wat leidt tot bloedingen van het glasvocht en de vorming van bindweefselmembranen (Fig. 14.11). Groei en samentrekking van deze membranen leiden tot tractie netvliesloslating en verlies van gezichtsvermogen.
Zo kunnen de volgende basisprocessen in de ontwikkeling van diabetische retinopathie worden onderscheiden:
• pathologische vasculaire permeabiliteit, vasculaire occlusie;
• neovascularisatie en fibreuze proliferatie;
• samentrekking van fibrovasculair weefsel en tractie netvliesloslating.
Fig. 14.11. Proliferatieve diabetische retinopathie: een membraan dat in de glasachtige holte groeit met een groot aantal nieuw gevormde bloedvaten en bloedingen
Classificatie en ziektebeeld
De volgende hoofdvormen - stadia van diabetische retinopathie:
Diabetische maculopathie kan worden gecombineerd met elk stadium van retinopathie.
Niet-proliferatieve retinopathie. In dit stadium worden microaneurysma's, bloedingen, "harde" transudaten en "vatoobraznye" foci gedetecteerd (Fig. 14.12). Het belangrijkste element van niet-proliferatieve retinopathie is retinaal oedeem. Indien gelokaliseerd in het maculaire gebied, kan dit leiden tot een aanzienlijke vermindering van de gezichtsscherpte.
Preproliferatieve retinopathie. In dit stadium van het proces leiden verhoogde ischemie en verdere pathologische veranderingen in de vaatwand tot het optreden van veneuze afwijkingen (uitzetting, kronkeligheid, articulatie, vasculaire lussen), intraretinale microvasculaire anomalieën (shunts), een groot aantal "vatoobraznyh" foci en meerdere hemorragieën in de retina (Fig. 14.13). ).
Fig. 14.12. Niet-proliferatieve diabetische retinopathie
Fig. 14.13. Preproliferatieve diabetische retinopathie
Fig. 14.14. Proliferatieve diabetische retinopathie
Fig. 14.15. Preretinale hemorragie bij proliferatieve diabetische retinopathie
Fig. 14.16. Recidiverende preretinale (retrovitreal) bloeding, gliosis, actieve nieuw gevormde bloedvaten; zichtbare littekens na lasercoagulatie, zijn er aanwijzingen voor voortzetting van de behandeling
Proliferatieve retinopathie (figuur 14.14). Twee soorten proliferatie zijn kenmerkend voor dit stadium - vasculair (neovascularisatie) en fibreus (gliosis).
- De nieuwgevormde vaten groeien eerst tussen het posterieure hyaloidemembraan van het glasachtige lichaam en het netvlies en groeien vervolgens in het glaslichaam. Het falen van de wand van de nieuw gevormde bloedvaten leidt vaak tot een retrovitreale bloeding (Fig. 14.15).
- Recidiverende bloedingen induceren proliferatie van gliacellen. Bindweefselgarens worden gevormd tussen het netvlies en het glasachtig membraan, welke
kan netvliesloslating veroorzaken
- stabiele compensatie van diabetes, normalisatie van de bloeddruk en correctie van dyslipidemie;
- behandeling van retinale laesies (medicijn, laser en chirurgisch).
Medicamenteuze therapie. Om de toestand van de vaatwand en de preventie van trombose te verbeteren, worden angiotensine-converterende enzymremmers, angioprotectors, geneesmiddelen die de reologische eigenschappen van bloed beïnvloeden en een aantal andere geneesmiddelen voorgeschreven. Momenteel zijn er echter geen aanbevolen normen voor de medische behandeling van diabetische retinopathie.
Lasercoagulatie van de retina is de enige effectieve manier om preproliferatieve en proliferatieve diabetische retinopathie te behandelen. Het is gericht op de vernietiging van een deel van de ischemische retina en daarmee op de verwijdering van de stimulus voor de productie van angiogene factoren. Met panretinale lasercoagulatie worden 2000-3000 lasercoagulaten met een diameter van 200 tot 500 μm aangebracht op het netvlies buiten de maculaire zone (Fig. 14.17).
Focale lasercoagulatie en lasercoagulatie van het "rooster" -type worden uitgevoerd met macula-oedeem. Het doel van deze interventie is het verminderen van retina-oedeem en het stabiliseren van de gezichtsscherpte.
Tijdens lasercoagulatie vindt energieabsorptie plaats in het pigmentepitheel en de choroïde, waardoor de laag zenuwvezels licht beschadigd is. Bijgevolg heeft panretinale coagulatie een relatief klein effect op visuele functies - donkere aanpassing en perifere visie zijn aangetast, terwijl centrale visie overblijft.
Voordat laserbehandeling beschikbaar kwam, had 50% van de patiënten met een nieuw gediagnosticeerde diabetische retinopathie na vijf jaar een gezichtsscherpte van minder dan 0,1. Als pan-retinale coagulatie tijdig wordt uitgevoerd, wordt het aantal van dergelijke patiënten teruggebracht tot 5%. Alvorens een lasercoagulatie uit te voeren, moet de patiënt worden geïnformeerd dat de behandeling is gericht op het voorkomen van verdere vermindering van de gezichtsscherpte en niet op het herstel van de normale gezichtsscherpte.
Cryoretinopexy is geïndiceerd wanneer lasercoagulatie niet mogelijk is (bijvoorbeeld wanneer de optische opaciteit van het oog ondoorzichtig wordt), evenals met onvoldoende effect. Koude vernietiging van het netvlies door de sclera leidt tot atrofie van de ischemische zones en dientengevolge tot een verbetering van metabolische processen en bloedcirculatie in het resterende netvlies. Cryoretinopexy is gecontraïndiceerd bij ernstige fibrose, omdat interventie kan leiden tot retinale loslating van de tractie als gevolg van de activatie van fibrovasculaire proliferatie.
Fig. 14.17. Verse laserstijglappen in de fundus van proliferatieve diabetische retinopathie
Vitrectomie. Kleine bloedingen in het glasvocht worden binnen een paar maanden vanzelf opgenomen. Als de bloeding van het glasvlies echter niet binnen 6 maanden verdwijnt, moet de mogelijkheid worden overwogen om het glaslichaam te verwijderen met bloed. Een andere indicatie voor vitrectomie is tractie netvliesloslating. Tijdens een vitrectomie fragmenteert een speciale punt tegelijkertijd het glasachtig lichaam en zuigt dit op, dat wordt vervangen door zoutoplossing.
Oftalmologische observatie van patiënten
Na het identificeren van diabetes moet de patiënt zo snel mogelijk door een oogarts worden onderzocht. Als er geen diabetische veranderingen worden gedetecteerd, worden verdere onderzoeken eenmaal per jaar uitgevoerd. Het is noodzakelijk om alle patiënten met diabetes te onderzoeken vóór het begin van de intensieve insulinetherapie (of de overdracht naar insulinetherapie).
Nadat de diagnose "diabetische retinopathie" is vastgesteld, wordt een onderzoek uitgevoerd:
- met niet-proliferatieve retinopathie - eenmaal per 6 maanden;
- met preproliferatieve retinopathie - eenmaal per 3 maanden (na het uitvoeren van panretinale retinale lasercoagulatie);
- met proliferatieve retinopathie - eenmaal per 2 maanden (na het uitvoeren van panretinale retinale lasercoagulatie);
- in de aanwezigheid van maculair oedeem - eenmaal per 3 maanden (na het uitvoeren van focale lasercoagulatie van de retina).
Retinale veranderingen in hypertensie
Veranderingen in de fundus ontwikkelen zich zoals bij hypertensie en bij secundaire arteriële hypertensie. De volgende stadia van retinale veranderingen worden onderscheiden: angiopathie, angiosclerose, retinopathie en neuroretinopathie.
Hypertensieve angiopathie wordt gekenmerkt door vernauwing van de arteriolen en spataderen. De verhouding van het kaliber van de slagaders
Fig. 14.18. Symptoom arterioveneuze chiasme bij hypertensieve angiosclerose
Fig. 14.19. Drie graden van arterio-veneus chiasm-symptoom
en aders bereikt 1: 4 (normaal 2: 3). Bifurcaties van slagaders in een stompe hoek en shtopodobno gedraaide venules in het maculaire gebied (Gvist-symptoom) worden gedetecteerd.
Hypertensieve angiosclerose manifesteert zich door een verdikking van de vaatwand als gevolg van atherosclerotische veranderingen. Dergelijke veranderingen in de fundus kunnen zich niet alleen ontwikkelen tegen de achtergrond van arteriële hypertensie, maar ook bij patiënten met ernstige atherosclerose. De schepen zien eruit als "koper" en "zilver" draad. De verdikte stijve slagaders zetten druk op de aderen, waardoor een symptoom van arterio-veneus chiasme verschijnt (het symptoom van Salus-Gunn, figuur 14.18). Er zijn drie ernstigheden van dit symptoom (Fig. 14.19):
I - vernauwing en kleine kromming van de ader op de plaats waar de ader deze kruist;
II - meer uitgesproken vernauwing van de ader en uitbreiding van de ampul naar de periferie vanaf het kruispunt;
III - de ader verdwijnt alsof op de plaats van kruising de slagader die er overheen gaat atherosclerotisch is veranderd.
Hypertensieve retinopathie wordt gekenmerkt door het optreden van "harde" transudaten in de maculaire zone (het symptoom van een "ster"), "vatoobraznyh" foci en bloedingen in de vorm van vlammen (Fig. 14,20).
Hypertensieve neuroretinopathie komt tot uitdrukking in de toetreding van oogzenuw oedeem. Wanneer de oftalmoscopie zijn afstand boven het netvlies en de wazige schijfcontouren vindt.
Fig. 14.20. Oftalmoscopische manifestaties van hypertensieve retinopathie
Er is geen strikt parallellisme tussen het hypertensieve stadium, het niveau van de bloeddruk en veranderingen in de fundus. Veranderingen in de fundus van het oog met arteriële hypertensie vereisen in de regel geen oftalmologische behandeling. Onderzoek van de fundus van de patiënt zonder retinopathie wordt 1 keer in 6-12 maanden uitgevoerd.
DYSTROFISCH EN DEGENERATIEF
Van deze aandoeningen van het netvlies zijn leeftijdsgebonden maculaire dystrofie en pigmentaire retinale degeneratie het belangrijkst. Minder vaak voorkomend zijn ziekten zoals retinoschisis, kegeldystrofie, Stargardt-ziekte, vitelliform dystrofie (beste ziekte), Leber-amaurosis, maculair gaatje en enkele andere.
Leeftijdgerelateerde (sclerotische, involutionele) maculaire dystrofie is de belangrijkste oorzaak van verlies van het centrale gezichtsvermogen. De frequentie van de ziekte is afhankelijk van de leeftijd en neemt na 55 jaar aanzienlijk toe.
Leeftijdsgebonden maculaire dystrofie is een chronisch dystrofisch proces in het retinaal pigmentepitheel, het Bruch-membraan en de choriocapillairen. Bij de ontwikkeling van deze ziekte spelen lipideperoxidatie, veranderingen in de permeabiliteit van het membraan van Bruch en sclerotische veranderingen in de choroïdale vaten een grote rol. Als resultaat van deze werkwijzen worden verschillende uitwisselingsproducten in de vorm van druses met de leeftijd afgezet op het membraan van Bruch.
Verstoring van metabole processen kan leiden tot atrofie van het pigmentepitheel en vervolgens tot andere lagen van het netvlies en choroïd ("droge" vorm van maculaire dystrofie).
De werking van angiogene factoren als reactie op hypoxie draagt bij aan neovascularisatie, de ontkieming van nieuw gevormde bloedvaten van het vaatvlies onder het netvlies. De muur van deze schepen is onvolledig en gemakkelijk te vernietigen. Subretinale bloedingen leiden tot progressieve fibrose en de vorming van littekenweefsel onder het maculaire gebied. Deze vorm van maculaire degeneratie wordt exsudatief of "nat" genoemd.
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie leidt tot de opkomst van centraal vee. In de atrofische vorm is het centrale scotoom gewoonlijk klein en kan de gezichtsscherpte 0,1-0,3 zijn. Met de exudatieve vorm van het scotoom bereikt het een aanzienlijke omvang, wat een afname van de gezichtsscherpte tot 0,02 of minder veroorzaakt. Perifere visie wordt meestal niet aangetast, waardoor patiënten kunnen navigeren in een vertrouwde omgeving. Oftalmoscopie kan de volgende veranderingen detecteren:
- in de "droge" vorm - drusen, verhoogde of verzwakte pigmentatie van de oogdag en atrofische laesies in de macula;
- in een exsudatieve vorm worden subretinale neovascularisatie (vasculaire membranen), bloedingen en retinaal oedeem en in de laatste stadia gliosis bepaald.
Er is geen effectieve behandeling voor de "droge" vorm van maculaire dystrofie. Alle toegepaste behandelingsmethoden zijn gericht op het stabiliseren van het pathologische proces. Voor dit doel worden antioxidanten (carotenoïden, vitaminen A, C, E, enz.), Anthocyanosiden (bosbessen) en preparaten die zink en selenium bevatten gebruikt.
Wanneer de exudatieve vorm van behandeling voornamelijk gericht is op de vernietiging van de nieuw gevormde bloedvaten en daarmee de beëindiging van de processen van uitzweten en littekens. De belangrijkste behandelingsmethoden zijn lasercoagulatie van de retina en fotodynamische therapie. In de afgelopen jaren, de ontwikkeling van anti-angiogene medicijnen.
• Retinale lasercoagulatie kan progressief zichtverlies alleen stoppen als de nieuwgevormde bloedvaten zich nog niet onder de foveol hebben verspreid. Daarom wordt choroïdale neovascularisatie voorlopig geëvalueerd door middel van fluorescente angiografie of angiografie met indocyanine groen.
• Fotodynamische therapie is gericht op sclerose van nieuw gevormde bloedvaten onder de foveola. Om dit te doen, intraveneus medicijn Verteporfin, die zich ophoopt in de pathologische subretinale vaten. Activering van de fotosensibiliserende verbinding met een speciale laser veroorzaakt lokale vernietiging van de nieuw gevormde bloedvaten en de neurosensorische retina die zich boven deze zone bevindt, wordt niet beschadigd.
Het effect van anti-angiogene geneesmiddelen is gericht op het remmen van de vasculaire endotheliale groeifactor.
Retinale pigmentdegeneratie
Gepigmenteerde degeneratie is een groep ziekten die wordt gekenmerkt door een verminderd zicht in de schemering, vernauwing van het gezichtsveld en pigmentveranderingen van het netvlies. De frequentie van retinale pigmentdegeneratie verschilt in verschillende populaties en bedraagt meestal 1: 4000-5000.
De etiologie van deze ziekte is niet volledig vastgesteld. In 60% van de gevallen wordt erfelijke aanleg onthuld. Aanvankelijk worden fotoreceptoren (voornamelijk sticks) aangetast tijdens pigmentdegeneratie. Geleidelijk aan zijn de pigmentlaag, de retinale vaten en de oogzenuw bij het proces betrokken.
De eerste symptomen van retinale pigmentdegeneratie verschijnen al op de leeftijd van 20-30. Patiënten klagen over achteruitgang van het zicht in de schemering. Geleidelijk aan is er een vernauwing van de visuele velden met de ontwikkeling van het gezichtsveld "buis". Gelijktijdige veranderingen in het maculaire gebied (cystisch oedeem, vorming van het preretinaal membraan, atrofie van het pigmentepitheel en horosieten) leiden vaak tot een verminderd centraal zicht.
Oftalmoscopie maakt vroege detectie van gepigmenteerde laesies mogelijk in de vorm van "botlichamen" in de periferie van het netvlies. Na verloop van tijd worden retinale arteriolen smal en de optische zenuwschijf wordt wasachtig (figuur 14.21).
Met een lang verloop van de ziekte worden de bovengenoemde veranderingen in het maculaire gebied, evenals de achterste komvormige cataract, gedetecteerd.
Met elektroretinografie kunt u de ziekte in een vroeg stadium diagnosticeren, zelfs bij patiënten zonder zichtbare veranderingen in de fundus. Vind ook een afname in donkere aanpassing en een versmalling van de visuele velden van verschillende ernst.
Er is geen effectieve behandeling voor degeneratie van het retinale pigment. Sommigen vertragen de loop van de cyclus en maken het gebruik van antioxidanten en middelen mogelijk die de bloedtoevoer naar het netvlies verbeteren. Bij het plannen van een gezin hebben deze patiënten genetische counseling nodig.
Fig. 14.21. Retinale pigmentdegeneratie
Het netvlies bestaat uit neurosensorische en pigmentlagen. Sterke hechting tussen deze lagen bestaat alleen in het gebied van de dentaatlijn en de oogzenuwkop. In de overblijvende gebieden zijn ze met elkaar verbonden door middel van een los polysaccharidecomplex, evenals door een osmotische gradiënt die vloeistof en ionen in de choroïde verwijdert.
Wanneer netvliesloslating neurosensorisch deel exfolieert uit het pigmentepitheel. Meestal ontwikkelt netvliesloslating zich in de leeftijdsgroep van 55 tot 75 jaar. Bijziendheid, netvliesloslating kan optreden op de leeftijd van 20-30 jaar.
Er zijn regmatogene, exudatieve en tractiere netvliesloslating.
• Reumatogene loslating treedt op wanneer het netvlies is gebroken (Fig. 14.22). Het vloeibare deel van het glasachtig lichaam penetreert door de breuk van de neurosensorische laag van het netvlies en exfolieert het van het pigmentepitheel. Meestal worden dergelijke scheuringen veroorzaakt door perifere dystrofieën van het netvlies (bijvoorbeeld met een hoge mate van bijziendheid) of posterieure loslating van het glasvocht (komt bij de meeste mensen voor in 60-70 jaar).
• Tractionele loslating wordt veroorzaakt door het vertragen (tractie) van de neurosensorische retina door pathologisch weefsel dat zich in het glasvocht bevindt (met proliferatieve diabetische retinopathie, retinopathie van prematuriteit, na een penetrerende verwonding van de oogbol). Met uitgesproken tractie is er een pauze.
Fig. 14.22. Hoefijzer retinale scheur
Fig. 14.23. Retinale scheur door tractie van glasvocht
netvlies, in dit geval spreken ze van tractie-rmatomatogene loslating (figuur 14.23).
• Exudatieve loslating treedt op wanneer vloeistof zich ophoopt tussen de lagen van de retina door een pathologisch proces in de choroïd (tumor, aangeboren afwijking of ontsteking).
Bij elke loslating van het netvlies ontwikkelen zich degeneratieve processen.
Netvliesloslating kan worden voorafgegaan door "lichtflits" en "bliksem", veroorzaakt door mechanische stimulering van het netvlies als gevolg van zijn tractie. De symptomatologie van retinale loslating is afhankelijk van de locatie en de schaal van de laesie.
• Centrale retinale loslating gaat gepaard met een scherpe afname van de gezichtsscherpte vóór het tellen van vingers of lichtperceptie. Patiënten klagen over een zwart "gordijn" of schaduw in zicht, wat overeenkomt met het losgemaakte deel van het netvlies.
• Perifere netvliesloslating, vooral in de onderste delen, kan zelfs over meerdere jaren geen symptomen vertonen.
De studie van het gezichtsveld laat je toe om het relatieve scotoom in het gebied van onthechting te identificeren. De roze fundusreflex is verzwakt met centrale retinale loslating of massale bloedingen in
Oftalmoscopisch losgenomen retina is zichtbaar als een grijsachtige golvende structuur, verheven ten opzichte van de oogzenuwkop of niet-losgemaakt netvlies (figuur 14.24). In het geval van reumatogene onthechting, worden hoefijzervormige tranen en "lidbreuken" vaak gevonden. Contusie van de oogbol kan leiden tot losraken van het netvlies als gevolg van de loslating van de tandlijn (retinodialyse).
Fig. 14.24. Retinale loslating met breuk
Als er een bloeding in het glaslichaam is, kan oftalmoscopie niet informatief zijn. In dergelijke gevallen helpt echografie B-scan bij de diagnose.
• Reumatogeen netvliesloslating. De behandeling is gericht op het blokkeren van de retinale ruptuur, bijvoorbeeld met behulp van transsclerale cryopexie. Nauw contact tussen de lagen van het netvlies wordt verzekerd door een siliconen spons (vulling) buiten de oogbal te naaien, waardoor de sclera en het pigmentepitheel in het oog worden gedrukt (Fig. 14.25). Aseptische ontsteking na cryotherapie zorgt voor de vorming van een dicht litteken rond de netvliesscheur en geleidelijk verdwijnt het subretinale vocht. Met alternatieve interventie - pneumoretinopexy - wordt intravitreale injectie van een speciaal gas gemaakt en na de operatie wordt de patiënt in een geforceerde positie geplaatst, zodat de gasbel de retinale breuk blokkeert.
• Tractie netvliesloslating. De behandeling is gericht op het elimineren van alle bewegingen in de richting anterior-posterior. Om dit te doen, snijdt u eerst de strengen van het glaslichaam door en verwijdert u vervolgens het membraan dat aan het oppervlak van het netvlies is gehecht. Een gas of zware vloeistof wordt in de glasachtige holte geïnjecteerd.
• Exudatieve netvliesloslating. De behandeling is gebaseerd op het etiotropische principe (bijvoorbeeld het behandelen van een ontstekingsproces of het verwijderen van een choroïdale tumor).
Zonder behandeling leidt retinale loslating meestal tot onomkeerbare blindheid. Moderne behandeling maakt het in 80-90% van de gevallen mogelijk om volledige retentie van het netvlies te bereiken zonder dat dit in de toekomst opnieuw optreedt. De gezichtsscherpte blijft hoog als het maculaire gebied niet wordt beïnvloed. De prognose voor het zicht is beter als de hechting van het netvlies binnen 2-3 dagen na het loslaten wordt bereikt.
Fig. 14.25. Episclerale vulling
http://vmede.org/sait/?id=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010menu=Oftalmologija_uschebnik_egorov_2010page=14