logo

Geelverkleuring van de huid en sclera van de ogen - een indicator van organische problemen. Negatieve kleurveranderingen zijn in de meeste gevallen een teken dat pathologieën in het lichaam zijn verschenen die geassocieerd zijn met verminderde absorptie van gunstige stoffen, cardiovasculaire activiteit of leverziekte.

Oorzaken van geelverkleuring van de huid en oogsclera zijn mogelijk niet afhankelijk van de gezondheidstoestand. Een verandering in de kleur van het lichaam veroorzaakt een dieet met sinaasappel of wortels, bepaalde medicatie en verstoorde bilirubine-afgifte uit het lichaam.

Bilirubine is een organisch pigment gevormd tijdens de afbraak van de proteïnesubstantie in hemoglobine, het zit in rode bloedcellen - bloeddeeltjes die de transportfunctie vervullen. Wanneer bilirubine accumuleert, beginnen ze een geleidelijk geel worden van de huid en het wit van de ogen op te merken. De accumulatie van bilirubine is geassocieerd met een leveraandoening.

Vergeelde huid - wat zijn de redenen?

Als we de redenen beschouwen die verklaren waarom de huid en het wit van de ogen geel zijn geworden, dan zijn leverziekten in de eerste plaats de factoren die negatieve veranderingen veroorzaken.

Deze aandoening treedt op wanneer het leverparenchym wordt beschadigd of wanneer de hemolyse van de rode bloedcellen - rode bloedcellen - toeneemt. Het gevolg van organische aandoeningen is een vermindering of blokkade van de galsecretie.

Oorzaken van een gestoorde leverfunctie zijn:

  • infectieziekten - hepatitis van verschillende etiologieën, malaria, hemolytische anemie;
  • alcoholisme;
  • drugsgebruik;
  • galblaas ziekte.

Negatieve veranderingen zijn niet beperkt tot de vergeling van de eiwitten van de ogen en de lichaamskleur.

Symptomen van de ziekte:

  • vermoeidheid na het sporten;
  • lichte koorts;
  • donkere urine en witachtige ontlasting;
  • misselijkheid;
  • duizeligheid;
  • jeuk.

De tweede reden die verklaart waarom de huid geel wordt en de sclera van de ogen donkerder maakt, is een overtreding van de schildklier. Het produceert de stoffen die verantwoordelijk zijn voor de opname van bèta-caroteen. In dit geval worden eerst het wit van de ogen geel en pas daarna verschijnen er andere symptomen die verband houden met de algemene toestand.

De algehele verandering in uiterlijk begint met de ogen - de eiwitten en iris, dan worden de oogleden donkerder, het gezicht, en pas dan verspreidt de pigmentatie zich door het lichaam.

U hoeft niet naar ziekten in uw eigen lichaam te zoeken als u een monodieet volgt - wortel, pompoen of sinaasappel. Met een scherpe overgang naar producten die overmaat bètacaroteen bevatten, heeft het lichaam geen tijd om het opnieuw te bouwen. Het resultaat is een verandering in pigmentatie en de huidtoon van kippen.

Geelheid veroorzaken:

  • roken - in dit geval begint de verandering in pigmentatie met de toppen van de vingers, en dan zijn de witte ogen betrokken;
  • frequente depressies en verhoogde fysieke inspanning - de lever reageert met functionele stoornissen, de spijsvertering en metabole processen in de darmen raken van streek, het lichaam begint te bedwelmen;
  • eetstoornissen - problemen met de galblaas;
  • Huidverzorging met maskers van kurkuma, komijn, wortel en duindoornolie.

De laatste reden voor de verandering in pigmentatie van de oogleden en oogproteïnen veroorzaakt niet.

Een persoon merkt zelden het geel worden van de huid - als de aandoening niet gepaard gaat met pijnlijke symptomen - duiden de meeste mensen om hem heen op negatieve veranderingen in uiterlijk.

Probeer het probleem niet zelf op te lossen - u moet beslist een arts raadplegen. Diagnose en behandeling worden alleen voorgeschreven na een volledig onderzoek van het lichaam - het is noodzakelijk om bloed en urine te doneren voor algemene en specifieke tests, om speciale onderzoeken te ondergaan.

Zelfs als de huid vergeeld is en het wit van de ogen van schaduw is veranderd door ondervoeding, duidt dit op een tijdelijke abnormale leverfunctie. Zonder medische aanbevelingen om cosmetische defecten te elimineren, zal het moeilijk zijn, zelfs als u een gewoon dieet volgt.

Infant Zheltushka

Een gele huid wordt vaak gevonden bij pasgeborenen in de eerste dagen na de geboorte. In dit geval is de oogsclera ook niet blauwachtig, zoals gebruikelijk bij baby's, ze hebben een zanderige tint. In de meeste gevallen is de geelzucht van pasgeborenen van fysiologische aard en geen gevaarlijke ziekte, zoals volwassen hepatitis. Dit wordt verklaard door de aanpassing van de pasgeborene aan het extra-uteriene leven.

De lever produceert nog steeds niet genoeg enzymen om bilirubine te verwijderen, of er was een gelijktijdige afbraak van een groot aantal rode bloedcellen, zonder welke de foetus niet zou hebben overleefd in het maternale organisme.

Het lichaam van de baby is meestal opgewassen tegen de aanpassing zelf - de pigmentatie wordt hersteld na 3-10 dagen na de geboorte.

Fysiologische geelzucht gaat niet gepaard met negatieve symptomen:

  • het kind is niet wispelturig;
  • eet goed;
  • fysiologische ontwikkeling is niet verstoord.

Als ouders merken dat de gezondheidstoestand afneemt en dat de gele kleur niet verdwijnt op de 10e dag van het leven, kan pathologische geelzucht worden vermoed. In dit geval is het noodzakelijk om een ​​arts te raadplegen - aangeboren pathologieën of genetische factoren, verworven ziekten kunnen pathologische geelzucht veroorzaken... Medisch pathologische geelzucht kan worden behandeld met medische methoden - in sommige gevallen is een operatie noodzakelijk.

Geelheid van de huid en de behandeling ervan bij volwassenen

Als de verandering in pigmentatie van de oogsclera en de lichaamskleur gerelateerd is aan de gezondheidstoestand, is zelfbehandeling gevaarlijk. In dit geval moet u uzelf de handen geven van het officiële medicijn en precies de ontvangen instructies opvolgen.

Hepatitis van allerlei aard, ziekten van de schildklier, oncologische processen, ziekten die samenhangen met de eliminatie van bilirubine en de verteerbaarheid van nuttige stoffen vormen een directe bedreiging voor de gezondheid en soms het leven. Als de arts aandringt op het opgeven van slechte gewoonten, volg dan onmiddellijk de aanbevelingen.

Wanneer de geelheid licht is, worden organische oorzaken van pigmentveranderingen niet geïdentificeerd - ze worden geassocieerd met een schending van de gebruikelijke manier van leven, geaccumuleerde spanningen en vermoeidheid, ongunstige omgevingsomstandigheden - u moet op de dagelijkse routine letten.

Om in korte tijd een gezonde huidskleur te herstellen, is het wenselijk om slechte gewoonten, evenwichtsrust en lichamelijke inspanning te verwijderen, stressfactoren te vermijden, meer aandacht te besteden aan gezichts- en lichaamsverzorging.

Effectief wittere huidmaskers van de volgende producten:

Als er een mogelijkheid is, is het raadzaam om de cosmetologie kamer te bezoeken - salon procedures zullen snel helpen om te gaan met veranderingen in pigmentatie.

Bij het eerste symptoom van kwalen op de achtergrond van geelverkleuring van de oogrok, is het noodzakelijk om een ​​arts te raadplegen, niet wachtend op een verandering in lichaamspigmentatie. Dit kenmerk wijst op ernstige organische verstoringen.

http://skincaretips.ru/problemy/drugie/zheltaya-kozha

Geelheid van de huid

Het uiterlijk van de huid en de schaduw ervan is een weergave van de gezondheidstoestand van de mens, een indicator van normaal of slecht functioneren van de inwendige organen. De gelige kleur van de huid geeft de aanwezigheid aan van een pathologie in het lichaam die moet worden geïdentificeerd en behandeld, om de situatie niet tot veel ergere gevolgen te brengen dan alleen het geel worden van de huid.

Ziekten waarbij de huid geel wordt

Symptomen van geelzucht zijn niet alleen de geelkleuring van de huid, maar ook de slijmvliezen, het wit van de ogen, het onderste gedeelte van de tong, de handen en de handpalmen, waarin zich geleidelijk een bepaalde stof verzamelt - bilirubine. Schending van zijn uitwisseling, of beter gezegd een overvloed aan bloed, is geassocieerd met vele pathologieën:

  • hepatitis;
  • oncologie;
  • ziekten van het spijsverteringskanaal;
  • endocriene stoornissen;
  • schendingen van het uitscheidingssysteem (lever, galblaas).

Pathologische geelheid van de huid kan een gevolg zijn van oncologie en gele iris van de ogen en oogleden - een defect in het vetmetabolisme en een overmaat aan cholesterol.

Opdruk op de huid laat overmatige lichamelijke inspanning, complexe depressie, drugsgebruik, roken, sommige medicijnen en zelfs eenvoudige slapeloosheid en een slecht voedingspatroon achter.

Geelverkleuring van de huid en het wit van de ogen gaat vaak gepaard met problemen met de spijsverteringsfunctie van het maag-darmkanaal. Een persoon lijdt aan constante malaise, zwakte, voelt chronische apathie. In deze gevallen is het onmogelijk om het bezoek aan de arts uit te stellen. Overleg is niet alleen nodig door een therapeut, maar ook door een gastro-enteroloog, een hepatoloog, een specialist in besmettelijke ziekten, een hematoloog.

Oorzaken van geelverkleuring van de huid

De belangrijkste en voor de hand liggende oorzaken van vergeling van de huid zijn afwijkingen in de lever en de galblaas, die de concentratie van bilirubine verhogen. Schade aan de leverfiltercellen, waardoor de uitscheiding van overtollig rood enzym uit de weefsels wordt gestopt als gevolg van:

  • hepatitis;
  • cirrose van de lever van verschillende oorsprong (toxisch, auto-immuun, bacterieel);
  • leverkanker;
  • vergrote milt en lever zelf;
  • galblaas ziekte.

Met pathologieën van de galblaas, wanneer de juiste uitstroom van gal in het maagdarmkanaal wordt verstoord, verschijnen er stenen, geel worden van de sclera en huid. U moet onmiddellijk een arts raadplegen als niet alleen de geelheid van de huid opdook, maar ook koorts, jeukende huid, spijsverteringsstoornissen, slechte adem, urine donker van kleur werd en er pijnlijke gevoelens aan de zijkant verschenen.

In de afgelopen jaren is het aantal tumorpathologieën toegenomen, vooral bij ouderen, die gepaard gaan met een hoge bilirubine en, dienovereenkomstig, gele verkleuring van de huid. Acute leverinsufficiëntie kan worden verkregen met ernstige alcoholvergiftiging, chronische niet-behandelde worminfestatie. Geelzucht is uitsluitend een indicator voor een ernstige ernstige ziekte waarvan de behandeling niet kan worden uitgesteld.

Onredelijke geelzucht - hoe moet je niet geel worden? (Video)

Waarom verschijnen gele huid en ogen? Hoe een dergelijke pathologie te genezen en de oorzaken ervan te elimineren? We leren van de video.

Fysiologische geelzucht bij baby's

Na de geboorte, in de eerste dagen, wordt de huid van 50% van de baby's geel en soms het wit van de ogen. De kleur van urine, ontlasting verandert niet. Echografie vertoont geen toename van de milt of lever. Dit is geen ziekte, maar een fysiologisch proces in verband met de herstructurering van het lichaam van het kind na de geboorte. Meestal verdwijnt gele kleur vanzelf in 5-7 dagen. Premature baby's met geelzucht moeten onder toezicht van artsen staan.

Als de concentratie van bilirubine niet wordt verlaagd, worden pasgeborenen medicamenteuze en fysiotherapie voorgeschreven. Natuurlijke geelzucht bij pasgeborenen kan pathologisch worden, wanneer levercellen zullen lijden. Deze aandoening vereist onmiddellijke hospitalisatie en medische monitoring.

Om ervoor te zorgen dat het proces van geleidelijke terugtrekking van overtollig bilirubine voor de baby zo veilig mogelijk is, is het vaak nodig om het op de borst aan te brengen, zodat de melk de pigmentcellen uitwast. Het is noodzakelijk om vaker in het verspreide zonlicht met het kind in de lucht te lopen. Baby's krijgen te zien dat ze zonnebaden, zodat vitamine D, geproduceerd in de huid, helpt om het pigment van de huid te verwijderen.

Hoe een symptoom te elimineren

Om het werk van de lever te normaliseren, worden hepatoprotectors, antispasmodica, antivirale, choleretische, ontstekingsremmende geneesmiddelen en homeopathie voorgeschreven:

  • Essentiale Forte
  • "Hofitol"
  • "Syrepar"
  • "Cholest"
  • "Silibinin"
  • "Dibazol"
  • "Karsil"
  • "No-silo's"
  • interferon-preparaten
  • aminozuren en vitamines
  • dieetvoeding

Met een gele teint kun je geen vette vis, gerookt vlees, eieren, gerookt vlees, conserven, cacao, radijs, peulvruchten en paddenstoelen eten. Het is beter om wit brood, alcohol, muffin, zwarte thee en zoetwaren, mayonaisesalades en koolhydraatproducten te weigeren. Het is beter om ze te vervangen door vetarme variëteiten van gevogelte, vis, niet-scherpe kaas, stoomschotels met vlees, magere zuivelproducten, vers niet-zuur fruit.

Ook belangrijke en cosmetische verzorging voor een vergeelde huid. Bleken effect hebben dergelijke producten:

  • citroenen en andere citrusvruchten;
  • kwark;
  • verse meloenen;
  • witte kool;
  • verse komkommer;
  • zure room;
  • kamille afkooksel.

Voor de preventie van geelzucht die gevaccineerd is, is het verboden om gewone manicure-objecten te gebruiken, twijfelachtige tandartsen te bezoeken, het scheermes van iemand anders, haarborstels en andere items te gebruiken waarop vreemd bloed of speeksel kan achterblijven. Handen moeten na de straat worden gewassen, vooral kinderen.

Bij ziekten van de lever, evenals pathologieën van de galblaas, die gepaard gaan met een gele huid, loopt in de frisse lucht, een evenwicht tussen rust en lichamelijke inspanning, gemoedsrust gecombineerd met medische behandeling worden getoond.

http://domadoktor.ru/539-zheltyj-cvet-kozhi.html

Hoe zich te ontdoen van vergeelde huid

Hallo, beste lezers! Ons artikel zal je vertellen hoe je vergeelde huid kunt verwijderen. We zullen met u bespreken waarom de huid geel kan worden. Wat u moet doen om uzelf te beschermen tegen het verschijnen van een gele huid en witte ogen.

Als de huid van het gezicht en de ogen vergeeld zijn, moet u onmiddellijk naar het ziekenhuis gaan! Geelheid kan een symptoom zijn van vernietiging van de lever en zelfs virale hepatitis!

Waarom de huid geel wordt

De redenen waarom de ogen en de huid geel zijn geworden, kunnen zowel bijna onschadelijk als zeer gevaarlijk zijn. Huidgeel wordt veroorzaakt door de stof bilirubine. Het wordt gevormd wanneer hemoglobine desintegreert. Het wit van de ogen kan een gelige tint of een zonnig gele kleur hebben door de afbraak van rode bloedcellen. Het komt voor dat de huid en ogen geel zijn vanwege het gebruikelijke overaanbod van producten met kleurpigment. Wortel of pompoen diëten, gebruik van kruiderijen van kurkuma, komijn kan de huid kleuren in een onnatuurlijke kleur. Andere oorzaken zijn gevaarlijk voor het lichaam.

Slaap en overbelasting

Door gebrek aan slaap zijn alle functies in het lichaam verstoord. Een gele huid van het gezicht wordt vaak gevonden bij mensen met een onstabiel werkschema. En kantoormedewerkers die maandenlang geen licht hebben gezien, behalve de straling van de monitor. Overbelasting kan geen vergeling veroorzaken. Zelfs het wit van de ogen verandert van kleur als gevolg van stress.

Genoeg om een ​​goede nachtrust te hebben, minstens 4 uur per dag op straat door te brengen en geen gewichten mee te nemen, zodat de teint en oogkleur hersteld zijn.

Kleurstof

Chemische of natuurlijke kleurstoffen worden door de huid opgenomen. Na het verven van het haar, zal de hoofdhuid gedurende meerdere dagen geel zijn. Geïntroduceerd in het bloed door voedsel of besmeurde verf op de huid kan invloed hebben op het wit van de ogen. De gele huid van de handen gebeurt na het werken met veelkleurige producten,

Je moet gewoon een paar weken wachten en naar het eten gaan met verse groenten, een paar witmakende maskers maken. De kleurstof zal het lichaam zelf verlaten.

Lever en galblaas

Als deze organen beginnen af ​​te breken, moet u dringend naar gekwalificeerde hulp zoeken! Verstopte galkanalen veroorzaken een overmaat aan gal. Het kan het spijsverteringskanaal vernietigen.

De lever lijdt aan bijna alles dat ons omringt. Het zuivert het bloed en krijgt de eerste slag van alcohol, tabak, kankerverwekkende stoffen. Geneesmiddelen hopen zich op in de lever en blijven er lang in zitten. En het kan zijn dat iemand ziek werd van virale hepatitis A, de zogenaamde 'Botkin-ziekte'. In de gewone mensen - geelzucht. Hoewel er in feite geelzucht is die verschilt van hepatitis.

Hepatitis A

Dit is een virale ziekte. Het virus dringt door de mond door ongewassen groente of fruit te voeren. Of door het bloed - het is een meer complexe vorm van de ziekte. De behandeling vereist ziekenhuisopname.

geelzucht

Andere vormen van geelzucht zijn geassocieerd met de gelijktijdige storing van de lever en galblaas. Ze heten:

  1. Hemolytische geelzucht - overaanbod aan bilirubine
  2. Lever geelzucht is een manifestatie van vergiftiging, incl. alcohol, cirrose, lever-tuberculose, enz.
  3. Cholestatische geelzucht - galkanalen overlappen met zand, stenen of een tumor.

Als parasitaire wormen zich in de lever hebben nestelen, vernietigen hun afvalproducten niet alleen dit orgaan, maar schilderen ze ook het lichaam geel.

Oogziekte

Dit kan het uiterlijk zijn van de vrouw op het wit van het oog en gevaarlijke conjunctivitis, waardoor een persoon uit het zicht kan raken.

In extreme gevallen veroorzaken kwaadaardige tumoren gele ogen en huid. En op zichzelf kan de huid door pigmentatie alleen maar ouder worden.

Vergeelde huid - behandeling

Onder toezicht van een arts kunt u de vergeelde huid van het gezicht corrigeren als de diagnose serieus is. En als noch de tests noch het onderzoek ernstige afwijkingen aan het licht bracht, is het mogelijk om de beige kleur op een ongecompliceerde manier in het gezicht en het wit in de ogen te herstellen.

Allereerst is het een dieet. Je moet ten minste een maand alleen eten:

  • Dieet wit vlees
  • Eiwitproducten: melk, eieren, kaas, peulvruchten
  • Groenten: bloemkool en witte kool, komkommers, courgette, gekookte en rauwe aardappelen, groenten
  • Fruit: bananen, appels, peren, zwarte pruimen
  • Gries: griesmeel, havermout, gerst
  • Drinken: water, witte en groene thee, berkensap, mineraalwater

Vitaminen terwijl je apart drinkt. Over precies wat u nodig heeft, zal de behandelende arts vertellen.

Tweede lijn - maskers voor het bleken van de huid. Als je een vergeelde huid en ogen hebt, moet je het gele pigment zo snel mogelijk verwijderen. Op zichzelf zal de geelheid verdwijnen in vlekken, die de verkeerde kleur verder benadrukken.

Anti-vergeling masker

Om welke reden dan ook voor de geelheid van de huid van het gezicht, kunt u maskers gebruiken die hieronder worden vermeld. Alle recepten zijn volkomen veilig.

Wrongelmasker voor gele huid

  1. Magere kwark - 2 eetlepels.
  2. Citroensap - 1 eetl.
  3. Komkommer - 1 st.
  4. Druivenpit etherische olie - 3-5 druppels

Hoe te koken: hak een komkommer op een rasp. Meng de resulterende massa met de resterende ingrediënten.

Hoe toe te passen: op alle huid die u wilt bleken, zet u het masker een half uur aan. Spoel af en breng anti-pigmentcrème op de huid aan. Herhaal dit voor 1 maand.

Comprimeer tegen geelheid rond de ogen

Als de huid rond je ogen geel is, gebruik dan een zacht kompres. Het zal niet alleen geelheid van de huid verwijderen, maar ook het witter maken van eiwitten versnellen en zelfs rimpels "kraaienpootjes" strakker maken!

  1. Aardappelen onbewerkt - 1 st.
  2. Komkommer - 1 st.
  3. Druivenpit essentiële olie - 2-3 druppels
  4. Voedselfilm - 20 cm.

Hoe te koken: schil de aardappelen en komkommer. Stamp beide vruchten op een fijne rasp. Pers het sap een beetje. Zodat het niet druipt. Roer de druivenpitolie erbij.

Hoe toe te passen: ga comfortabel liggen. Zet een kompres op de oogleden en bedek de bovenkant met film. Ga ongeveer 20-30 minuten liggen. Verwijder het kompres en was met gewoon water of koud extract van kamille. De cursus duurt ongeveer 3 weken.

Hoe zich te ontdoen van vergeelde huid: conclusie

Uit ons artikel hebben we geleerd:

  1. Wat veroorzaakt geelverkleuring van het gezicht en de ogen
  2. Waarom worden huid en ogen geel?
  3. Hoe zich te ontdoen van de geelheid van de ogen en de huid

Loop meer, eet gezonde en smakelijke groenten en fruit en geniet van het leven! Stress heeft nog niemand ingericht. En goed voor jezelf zorgen, brengt ons terug naar de natuurlijke schoonheid!

http://krasotalife.ru/kak-izbavitsya-ot-pozheltevshejj-kozhi/

Hoe worden ogen geel van hepatitis, cirrose, geelzucht?

De lever is toegewezen om meer dan een dozijn verschillende functies uit te voeren, het is verantwoordelijk voor de normale toestand van het hele organisme. Als er iets misgaat, laat het lichaam weten door het verschijnen van verschillende symptomen, waarvan er één gele ogen is. Een verandering in de kleur van de sclera duidt op het optreden van leverziekte, schade aan hepatocyten. Oogziekten zijn ook niet uitgesloten.

Bij welke kwalen gele ogen worden

Het probleem is dat het grootste deel van de leverziekte voor lange tijd volledig onopgemerkt door de patiënt gaat.

Specifieke tekenen, waaronder een verandering in de kleur van oogproteïnen, verschijnen al in die fase waarin het veel moeilijker wordt om te herstellen. In gevorderde gevallen sterft de zieke persoon.

Gele ogen zijn een kenmerkend symptoom van hepatitis A, B, C, D, E. De meest voorkomende ziekte is modificatie B, C.

Infectie vindt plaats tijdens onbeschermde geslachtsgemeenschap, van moeder op kind tijdens de bevalling, tijdens bepaalde medische procedures.

Virale hepatitis veroorzaakt de ontwikkeling van cirrose, oncologische processen in de lever.

Hepatitis A

Het hepatitis A-virus onderscheidt zich door de verhoogde weerstand tegen ongunstige factoren, het sterft niet zelfs in een zure omgeving en leeft vele jaren in meer- of zeewater. Op voedsel blijft de infectie tot 10 maanden levensvatbaar, tot maximaal een week op huishoudelijke artikelen.

Hepatitis A is goed voor ongeveer 40% van alle gevallen. De overdracht vindt plaats via de orale fecale route door water dat is verontreinigd met voedsel. Je kunt de ziekte oplopen door per ongeluk rauw water in te slikken, bijvoorbeeld door je tanden te poetsen, in een vijver te baden.

Mensen die:

  • bevindt zich in dezelfde kamer bij de patiënt;
  • ging door een bloedtransfusie;
  • bezig met anale seks met een drager van het virus;
  • maakt gebruik van verdovende middelen.

De ziekte kan in icterische en anicterische vorm voorkomen, de sclera bij hepatitis wordt niet geel bij kinderen jonger dan zes jaar. Bij volwassen patiënten wordt deze vorm van de ziekte slechts in 30% van de gevallen bepaald.

Naast een verandering in de kleur van de ogen, gaat de pathologische toestand gepaard met een toename van de lichaamstemperatuur, hoofdpijn en andere symptomen die erg lijken op de griep. Dan wordt geelzucht geassocieerd met indigestie, bitterheid in de mond, verkleuring van urine en uitwerpselen.

Gele ogen bij hepatitis worden pas op de vijfde dag bepaald, het symptoom gaat gepaard met een toename van de concentratie van bilirubine in het bloed, het overschot verschijnt door de oogbollen en slijmvliezen. Het fenomeen treedt op wanneer het niveau van bilirubine meer dan 200 mg / ml is Al snel verdwijnt de geelzucht geleidelijk, op het moment van geelzucht houdt de patiënt op:

  1. isoleer het virus;
  2. mensen infecteren;
  3. draag gevaar voor anderen.

Over het algemeen duurt de icterische periode van 5 tot 30 dagen, eindigt met de restauratie van het lichaam. Bij ernstige nasale bloedingen treedt bloedverlies op de huid op. De lever van de patiënt neemt toe, soms verandert de grootte van de milt.

Hepatitis C

Hepatitis C wordt door het bloed overgedragen, en veel minder vaak raakt een persoon geïnfecteerd wanneer hij in contact komt met andere biologische vloeistoffen van de patiënt:

Infectie vindt plaats onder de conditie van schade aan de slijmvliezen en de huid. Hoge incidentie bij promiscue mensen.

Infectie ontwikkelt aanvankelijk een acute vorm van hepatitis. In de meeste gevallen verlopen de eerste stadia van de pathologie zonder symptomen, de acute fase wordt zelden gediagnosticeerd. De acute cursus duurt ongeveer 6 maanden, tijdens deze periode "herstelt" een derde van de patiënten.

In feite gaat de ziekte echter probleemloos in de kroniek, het is deze vorm van ziekte die de belangrijkste is. In de loop van verscheidene jaren verslechtert de toestand van de hepatocyten, maar soms ontwikkelt de ziekte zich binnen 20 jaar en veroorzaakt geen problemen, en de patiënt voelt zich niet gestoord.

Vergelijkbare symptomen geven cholecystitis, pancreatitis, maar bij deze aandoeningen is een teken dat geel wit van de ogen niet voorkomt.

Levercirrose

Sclera kan geel worden en met cirrose van de lever, progressieve structurele veranderingen in hepatocyten.

De ziekte ontwikkelt zich vele jaren, wordt chronisch.

Functies, de mate van progressie van de ziekte wordt bepaald door het type hepatitis, dat de verschijning van cirrose veroorzaakte.

Het eerste symptoom van pathologie is een plotseling gevoel van ongemak onder de rechterrand, pijn verschijnt meestal na:

  1. snelle consumptie van voedsel;
  2. fysieke activiteit.

Naarmate het probleem verergert, komen bitterheid in de mond, af en toe een opgeblazen gevoel, braken en misselijkheid voor.

Als cirrose zich ontwikkelt bij een vrouw, is haar menstruatiecyclus verstoord, bij mannen verzwakt de potentie. In het volgende stadium, als gevolg van de toename van bilirubine en cholesterol, worden de huid en het wit van de ogen geel. Bij sommige patiënten wordt de huid geel, droogt ze, heftig jeukt en kan een droge hoest beginnen.

  • nasale, tandvleesbloedingen vaak open;
  • palpatie er is een toename in de grootte van de lever;
  • de randen van de lever worden scherper.

Zonder therapie, voegt een grote hoeveelheid vocht in de buikholte zich bij de geelheid van de sclera en ongemak, evenals een toename van de afmeting van de aderen nabij de navel, wat de verschijning veroorzaakt van een blauwachtig vasculair patroon op de maag die kenmerkend is voor de ziekte.

Geleidelijk aan worden de symptomen van cirrose meer uitgesproken, de handpalmen van de patiënt rood en rode vlekken zich over de huid van de borst en rug. Bij mannen kan de afmeting van de borstklieren toenemen, de benen zwellen, de ascites vordert.

Omdat de lever praktisch niet werkt, hopen zich grote hoeveelheden giftige stoffen op in het lichaam, die uiteindelijk de hersenen van de patiënt ernstig treffen.

Ziekten van de galwegen

De reden voor de verandering in oogkleur kan een aandoening van de galwegen zijn. Gal is nodig voor het verwijderen van ongewenste componenten uit het lichaam, het komt de darm binnen via de galkanalen. Als de leidingen om welke reden dan ook beschadigd zijn, is er sprake van een storing in het transport van gal.

Het resultaat van de pathologie is:

  1. galsteenziekte;
  2. scleroserende cholangitis.

Bij cholelithiasis worden gelijmde delen van canvas geblokkeerd in kanalen. Scleroserende cholangitis treedt op wanneer de spanningspaden zich tussen de pancreas en de galblaas bevinden.

Tegen deze achtergrond zijn de ontstoken wanden van het lichaam littekens, verschijnen er nieuwe gesloten ruimtes, naarmate hun aantal toeneemt, verschijnen er steeds meer obstakels van gal om toegang te krijgen tot de darmen.

Pasgeboren geelzucht

De eerste paar dagen na de geboorte kunnen de ogen van het kind geel lijken, de integumenten krijgen een specifieke tint, wat aangeeft dat het kind fysiologische geelzucht bij pasgeborenen heeft.

Artsen noemen deze aandoening van de baby geelzucht, het is verbonden met het feit dat het bloed van een pasgeborene in de periode van intra-uteriene leven is verzadigd met een groot aantal rode bloedcellen.

Na de geboorte heeft het lichaam niet zo'n aantal bloedcellen nodig, ze vallen geleidelijk uit, worden naar buiten gebracht en dit veroorzaakt verkleuring van de huid en sclera.

Na 14 dagen moet de geelheid overgaan, anders wordt het kind opgenomen in het ziekenhuis voor meer grondig onderzoek en behandeling.

Hematologische oorzaken

Er zijn ook hematologische redenen voor het verschijnen van een geelachtige tint van de sclera, het kunnen pathologieën zijn die de levensduur van rode bloedcellen beïnvloeden, hun verval. Deze omvatten:

  1. immuun hemolytische anemie;
  2. reacties op ongeschikte bloedtransfusies;
  3. thalassemie;
  4. malaria;
  5. sikkelcelanemie.

Immuun hemolytische anemie veroorzaakt sommige medicijnen, vergiften. Ze leiden ertoe dat het menselijke immuunsysteem zijn eigen bloedcellen aanvalt en vernietigt.

Sikkelcelanemie is een bloedziekte die het uiterlijk van rode bloedcellen beïnvloedt. Stoffen verliezen hun volledige ronde vorm, waardoor ze normaal door de bloedvaten kunnen gaan, destructieve processen optreden.

Malaria of moeraskoorts is een veel voorkomende oorzaak van geelverkleuring van de ogen, de ziekte is potentieel gevaarlijk voor de gezondheid en het leven, verspreid door muggen. De vervalproducten van bloed veroorzaken een toename van de totale lichaamstemperatuur, schade aan de cellen van de milt, beenmerg, lever.

Diagnose van leverpathologieën

Diagnose van leverziekte wordt uitgevoerd op basis van specifieke symptomen, een visueel onderzoek door een therapeut of een gastro-enteroloog. Om de ziekte te verifiëren is een reeks laboratorium-, instrumentele onderzoeken vereist.

Het wordt aanbevolen om bloed te doneren voor biochemische analyse, bepaling van bilirubinemie, de toestand van serum-enzymen, indicatoren van gamma-albumine, fibrinogeen. Bij hepatitis veranderen de concentraties protrombine, thymol en sublimaatmonsters.

Tijdens ultrasone diagnostiek, een toename van de grootte van de lever, een verandering in de geluidsdoorlatendheid van het orgaan, problemen met de milt, uitbreiding van de vena cava worden bepaald. Informatieve procedures voor de diagnose van hepatitis:

  • reohepatografie (onderzoek van de galwegen);
  • naald biopsie;
  • hepatocholecystische scintiografie (radioisotoopstudie van de galwegen).

Bovendien, een reeks laboratoriumtests van uitwerpselen (helpt bij het zien bloeden in de darmen, maag), elektrolyten, creatinine (bevestigen nierfalen). Er wordt ook een bloedmonster genomen voor analyse van alfa-fetoproteïne (als er sprake is van leverkanker).

Belangrijke risicofactoren voor leverziekte

Andere ziekten worden voorwaarden voor leverproblemen en onaangename symptomen. Een daarvan is diabetes en aanverwante stofwisselingsstoornissen, obesitas.

Vanwege de toename van glycemie, de ontwikkeling van hormoonresistentie tegen insuline, treedt intracellulaire ophoping van vetten op, inclusief in hepatocyten. In de volgende stap wordt vetceldegeneratie toegevoegd.

De risicofactor is onbeschermde seks, het injecteren van drugs. Dientengevolge moeten we een scherp gewichtsverlies verwachten, snelle splitsing van perifere vetreserves.

Een andere reden voor de pathologieën van de lever en de geelverkleuring van sclera die hierdoor wordt veroorzaakt, is het gebruik van grote hoeveelheden:

  1. fructose;
  2. glucose;
  3. andere snelle koolhydraten.

Zuivere glucose wordt omgezet in vetzuren, hoopt zich op in de lever, verstoort de werking ervan.

Predispositie voor de ziekte is in die mensen die erfelijke pathologie van accumulatie hebben. We hebben het bijvoorbeeld over de ziekte van Wilson-Konovalov, wanneer er een schending is van de uitwisseling van koper, het behoud van de stof in hepatocyten. Ook noemen artsen zo'n reden als zwakte van de enzymsystemen van de lever.

Voorkomen van het verschijnen van geelheid van de ogen

Preventieve maatregelen tegen elke pathologie verminderen het percentage ziektes en de mogelijke complicaties, de trieste gevolgen, aanzienlijk. Voorkom het verschijnen van geelheid van de ogen en de oorzaken van het probleem, helpt de juiste voeding, de meest gebalanceerde.

Een voldoende hoeveelheid vers fruit, groenten, vezels moet aanwezig zijn in het dieet. Weigeren slechte gewoonten, alcohol wordt strikt gedoseerd geconsumeerd, zonder misbruik.

Elke dag moet je in de frisse lucht lopen, voldoende slaap krijgen, het is verplicht om het lichaam te verzadigen met mineralen en vitamines. Wanneer vermoeidheid vereist is om te proberen te ontspannen, neem dan geen overmatige lichamelijke inspanning op zich.

http://blotos.ru/zheltye-glaza

Gele huid

Er zijn verschillende redenen waarom de huid geel kan worden. In feite is het gele lichaam niet altijd slecht. Het gaat echt meer om hoe ernstig je eruit ziet (bijvoorbeeld je ogen) en wat dit symptoom veroorzaakt. Sommige groenten en fruit kunnen je een beetje geel doen lijken, en een overmatige consumptie van carotenoïden kan je bijna oranje maken. Deze overmaat aan kleur en tinten staat bekend als hypercarotemie of carotemie. Er moet aan worden herinnerd dat een baby die geel is geworden van het eten van te veel bèta-caroteen helemaal geen enkele ziekte heeft. Maar als de gele kleur wordt veroorzaakt door bilirubine, is het geelzucht en waarschijnlijk ook op de huid en op de ogen. De onderliggende oorzaak van geelzucht kan een teken zijn van ernstige gezondheidsproblemen, vooral problemen die direct verband houden met de lever.

Waarom wordt de huid geel?

Geelzucht is een medische term die geel worden van de huid en ogen beschrijft. Het verschijnsel zelf wordt niet als een ziekte beschouwd, maar als een symptoom van verschillende mogelijk ernstiger ziektes. Geelzucht begint wanneer het bilirubinespiegel verhoogd is in het systeem - het is een geel pigment dat ontstaat na de afbraak van dode rode bloedcellen in de lever. In de regel verlaat de stof het lichaam met oude rode bloedcellen. Geelzucht kan wijzen op een ernstig probleem met de functie van de lever, galblaas of pancreas. Geelbruine huid en ogen karakteriseren het begin van de pathologie. In ernstigere gevallen kunnen witte ogen bruin of oranje worden met donkere urine en bleke ontlasting. Als basisgezondheidsvoorwaarden zoals virale hepatitis de oorzaak zijn van het ontstaan ​​van geelzucht, kunnen zich andere symptomen voordoen: overmatige vermoeidheid en braken.

Sommige mensen misdiagnose zichzelf wanneer ze een gele huid opmerken. Patiënten die een fenomeen ontwikkelen, hebben meestal een gele huid en gele ogen. Als een patiënt alleen een specifieke huid heeft, is dit waarschijnlijk te wijten aan te veel bèta-caroteen in het lichaam. Beta-caroteen is een antioxidant die voorkomt in voedingsmiddelen zoals wortels, pompoenen en zoete aardappelen. Een overmaat van deze vitamine veroorzaakt slechts een lichte vergeling, maar geen geelzucht.

Oorzaken en symptomen van geelverkleuring van de huid

Als u merkt dat uw huid geel is geworden, let dan op andere symptomen. De volgende zijn mogelijke oorzaken (ziekten) van waaruit de huid geel wordt. In elk van deze gevallen dient u medische hulp in te roepen en verder te onderzoeken.

Volwassen geelzucht geeft vaak aan:

  • alcoholmisbruik;
  • leverinfectie;
  • leverkanker;
  • cirrose (littekenvorming van de lever, vaak door alcohol);
  • galstenen (cholesterolstenen van gehard vettig materiaal of bilirubine pigmentstenen);
  • hepatitis (een ziekte en zwelling van de lever, die het vermogen om te functioneren vermindert);
  • alvleesklierkanker;
  • parasieten in de lever;
  • hemolytische anemie (breuk of vernietiging van rode bloedcellen, die een vermindering van het aantal rode bloedcellen in de bloedcirculatie veroorzaken, wat leidt tot ernstige vermoeidheid en zwakte);
  • bijwerking of overdosis van een geneesmiddel, zoals acetaminophen (tylenol).

Gele huid komt ook veel voor bij baby's die te vroeg worden geboren. Overmaat bilirubine kan zich ontwikkelen bij pasgeborenen, omdat hun lever nog niet volledig is ontwikkeld. Bilirubine is een geel pigment gevormd door het splitsen van oude cellen. Geelzucht begint wanneer de lever geen bilirubine metaboliseerd zoals nodig. Het lichaam kan beschadigd zijn en is in dit geval niet in staat om het natuurlijke proces uit te voeren. Er zijn gevallen waarin bilirubine niet in staat is om in het spijsverteringskanaal te komen, waarna het samen met de ontlasting wordt uitgescheiden. In andere gevallen interfereert teveel bilirubine, dat probeert om onmiddellijk uit de lever te komen, of teveel rode cellen die tegelijkertijd worden vernietigd.

Chronische hepatitis C

Hepatitis C is een infectie van de lever door het hepatitis C-virus (HCV), dat wordt overgedragen op menselijk bloed. Het wordt verspreid door contact met geïnfecteerd bloed, bijvoorbeeld door geïnfecteerde naalden, tandenborstels en scheerapparaten, door onbeschermde seks met een geïnfecteerde persoon en van moeder op kind tijdens de bevalling. U moet een bezoek aan de arts plannen om mogelijke behandelingen te bespreken. Symptomen: zwakte; misselijkheid; spierpijn; verlies van eetlust; gewrichtspijn. Symptomen die nooit voorkomen bij chronische hepatitis C zijn onder meer: ​​pijn in het hypochondrium rechtsonder; pijn in hypochondrium linksonder; pijn rond de navel.

Mononucleosis-infectie

Mononucleosis is een klinisch syndroom dat wordt gekenmerkt door koorts, keelpijn en gezwollen lymfeklieren. De diagnose wordt bevestigd door het onderzoek naar antistoffen tegen mononucleosis. De behandeling omvat ondersteunende zorg (hydratatie, antipyretica en analgetica zoals acetaminophen en ibuprofen). Symptomen: vermoeidheid; hoofdpijn; verlies van eetlust; buikpijn; misselijkheid. Rectale bloeding komt nooit voor bij mononucleosis-infecties.

Sikkelcelanemie

Ernstige pijn is een kenmerk van sikkelvormige bloedarmoede. Ze worden veroorzaakt door een geblokkeerd bloedvat. Gemiddeld zal een persoon met sikkelcelziekte jaarlijks een ernstige aanval op deze aandoening krijgen. Symptomen: hevige buikpijn; gele huid (geelzucht); bleke huid.

galstenen

Galstenen zijn harde afzettingen van spijsverteringsvloeistoffen die zich vormen in de galblaas - een klein peervormig orgaan aan de rechterkant van de buik, direct onder de lever. Symptomen: misselijkheid; verlies van eetlust; onbedoeld gewichtsverlies; braken; pijn in hypochondrium in de rechterbovenhoek.

Hemostatische sferocytose

Erfelijke sferocytose is een aandoening die de rode bloedcellen beïnvloedt. Mensen met deze ziekte ervaren meestal een tekort aan rode bloedcellen (bloedarmoede), gele verkleuring van de ogen en huid (geelzucht) en een vergrote milt (splenomegalie). U moet uw huisarts bezoeken en bloedonderzoek doen om de diagnose te bevestigen. Symptomen: vermoeidheid; pijn (buikpijn); koorts; algemene buikpijn; gele huid.

Intestinale worminfectie (Ascaris)

Besmetting met een worm van de soort Ascaris lumbricoides, ook bekend als een grote gewone rondworm, veroorzaakt een aandoening die ascariasis wordt genoemd. Dit komt door slechte persoonlijke hygiëne en slechte hygiëne. Personen die op plaatsen leven waar menselijke uitwerpselen als meststof worden gebruikt, lopen ook het risico van deze ziekte. U moet uw huisarts bezoeken. Ascariasis wordt vastgesteld als de arts uw ontlasting controleert en de diagnose bevestigt. In dit geval voorgeschreven speciale medicijnen die de wormen doden. Symptomen: misselijkheid; verlies van eetlust; diarree; constipatie; koorts.

Blaasontsteking (cholecystitis)

Cholecystitis - ontsteking van de galblaas. Het lichaam bevat gal (spijsverteringssap). Galstenen kunnen zich vormen als het dik wordt (stenen blokkeren de galblaas en veroorzaken ontstekingen). Het negeren van medische zorg leidt vaak tot een scheuring van de blaas en veroorzaakt een dodelijke infectie in de maag. Symptomen: pijn (buikpijn); misselijkheid; verlies van eetlust; diarree; constipatie. Symptomen die nooit optreden bij een galblaasinfectie (cholecystitis): pijn in de linkerbovenbuik en pijn in de linker onderbuik.

Hepatisch neoplasma

Het is een ernstige leveraandoening. Het orgaan is essentieel voor metabolische processen en is verantwoordelijk voor het filteren en zuiveren van het bloed. Als u merkt dat u geel wordt van de huid, moet u de reis niet uitstellen naar de dokter. Mogelijke symptomen: vermoeidheid; verlies van eetlust; misselijkheid of braken; buikpijn; onbedoeld gewichtsverlies.

Wanneer is het de moeite waard om naar een dokter te gaan?

Velen merken niet dat de huid geel begint te kleuren en alleen hulp zoekt in gevallen waarin de geelheid duidelijk wordt. Om te weten of u naar het ziekenhuis gaat, moet u een paar eenvoudige vragen beantwoorden. Precies dezelfde vragen worden door de arts gesteld bij het bepalen van de diagnose. De vragen die een specialist kan stellen over gele huid zijn de volgende:

  1. Heb je misselijkheid ervaren?
  2. Heb je vandaag of in de afgelopen week koorts gevoeld?
  3. Hoe zit het met de eetlust?
  4. Voelde je je meer moe dan normaal, ziek of niet in staat om iets te doen, ondanks voldoende slaap?

Als u "ja" hebt geantwoord op een of meer van deze vragen, controleer dan uw lichaamsconditie.

"Slechte" en "Goede" geelheid van de huid

Carotenoïdenrijk voedsel kan uw huid een gezonde schaduw geven.

Deze gele kleur is meestal lichter - een gedempte heldergele kleur en gloed. Het komt van het eten van fruit en groenten. Maar te veel van deze vitamines en het eten van caroteenrijk voedsel kan ervoor zorgen dat je huid gelig wordt. Verhoogde geelheid wordt vaak veroorzaakt door carotenoïden in fruit en groenten, waardoor ze kleur krijgen: beta-caroteen en lycopeen. Deze nuttige verbindingen geven niet alleen schaduw aan de huid, maar zijn ook krachtige antioxidanten die de schade van oxidatieve cellen helpen stoppen. Omdat deze pigmenten vetoplosbaar zijn, hopen ze zich op in de huid.

Het komt ook voor dat de gele kleur slecht is. Uitgesproken huid en gele slijmvliezen zijn een teken van een ernstige ziekte. Geelzucht treedt op als er een probleem is met de normale dynamiek tussen bloedcellen en de lever. Bloedcelmembranen worden kwetsbaarder naarmate ze ouder worden en moeten uiteindelijk uit het lichaam worden verwijderd. Ze worden uitgefilterd in een systeem met organen zoals de lever en de milt, die deze oude cellen omzetten in bilirubine en vervolgens het lichaam via ontlasting en urine kunnen verlaten.

Bilirubine geeft kneuzingen een gelige tint als ze genezen. De lever bevat meestal veel bloedcellen, maar als er een abnormale hoeveelheid oude rode bloedcellen in de lever komt en de lever niet goed functioneert, of bilirubine het spijsverteringskanaal niet kan verlaten, kan dit allemaal leiden tot overmaat in het lichaam en geelzucht veroorzaken.

Deze toestand moet tijdig worden opgemerkt. Geelzucht wordt meestal gewist wanneer de onderliggende oorzaak wordt behandeld. De duur van de procedures hangt af van de algemene toestand van de patiënt. Zoek onmiddellijk medische hulp, omdat dit een teken kan zijn van een ernstige ziekte. Milde geelzucht bij pasgeborenen verdwijnt in de regel vanzelf zonder behandeling en veroorzaakt op de lange termijn geen problemen met de lever.

http://foodandhealth.ru/simptomy/zheltiy-cvet-kozhi/

Gele ogen. Oorzaken van geelheid van de oogeiwitten, diagnose van oorzaken, behandeling van pathologieën

Veelgestelde vragen

De site biedt achtergrondinformatie. Adequate diagnose en behandeling van de ziekte zijn mogelijk onder toezicht van een gewetensvolle arts. Alle medicijnen hebben contra-indicaties. Raadpleging vereist

Gele ogen zijn een teken van geelzucht bij een patiënt. Geelzucht is een pathologische aandoening die optreedt bij aandoeningen van de lever, bloedziekten, pancreas, galwegen en die gepaard gaat met een verhoging van de bloedconcentratie van totaal bilirubine. Geelzucht gaat niet alleen gepaard met geelverkleuring van de ogen. Het wordt vaak gele huid, jeuk, koorts, pijn in het rechter hypochondrium, gevoel van bitterheid in de mond, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, hoofdpijn, zwakte, slapeloosheid, levergrootte en milt.

Wat is het eiwitdeel van het oog?

De structuur van het slijmvlies van het oog en de vliezen van het oog

Het menselijk orgaan bestaat uit de oogbal, oogspieren, oogleden, traanapparaat, bloedvaten en zenuwen. Dit orgel is het perifere deel van de visuele analysator en is noodzakelijk voor de visuele perceptie van externe objecten. De hoofdstructuur in het orgel van het gezichtsvermogen is de oogbol. Het bevindt zich in de baan en heeft een onregelmatige bolvorm. Visueel, op het gezicht van een persoon, kunt u alleen het voorste deel van de oogbol zien, dat slechts een klein deel ervan is en aan de voorkant bedekt is door de oogleden. Het grootste deel van deze anatomische structuur (oogbol) is verborgen in de diepte van de baan.

In de oogbal zijn er drie hoofdschillen:

  • buitenste (fibreuze) schaal van de oogbol;
  • het middelste (vasculaire) membraan van de oogbol;
  • innerlijke (gevoelige) schaal van de oogbol.

De buitenste schil van de oogbol

De buitenste schil van de oogbol bestaat uit twee belangrijke delen die van elkaar verschillen in hun anatomische structuur en functie. Het eerste deel wordt het hoornvlies van het oog genoemd. Het hoornvlies van het oog bevindt zich aan de voorkant van de oogbol. Door het ontbreken van bloedvaten en de homogeniteit van het weefsel is het hoornvlies transparant, waardoor je de pupil en de iris van het oog kunt zien.

Het hoornvlies bestaat uit de volgende lagen:

  • anterieure gelaagde plaveiselepitheel;
  • voorste randmembraan;
  • intrinsieke materie van het hoornvlies (bestaat uit homogene bindweefselplaten en platte cellen, die een type fibroblasten zijn);
  • het achterste grensmembraan (het membraan van Descemet), dat voornamelijk bestaat uit collageenvezels;
  • posterieur epitheel, dat wordt vertegenwoordigd door het endotheel.
Door de transparantie kan het hoornvlies gemakkelijk lichtstralen doorlaten. Het heeft ook het vermogen om breking te verlichten, waardoor deze structuur ook wordt aangeduid als de lichtbrekende inrichting van het oog (samen met de kristallijne lens, glasachtig lichaam, vloeistoffen van de oogkamers). Bovendien heeft het hoornvlies een beschermende functie en het oog van verschillende traumatische effecten.

Het hoornvlies van het oog is het meest prominente deel van de oogbol. Aan de buitenkant gaat het hoornvlies van het oog soepel over in de sclera van de oogbol, het tweede belangrijke deel van het buitenste membraan van het oog. Dit gedeelte beslaat het grootste gedeelte van de buitenste schil van het oog. De sclera van het oog wordt weergegeven door een dicht vezelig, gevormd bindweefsel dat bestaat uit bundels collageenvezels met een mengsel van elastische vezels en fibroblasten (bindweefselcellen). Het buitenoppervlak van de sclera aan de voorkant is bedekt met bindvlies en het achter - endotheel. Een conjunctiva (slijmvlies van het oog) is een relatief dun membraan dat bestaat uit een cilindrisch meerlagig epitheel. Deze schaal bedekt de oogleden van binnenuit (het eeuwenoude deel van de conjunctiva) en de oogbal aan de buitenkant (oogdeel van de conjunctiva). Bovendien dekt deze structuur niet het hoornvlies.

De buitenste schil van de oogbal vervult een aantal belangrijke functies. Ten eerste is het de meest duurzame vergeleken met de andere twee membranen van de oogbal, waardoor de aanwezigheid ervan het orgel van het gezichtsvermogen beschermt tegen traumatische letsels. Ten tweede helpt de buitenste schil van het oog, vanwege zijn sterkte, om de oogbal van een bepaalde anatomische vorm te houden. Ten derde zijn er oculomotorische spieren aan dit membraan bevestigd, waardoor de oogbol verschillende bewegingen in de oogkas kan uitvoeren.

De middelste schaal van de oogbol

De middelste schaal van de oogbol bevindt zich in het oog. Het bestaat uit drie delen van verschillende grootte (achter, midden en voorkant). Van alle delen van de middelste schaal kan alleen de iris (het voorste gedeelte van de middelste schaal van de oogbol), die zich tussen de pupil en de oogrok van het oog bevindt, visueel worden gezien. Het is de iris die de ogen een bepaalde kleur geeft. Het bestaat uit los bindweefsel, bloedvaten, gladde spieren, zenuwen en pigmentcellen. De iris van het oog (in tegenstelling tot de andere twee delen van de middelste schaal) grenst niet aan de buitenste schil van de oogbal en wordt van het hoornvlies gescheiden door de voorste kamer van het oog, die een intra-oculaire vloeistof bevat. Achter de iris bevindt zich de achterste kamer van het oog, die de kristallijne lens daartussen begrenst (een transparante structuur, recht tegenover de pupil in de oogbal en een biologische lens) en de iris. Deze kamer is ook gevuld met intraoculaire vloeistof.

De achterkant van de middelste schaal van de oogbol wordt de choroidea van de oogbol genoemd. Het bevindt zich direct onder het albumine van het oog aan de achterkant. Het bestaat uit een groot aantal vaten, bindweefselvezels, pigment en endotheelcellen. De belangrijkste functie van deze anatomische structuur is om voedingsstoffen te leveren aan de cellen van het netvlies (binnenmembraan van de oogbal) van het oog. De achterkant van de middelste schaal bedekt bijna tweederde van het hele gebied van de sclera en is daarom de grootste van alle drie delen van de middelste schaal.

Een beetje ervoor (de achterkant van de middelste schaal), in de vorm van een ring, bevindt zich het corpus ciliare (het middengedeelte van de middelste omhulling van de oogbal), vertegenwoordigd door de ciliaire spier, die een belangrijke rol speelt in de aanpassing van het oog (het reguleert de kromming van de lens en fixeert het in een bepaalde positie). Ook in het ciliaire (ciliaire) lichaam zijn speciale epitheliale cellen die intraoculaire vloeistof produceren die de voorste en achterste kamers van het oog vult.

De binnenste schil van de oogbol

De binnenste schil van de oogbol (of retina) omhult de binnenkant van de iris, het corpus ciliare en de choroidea van de oogbol. De combinatie van die plaatsen waar het netvlies zich naast de iris en het corpus ciliare bevindt, wordt het blinde (blinde) deel van het netvlies genoemd. De rest, rug, uitgebreider deel van een netvlies wordt visueel genoemd. In dit deel van het netvlies dringt de waarneming van licht de oogbal binnen. Een dergelijke perceptie is mogelijk door de aanwezigheid van speciale fotoreceptorcellen in het netvlies. Het netvlies zelf bestaat uit tien lagen, die van elkaar verschillen in verschillende anatomische structuren.

Oorzaken van gele ogen

Geelverkleuring van het wit van de ogen wordt meestal geassocieerd met een verhoging van de bloedbilirubine-concentratie. Bilirubine is een geel galpigment dat zich vormt in het lichaam tijdens de afbraak van hemoglobine (een eiwit dat zuurstof in het bloed vervoert), myoglobine (een eiwit dat zuurstof in de spieren transporteert) en cytochromen (enzymen van de luchtwegen van cellen). Het bilirubine dat direct na de afbraak van deze drie typen eiwitten (hemoglobine, cytochroom en myoglobine) wordt gevormd, wordt indirect bilirubine genoemd. Deze verbinding is zeer giftig voor het lichaam, dus het moet zo snel mogelijk worden geneutraliseerd. Neutralisatie van indirect bilirubine vindt alleen plaats in de lever. Dit type bilirubine wordt niet via de nieren uitgescheiden.

In de cellen van de lever vindt de binding van indirect bilirubine aan glucuronzuur (een chemische stof die nodig is om bilirubine te neutraliseren) plaats en wordt het direct bilirubine (geneutraliseerd bilirubine). Vervolgens wordt direct bilirubine door levercellen naar gal getransporteerd, waardoor het via het lichaam wordt uitgescheiden. In sommige gevallen kan een deel ervan in het bloed worden teruggezogen. Daarom zijn er altijd twee belangrijke bilirubine-fracties in het bloed - direct bilirubine en indirect bilirubine. Deze twee fracties vormen samen het totale bloedbilirubine. Het aandeel indirecte bilirubine is goed voor ongeveer 75% van het totale bilirubine. Referentie- (grens) waarden voor de totale bilirubine-concentratie in het bloed zijn 8,5-20,5 μmol / l.

Een verhoging van de totale bilirubine-concentratie boven 30-35 μmol / l leidt tot geelzucht bij de patiënt (gele verkleuring van de huid en sclera van de ogen). Dit gebeurt omdat hij (bilirubine) in dergelijke concentraties diffundeert (doordringt) in perifere weefsels en deze geel verft. Er zijn drie graden van geelzucht (dat wil zeggen geelzucht). In lichte mate bereikt de totale bilirubine-concentratie in het bloed 86 μmol / l. Met een matige graad in het bloed van de patiënt ligt het niveau van bilirubine in het bereik van 87 tot 159 μmol / l. Met een uitgesproken ernst van de concentratie in het bloedplasma van meer dan 159 μmol / l.

Leverziekte als oorzaak van geelverkleuring van de ogen

hepatitis

Hepatitis is een ziekte van het maagdarmstelsel die ontsteking van het leverparenchym (weefsel) veroorzaakt. Hepatitis kan optreden als gevolg van penetratie van verschillende virussen in de lever (hepatitis A, B, C, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, gele koortsvirus, enz.), Bacteriën (leptospirose, syfilis, tuberculose, enz.), Parasieten (amebiasis, echinococcosis, ascariasis, schistosomiasis, etc.), toxines (ethylalcohol, chloorpromazine, tetracycline, methyldopa, methotrexaat, dichloorethaan, fenol, benzeen, enz.). Daarom is, afhankelijk van de etiologie (oorzaak van oorsprong), alle hepatitis verdeeld in virale, bacteriële, toxische (of medicinale), parasitaire. Er is ook een grote groep auto-immune hepatitis, waarbij het immuunsysteem van de patiënt de cellen van zijn lever onafhankelijk infecteert.

Al deze genoemde factoren (virussen, bacteriën, enz.) Veroorzaken schade aan de levercellen, wat resulteert in hun geleidelijke vernietiging, die gepaard gaat met het ontstaan ​​van een ontsteking in de lever. Dit gaat gepaard met een schending van de volledige functie en verlies van het vermogen om indirect bilirubine, dat van het bloed naar de lever wordt geleverd voor verwerking, te neutraliseren. Bovendien hoopt direct bilirubine zich op in het bloed wanneer hepatitis B (zoals levercellen worden vernietigd, en wordt het eruit gegooid in de omringende ruimte). De ophoping van direct en indirect bilirubine in het bloed draagt ​​bij tot hun afzetting in verschillende weefsels en met name in de huid en slijmvliezen. Daarom veroorzaken laesies van de lever vergeling van de huid en de tunica (sclera) van de ogen.

Syndroom Ziva

Levercirrose

Cirrose van de lever is een pathologie waarbij de lever wordt beschadigd en het normale weefsel wordt vervangen door pathologisch bindweefsel. Bij deze ziekte begint het bindweefsel in de lever te groeien, dat geleidelijk het normale leverweefsel vervangt, waardoor de lever slecht begint te functioneren. Het verliest zijn vermogen om verschillende stoffen die schadelijk zijn voor het lichaam (ammoniak, bilirubine, aceton, fenol, enz.) Te neutraliseren. Schending van het ontgiftingsvermogen van de lever leidt ertoe dat deze toxische stofwisselingsproducten zich in het bloed beginnen te verzamelen en een negatief effect hebben op de organen en weefsels van het lichaam. Bilirubine (indirect), dat in grote hoeveelheden in de bloedbaan circuleert, wordt geleidelijk in de huid, het albumine van de ogen, de hersenen en andere organen afgezet. De afzetting van bilirubine in de weefsels geeft ze een gele kleur, daarom wordt bij levercirrose, icterus (vergeling) van de sclera en de huid opgemerkt.

Cirrose van de lever is meestal de meest nadelige complicatie van verschillende hepatitis (ontsteking van de lever). De meest voorkomende oorzaken die leiden tot de ontwikkeling van cirrose zijn alcoholisme, hepatitis B-, C- en D-virussen, congestieve veneuze insufficiëntie (bijvoorbeeld hartaandoeningen, Budd-Chiari-ziekte, enz.), Primaire scleroserende cholangitis (ontsteking van het slijmvlies van de galkanalen), medicinale hepatitis (tegen de achtergrond van langdurige toediening van antibiotica, cytostatica, immunosuppressiva, enz.), hemochromatose (een ziekte waarbij ijzer zich ophoopt in weefsels), Wilson-Konovalov-ziekte (pathologie geassocieerd met de accumulatie van koper weefsels).

Leverkanker

Bij leverkanker (hepatocellulair carcinoom) komen een of meer abnormale gezwellen voor als gevolg van een verminderde groei en ontwikkeling van levercellen. Leverkanker is een frequente en ernstige complicatie van virale hepatitis, cirrose van de lever, parasitaire leveraandoeningen. Deze pathologie komt ook vaak voor bij personen die constant in contact staan ​​(bijvoorbeeld op het werk) met pesticiden, zware metalen en diegenen die slecht verwerkte plantaardige producten eten die aflatoxinen kunnen bevatten.

Bij leverkanker worden tumorachtige formaties die in de lever voorkomen gekenmerkt door snelle, agressieve groei, waardoor ze snel grote omvang bereiken. Tijdens het vergroten van de grootte verplaatst de tumor het normale leverweefsel, waardoor de lever snel zijn normale functies verliest, waaronder de neutralisatie van het indirecte bilirubine dat in het bloed circuleert. Daarom vindt in de latere stadia van leverkanker hyperbilirubinemie (een verhoging van het niveau van bilirubine in het bloed) in het bloed plaats. Met een hoog niveau van bilirubine in het bloed, begint het te worden afgezet in de huid en het eiwitachtige membraan van de ogen, waardoor de patiënt geelzucht (geelverkleuring van de huid en sclera) heeft.

Lever echinococcosis

Lever echinokokkose is een parasitaire ziekte veroorzaakt door een helmint - echinococcus (Echinococcus granulosus), een soort lintworm (wormen). Menselijke infectie met echinococcosis vindt plaats door voedsel of water te eten dat besmet is met de eieren van deze wormen of door contact met geïnfecteerde dieren (honden, paarden, varkens, koeien, enz.). Daarom wordt deze ziekte voornamelijk waargenomen bij jagers, herders, slachthuisarbeiders en hun gezinnen. Wanneer eieren van deze worm in de ingewanden komen, dringen ze door de wand ervan de poortader binnen, waardoor deze eieren de lever bereiken. Als ze daarin vastzitten, worden ze omgezet in een cyste, een formatie met een klein volume, die de vorm heeft van een luchtbel gevuld met vloeistof met een grote hoeveelheid echinococcus.

Als de ziekte lange tijd niet wordt behandeld, begint de hydatid cyste geleidelijk aan in omvang te groeien en het omringende leverweefsel samen te persen, waardoor zij sterven (atrofie van het leverparenchym). Als een resultaat is er een mechanische vervanging van normaal leverweefsel, in plaats waarvan een cyste optreedt. Op een bepaald moment, wanneer de cyste een grote omvang bereikt, verliest de lever het vermogen om indirect bilirubine van het bloed te binden en te neutraliseren, waardoor het als eerste erin accumuleert, en vervolgens in het huid- en eiwitmembraan van de ogen, waardoor deze een karakteristieke gele kleur krijgen.

Lever sarcoïdose

Sarcoïdose is een chronische ziekte waarbij granulomen voorkomen in verschillende weefsels en organen (longen, lever, nieren, darmen, enz.). Een granuloom is een plaats van accumulatie van lymfocyten, macrofagen en epithelioïde cellen. Granulomen in sarcoïdose verschijnen als gevolg van onvoldoende immuunrespons van het lichaam tegen bepaalde antigenen (vreemde deeltjes). Dit wordt vergemakkelijkt door verschillende besmettelijke (virussen, bacteriën) en niet-infectieuze factoren (genetische aanleg, menselijk contact met toxische stoffen, enz.).

Als gevolg van de invloed van dergelijke factoren op menselijk weefsel, is het immuunsysteem aangetast. Als het bepaalde antigenen in de weefsels detecteert, ontwikkelt zich een hyperimmune (excessieve immuun) respons en beginnen cellen van het immuunsysteem zich op te hopen in de gelokaliseerde gebieden van dergelijke antigenen, resulterend in kleine ontstekingshaarden. Deze foci zien er visueel uit als knobbeltjes (of granulomen) die verschillen van normale weefsels. Granulomen kunnen een andere grootte en locatie hebben. Binnen dergelijke foci werken immuunsysteemcellen in de regel inefficiënt, dus deze granulomen blijven lang bestaan ​​en kunnen in sommige gevallen in omvang groeien. Bovendien verschijnen nieuwe granulomen constant in sarcoïdose (vooral als de ziekte niet wordt behandeld).

De voortdurende groei van bestaande granulomen en het verschijnen van nieuwe pathologische foci in verschillende organen verstoren hun normale architectoniek (structuur) en werk. Organen verliezen geleidelijk hun functie door het feit dat granulomateuze infiltraten hun normale parenchym (weefsel) vervangen. Als, bijvoorbeeld, de sarcoïdose de longen aantast (en ze worden meestal door deze ziekte beschadigd), dan heeft de patiënt hoest, kortademig, pijn op de borst, overmatige vermoeidheid door gebrek aan lucht. Als de lever beschadigd is, is ten eerste de ontgifting en eiwitsynthetische (bloed-eiwitsynthese in de lever) verstoord.

In overtreding van de ontgiftingsfunctie van de lever hopen zich verschillende metabolieten in het bloed op, die de lever moeten absorberen en neutraliseren. Dit verklaart het feit dat patiënten met sarcoïdose van de lever een hoog niveau van bilirubine in hun bloed hebben. De ophoping van bilirubine in de bloedbaan leidt vervolgens tot zijn afzetting in verschillende weefsels. De opeenhoping ervan in de huid en sclera van de ogen leidt tot hun vergeling.

Lever-amebiasis

Amebiasis is een parasitaire ziekte veroorzaakt door een dysenterische amoebe (Entamoeba histolytica). Infectie treedt op wanneer iemand water of voedsel eet dat is verontreinigd met pathogene parasieten. Deze parasiet dringt zich in het menselijk lichaam en veroorzaakt colitis (ontsteking van het slijmvlies van de dikke darm). Deze vorm van amoebiasis wordt intestinale amoebiasis genoemd. Er is ook een extraintestinale amebiasis. Het verschijnt in bepaalde omstandigheden (bijvoorbeeld bij dysbacteriose, immunodeficiëntie, slechte voeding, enz.), Wanneer amoeben door de beschadigde wand van de dikke darm in het bloed kunnen dringen en zich er doorheen mengen in verschillende weefsels en organen (lever, longen, hart, hoofd hersenen, etc.).

De belangrijkste manifestatie van extraintestinale amebiasis is leverschade. Wanneer pathogene amoeben in de lever terechtkomen, veroorzaken ze daar schade aan de weefsels. Hepatitis (ontsteking van het leverweefsel) treedt eerst op. Na verloop van tijd kunnen, bij afwezigheid van een juiste immuunrespons, abcessen (met pus gevulde holtes) zich in de lever van een patiënt op de plaats van letsel (en ontsteking) vormen. Er kan een groot aantal van dergelijke abcessen zijn. Bij afwezigheid van behandeling van leveramebiasis, zijn de verschillende functies ervan verstoord, inclusief neutralisatie van bilirubine (indirect bilirubine) in het bloed.

Als gevolg van grote schade aan de levercellen door amoeben treedt bovendien een significante afgifte van gluilonzuur-gerelateerde bilirubine (direct bilirubine) in het bloed op. Daarom kan bij een patiënt de amebiasis in het bloed van de patiënt een toename van de totale bilirubine-concentratie worden waargenomen (als gevolg van beide fracties van bilirubine). De opeenhoping van bilirubine in het bloed leidt vaak tot afzetting in de huid en sclera van de ogen, met als gevolg dat ze geel worden.

Bloedziekten als oorzaak van geelverkleuring van de ogen

Rode bloedcellen (rode bloedcellen) bevatten grote hoeveelheden hemoglobine (een eiwit dat zuurstof aan weefsels levert). Door zijn chemische structuur is het een chromoproteïne (ijzerbevattend eiwit), dat bestaat uit vier polypeptide (eiwit) ketens en heem (protoporfyrine IX in combinatie met ijzer). Alle rode bloedcellen die in het beenmerg worden geproduceerd, hebben een beperkte levensduur (ongeveer 125 dagen). Wanneer deze periode ten einde loopt, vindt de vernietiging van rode bloedcellen plaats. Het daarin aanwezige hemoglobine komt vrij in de omringende ruimte en valt vervolgens uiteen in de eiwit- en heemstelen. Hem wordt verder indirect bilirubine, dat moet worden geneutraliseerd in de lever.

Wanneer bloedziekten (malaria erytrocyten membranopatiyah, enzimopaty erytrocyten, erytrocyten hemoglobinopathies, auto-immune hemolytische anemie, babesiose, vergiftiging hemolytische vergiften) waargenomen massale hemolyse (vernietiging) van erytrocyten, waardoor een dramatische toename van het aantal indirecte bilirubine in het bloed. Onder dergelijke omstandigheden heeft de lever geen tijd om het te neutraliseren. Daarom dringt dit bilirubine door de weefsels (bijvoorbeeld het wit van de ogen) en kleurt het geel.

malaria

Malaria is een besmettelijke ziekte die optreedt wanneer een persoon is geïnfecteerd met parasieten - Plasmodium malaria (Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium falciparum, Plasmodium malariae). Infectie treedt op wanneer een persoon wordt gebeten door muggen van het geslacht Anopheles (anopheles muggen), die bijzondere dragers en distributeurs van deze besmettelijke ziekte zijn. Eenmaal in het menselijk bloed wanneer een malariamug wordt gebeten, worden de ziekteverwekkende parasieten verder overgedragen met de bloedtoevoer naar de lever, waar hun oorspronkelijke broedstadium (weefseleerschizogony) plaatsvindt, waarna merozoieten (single-core plasmodia) worden gevormd.

Deze merozoieten gaan dan in de bloedbaan en worden in de rode bloedcellen ingebracht en beginnen zich daar weer te delen (erythrocyte schizogony). Aan het einde van de erytrocytenschizogonie worden de geïnfecteerde erythrocyten volledig vernietigd en geven ze een groot aantal vermenigvuldigde merozoïeten af, die opnieuw doordringen in nieuwe erytrocyten voor reproductie. Dit proces verloopt dus cyclisch. Elke nieuwe vernietiging van rode bloedcellen gaat gepaard met de afgifte in het bloed, niet alleen van nieuwe populaties van malariamerozoieten, maar ook van de rest van de rode bloedcellen en in het bijzonder van het eiwit, hemoglobine. De afbraak van dit eiwit produceert bilirubine (indirect), dat moet worden geneutraliseerd in de lever.

Het probleem is dat malaria de vernietiging van een zeer groot aantal rode bloedcellen en de vorming van een enorme hoeveelheid indirect bilirubine in het bloed veroorzaakt, waardoor de lever geen tijd heeft om te verwerken. Daarom treden bij patiënten met malaria hyperbilirubinemie (een verhoging van de bloedspiegel van bilirubine) en geelzucht (geelverkleuring van de huid en sclera van de ogen) op als gevolg van de partiële afzetting van bilirubine in de weefsels.

Erytrocytmembranopathie

Erytrocytmembranopathie - een reeks erfelijke pathologieën, die gebaseerd zijn op aangeboren defecten van de genen die coderen voor eiwitten (glycophorine C, alfaspectrine, enz.) Die deel uitmaken van erythrocytmembranen. Dergelijke defecten leiden tot een verminderde productie van membraaneiwitten tijdens de vorming van erythrocyten in het beenmerg, waardoor de membranen in meer volwassen erytrocyten die in het bloed circuleren van vorm veranderen. Met deze pathologieën worden bovendien hun membranen defect, ze hebben een onregelmatige permeabiliteit voor verschillende stoffen en een lage weerstand tegen schadelijke factoren, in verband waarmee dergelijke rode bloedcellen snel worden vernietigd en niet voor lang leven.

De meest bekende erytrocytmembranopathieën zijn de ziekte van Minkowski-Chauffard, erfelijke elliptocytose, erfelijke stomatocytose, erfelijke acanthocytose en erfelijke pyropoikilocytose. Voor al deze pathologieën is een drietal klinische symptomen kenmerkend - geelzucht, hemolytische anemie (een afname van het aantal rode bloedcellen als gevolg van hun vernietiging) en splenomegalie (een toename van de miltomvang). Het verschijnen van geelzucht bij deze patiënten is te wijten aan het feit dat er met erytrocytmembranopathie frequente vernietiging van defecte erytrocyten in het bloed plaatsvindt, wat gepaard gaat met de afgifte van een grote hoeveelheid hemoglobine, die vervolgens indirect bilirubine wordt. De lever kan niet direct grote hoeveelheden indirect bilirubine verwerken en het uit het bloed verwijderen. Daarom accumuleert deze metaboliet (product van het metabolisme) in het bloed en hoopt zich verder op in de weefsels, waardoor het albumine van de ogen en de huid vergeling krijgt.

Erytrocyt-enzymen

Erytrocyt-enzymopathieën zijn een groep erfelijke ziekten waarbij de productie van enzymen (eiwitten die biochemische reacties versnellen) die de stroom van metabole reacties (metabole reacties) regelen, verstoord is in erythrocyten. Dit leidt tot de inferioriteit van het energiemetabolisme, de accumulatie van intermediaire reactieproducten en het gebrek aan energie in de erytrocyten zelf. Onder de omstandigheden van energietekort in erytrocyten, vertraagt ​​het transport van verschillende stoffen door hun membraan, wat bijdraagt ​​aan hun rimpeling en vernietiging. Er zijn ook bepaalde erytrocytmembranopathieën waarbij er een tekort kan zijn aan de enzymen van de antioxidantensystemen met rode bloedcellen (bijvoorbeeld de pentosefosfaatcyclus, het glutathionsysteem), wat vaak leidt tot een afname van hun resistentie tegen de effecten van vrije radicalen en snelle vernietiging.

In elk geval leidt het ontbreken van enzymen in erytrocyt-enzymopathieën tot een afname van de levensduur van erytrocyten en hun snelle dood, die gepaard gaat met de afgifte van grote hoeveelheden hemoglobine in het bloed en het optreden van hemolytische anemie en geelzucht. Het uiterlijk van de laatste is te wijten aan het feit dat de lever geen tijd heeft om het indirecte bilirubine in het bloed snel te verwerken en te verwijderen tijdens de afbraak van hemoglobine. Daarom wordt indirect bilirubine in de huid en het eiwitachtige membraan van de ogen afgezet en worden deze geel.

Erythrocyten hemoglobinopathieën

Erythrocytenhemoglobinopathieën zijn een groep aangeboren aandoeningen op basis van de oorsprong waarvan genetisch gemedieerde afwijkingen in de vorming van hemoglobine in erytrocyten zijn. Een van de meest voorkomende hemoglobinopathieën zijn sikkelcelanemie, alfa-thalassemie en bèta-thalassemie. Met deze pathologieën bevatten erytrocyten abnormale hemoglobine, die zijn functie slecht uitvoert (zuurstofoverdracht), en erytrocyten zelf verliezen hun sterkte en vorm, met als gevolg dat ze snel lysis (vernietiging) ondergaan en een korte periode van leven in het bloed hebben.

Daarom ervaren patiënten die aan een van deze ziekten lijden vaak hemolytische anemie (een afname van het aantal rode bloedcellen als gevolg van hun vernietiging), geelzucht en zuurstofgebrek (als gevolg van een verstoring van het transport van zuurstof door hemoglobine). Het optreden van geelzucht kan worden verklaard door het feit dat erytrocytaire hemoglobinopathieën een significante vrijzetting in het bloed van pathologisch hemoglobine van collapende erythrocyten is. Dit hemoglobine vervalt vervolgens en verandert in indirect bilirubine. Aangezien deze pathologieën de vernietiging van een groot aantal erythrocyten veroorzaken, zal er dienovereenkomstig veel indirect bilirubine in het bloed zijn, dat de lever niet snel kan neutraliseren. Dit leidt tot zijn ophoping in het bloed en in andere weefsels en organen. Als dit bilirubine de huid en het witte membraan van de ogen binnendringt, worden ze geel. Het geel worden van het witte membraan van de ogen en de huid wordt geelzucht genoemd.

Auto-immuun hemolytische anemie

Auto-immuun hemolytische anemie is een groep van pathologieën waarbij rode bloedcellen worden beschadigd in het bloed als gevolg van hun binding aan auto-immuun (pathologische) antilichamen (beschermende eiwitmoleculen circuleren in het bloed en gericht tegen de lichaamseigen cellen). Deze antilichamen beginnen te worden gesynthetiseerd door de cellen van het immuunsysteem in strijd met de juiste werking ervan, die kan worden veroorzaakt door genetische defecten in immuuncellen (cellen van het immuunsysteem). Verminderde werking van het immuunsysteem kan ook worden veroorzaakt door externe omgevingsfactoren (bijvoorbeeld virussen, bacteriën, toxines, ioniserende straling, enz.).

Wanneer normale erytrocyten worden gebonden aan auto-immuun (pathologische) antilichamen, worden ze vernietigd (hemolyse). De vernietiging van een groot aantal rode bloedcellen leidt tot hemolytische anemie (dat wil zeggen reductie van rode bloedcellen, vanwege hun plotselinge intravasculaire vernietiging). Een dergelijke bloedarmoede wordt volledig auto-immune hemolytische anemie (AIHA) genoemd. Afhankelijk van het type auto-immuunantilichamen dat vernietiging van rode bloedcellen in het bloed veroorzaakt, wordt alle auto-immune hemolytische anemie onderverdeeld in soorten (bijvoorbeeld AIGA met thermische hemolysinen, AIGA met onvolledige koude agglutininen, Fisher-Evans-syndroom, enz.). Alle auto-immune hemolytische anemieën gaan gepaard met een verhoging van de concentratie van indirect bilirubine in het bloed (als gevolg van een verhoogde opbrengst van hemoglobine uit beschadigde rode bloedcellen). Wordt gedeponeerd in weefsels, veroorzaakt deze chemische metaboliet hun vergeling, daarom hebben patiënten met deze pathologieën vaak een gele huid en sclera van de ogen.

babesiose

Babesiose is een infectieziekte die het gevolg is van de infectie van een persoon met de eenvoudigste vorm van babesia (Babesia). Het transmissiemechanisme van infectie is overdraagbaar, dat wil zeggen, een persoon verwerft deze ziekte met tekenbeten (van de geslachten Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Mensen die constant in contact zijn met huisdieren en een vrij uitgesproken immunodeficiëntie hebben (bijvoorbeeld patiënten met HIV-infectie, infecties, etc.) zijn voornamelijk ziek. Een persoon met een normale immuniteit kan ook besmet raken met babesiose, maar zijn ziekte zal asymptomatisch zijn.

De infectie komt het menselijke bloed binnen tijdens het voeden van de teek (door zijn speeksel). In het bloed van de eenvoudigste soort babesia dringen onmiddellijk door in de rode bloedcellen waarin deze parasieten zich vermenigvuldigen. Na een bepaalde tijd treedt de vernietiging van geïnfecteerde rode bloedcellen op en komen er nieuwe bevolkingsgroepen van babesia vrij in het bloed. Dan is er een herhaalde herhaling van dergelijke cycli, waardoor intravasculaire lysis optreedt (vernietiging) van een groot aantal rode bloedcellen. Tijdens hun vernietiging komt er veel hemoglobine in de bloedbaan terecht, die afbreekt en bilirubine wordt (indirect). Aanzienlijke concentraties van dit bilirubine in het bloed veroorzaken vergeling van de albumine van de ogen en de huid.

Vergiftiging met hemolytische vergiften

Hemolytische vergiften zijn een groep chemische verbindingen die, wanneer ze in het menselijk lichaam vrijkomen, uitgesproken hemolyse (vernietiging) van rode bloedcellen veroorzaken, resulterend in bloedarmoede (insufficiëntie van rode bloedcellen en hemoglobine in het bloed) en geelzucht (gele verkleuring van de huid en sclera van de ogen). Hemolytische giffen omvatten verschillende chemicaliën van natuurlijke of kunstmatige oorsprong. Tot vergiften van natuurlijke oorsprong behoren slangvergiften, schorpioenvergiften, spinnen, bijen, vergiften van sommige paddestoelen, bessen, enz.

De meeste hemolytische giffen zijn kunstmatig gesynthetiseerde chemicaliën (benzeen, fenol, aniline, nitrieten, chloroform, trinitrotolueen, fenylhydrazine, sulfapyridine, hydrochinon, kaliumbromaat, arsenicum, lood, koper, enz.), Die in verschillende industrieën worden gebruikt (chemisch, medisch, brandstof, etc.). Daarom vindt de meeste vergiftiging door hemolytische vergiftiging plaats in industriële arbeiders die voortdurend in contact zijn met deze giftige stoffen.

Onder invloed van hemolytische vergiften treedt de vervorming van erytrocytmembranen op, waardoor ze worden vernietigd. Er zijn ook enkele hemolytische giffen die de stroom van enzymatische processen in erythrocyten blokkeren, waardoor ze interfereren met het energiemetabolisme of hun antioxidantcapaciteit (weerstand tegen de effecten van vrije zuurstofradicalen), waardoor ze worden vernietigd. Bepaalde chemicaliën kunnen de structuur van erytrocytmembranen zodanig veranderen dat het onherkenbaar wordt en vreemd aan de cellen van het immuunsysteem. Aldus treedt verworven auto-immune hemolytische anemie op. Met hen vernietigt het immuunsysteem de eigen rode bloedcellen van de patiënt, waardoor hun aantal in het bloed aanzienlijk wordt verminderd.

Dus, in het geval van vergiftiging door hemolytische vergiften als gevolg van verschillende mechanismen, treedt massieve vernietiging van rode bloedcellen in de vaten op. Dit gaat gepaard met de afgifte in het bloed van een grote hoeveelheid hemoglobine, die vervolgens wordt omgezet in bilirubine (indirect). Hoge concentraties van dit bilirubine in het bloed leiden tot de afzetting ervan in de huid en sclera van de ogen, wat gepaard gaat met hun vergeling.

Ziekten van de galwegen als oorzaak van vergeling van het wit van de ogen

Primaire scleroserende cholangitis

Galsteen ziekte

Galsteenziekte is een pathologie waarbij stenen verschijnen in de galblaas of in de galuitscheidende paden. De oorzaak van het optreden ervan is een schending van de verhouding van stoffen (cholesterol, bilirubine, galzuren) in gal. In dergelijke gevallen worden sommige stoffen (bijv. Cholesterol) meer dan alle andere. Gal is verzadigd met hen en precipiteren. De sedimentdeeltjes worden geleidelijk aan elkaar verlijmd en over elkaar heen gelegd, waardoor stenen worden gevormd.

De ontwikkeling van de ziekte kan gal stasis (aangeboren afwijkingen van de galblaas, gal dyskinesie, littekens en verklevingen van de galwegen), ontstekingsprocessen in de galwegen (ontsteking van de slijmvliezen van de galblaas of galwegen), endocriene stoornissen te bevorderen (diabetes mellitus, hypothyreoïdie), obesitas, slecht dieet (overmatig gebruik van vet voedsel), zwangerschap, bepaalde medicijnen (oestrogenen, clofibraat, etc.), leverziekte (hepatitis), Lever cirrose, leverkanker), hemolytische anemie (pathologie geassocieerd met een vermindering van het aantal erytrocyten in het bloed, als gevolg van de vernietiging).

Stenen gevormd tijdens galsteenziekte kunnen zich bevinden in de zogenaamde blinde zones in het galsysteem (bijvoorbeeld in het lichaam of de onderkant van de galblaas). In dergelijke gevallen manifesteert deze ziekte zich niet klinisch, omdat de stenen de galkanalen niet verstoppen en de uitstroom van gal langs het galsysteem wordt behouden. Als deze stenen plotseling uit de galblaas in de galkanalen vallen, dan vertraagt ​​de beweging van gal naar hen drastisch. Gal accumuleert in grote volumes in de delen van het galsysteem boven het obstakel. Dit leidt tot een toename van de druk in de galkanalen. Onder dergelijke omstandigheden worden de intrahepatische galwegen vernietigd in de lever en komt de gal in de bloedbaan.

Vanwege het feit dat de gal een grote hoeveelheid bilirubine bevat (direct), treedt een toename van de concentratie in het bloed op. Bovendien is een dergelijke toename altijd evenredig met de duur van de verstopping van het galkanaal met een steen. Bij een bepaalde concentratie van direct bilirubine in het bloed dringt het in de huid en de witte vliezen van de ogen en kleurt ze geel.

Tumoren van de biliopancreatoduodenodale organen

De organen van de biliopancreatoduodenale zone omvatten extrahepatische galkanalen, galblaas, pancreas en twaalfvingerige darm. Deze organen bevinden zich zeer dicht bij elkaar op de bovenverdieping van de buikholte. Bovendien zijn ze functioneel onderling gerelateerd, dus de tumoren van al deze organen hebben vergelijkbare symptomen. Met tumoren van de organen van de biliopancreatoduodenale zone, worden geelverkleuring van de huid en sclera van de ogen zeer vaak waargenomen. Dit wordt verklaard door het feit dat, als ze bestaan, er een mechanische blokkade is van de extrahepatische galwegen (of galblaas) en de gal die ze binnengaat (in de leidingen) vanuit de lever stagneert. Een dergelijke stagnatie wordt niet alleen waargenomen in de extrahepatische leidingen, maar ook in de intrahepatische leidingen, die erg dun en breekbaar zijn. De intrahepatische kanalen, waarin gal stagneert, kunnen barsten, waardoor het in het bloed doordringt. Bilirubine (direct), dat deel uitmaakt van de samenstelling, accumuleert geleidelijk in de huid en het albumine en kleurt ze geel.

Bij alvleesklierkanker, die goed is voor 50% van alle tumoren biliopancreatoduodenal zone, de mechanische obstructie (blokkering) zich buiten de galwegen, d.w.z. verhogen pancreastumor uit de buikholte comprimeert de hoofd extrahepatische galwegen. Kanker van gal extrahepatische leidingen en galblaas is goed voor ongeveer 30% van alle gevallen van tumoren van de organen van de biliopancreatoduodenale zone. Kanker van deze organen gaat gepaard met een interne blokkering van hun lumen. Bij kanker van de papilla van Vater (de plaats in de wand van de twaalfvingerige darm, waar de galbuis werd genoemd) en duodenum (in 15% van de gevallen) het blokkeren van de uitstroom van gal optreedt in de afgifte ervan (in de darm), gal uit de belangrijkste galkanaal.

opisthorchiasis

Opisthorchiasis is een parasitaire ziekte veroorzaakt door platwormen van het geslacht Opisthorchis felineus (kattenvlies). Deze infectie wordt overgedragen via het voedsel, meestal door het gebruik van thermisch niet goed gekookte vis van de karperfamilie (cruciale karper, karper, zeelt, blankvoorn, brasem, winde, enz.). Eenmaal in de darm van de mens dringen de parasieten verder door de darmwand en worden ze met bloed in de intrahepatische galgang gedragen, minder vaak in de galblaas of in de ductus pancreaticus. Hier is hun belangrijkste habitat in het menselijk lichaam.

Vermenigvuldigend in de intrahepatische leidingen, deze parasieten hebben een irriterend en toxisch effect op hun slijmvlies, waardoor het ontstoken en beschadigd raakt. De wanden van deze kanalen worden sclerosed (bindweefsel groeit daarin), hun lumen versmalt. Dit alles (de opeenhoping van wormen in de gal-intrahepatische routes en de vervorming van de wanden van de galkanalen) leidt tot de moeilijkheid van de uitstroom van gal uit de lever. Gal stasis veroorzaakt de kleinste tussenruimte gal haarvaten, waardoor gal begint het bloed, wat leidt tot accumulatie daarin bilirubine (direct) en gedeeltelijk de afzetting in de huid en ogen tunica shell (sclera), wat gepaard gaat met vergeling voeren.

Verstoring van metabolische processen in het lichaam als oorzaak van vergeling van de oogproteïnen

hemochromatose

Hemochromatose is een aangeboren ziekte waarbij het ijzermetabolisme in het lichaam wordt aangetast en het zich in grote hoeveelheden in verschillende weefsels en organen ophoopt. Met deze ziekte wordt teveel ijzer geabsorbeerd in de darmen van het voedsel dat mensen normaal consumeren. Na de darm wordt dit ijzer in het bloed opgenomen en daardoor naar verschillende organen getransporteerd. Bij hemochromatose ontwikkelt cirrose van de lever zich vaak, omdat dit orgaan een van de eerste is waar zich een opeenhoping van overtollige hoeveelheden ingenomen ijzer ophoopt.

Het optreden van cirrose bij hemochromatose is te wijten aan het feit dat dit chemische element, dat in de lever binnendringt, daarin vrije radicalen oxidatiereacties veroorzaakt, waardoor de membranen van hepatocyten (levercellen) worden beschadigd. Schade aan hepatocytenmembranen leidt vervolgens tot hun vernietiging. Levercellen sterven. In hun plaats lijkt bindweefsel. Een dergelijke substitutie is een kenmerkend morfologisch kenmerk van levercirrose. Met de ontwikkeling van cirrose verliest de lever het vermogen om toxische elementen die in het bloed circuleren te neutraliseren, en in het bijzonder bilirubine, dat zich, naarmate deze pathologie zich ontwikkelt, ophoopt in het bloed en vervolgens de huid en sclera van de ogen binnendringt door deze geel te verven.

Ziekte van Wilson-Konovalov

Wilson-Konovalov-ziekte - een chronische erfelijke ziekte die gepaard gaat met een schending van de uitwisseling van koper in het lichaam. De reden voor zijn ontwikkeling is een defect in het gen dat codeert voor transporteiwitsynthese (ATP7B), dat koperbinding aan ceruloplasmine (plasmaproteïne) in de lever reguleert, evenals overtollig koper uit de darm verwijdert. Schending van de synthese van dit eiwit leidt tot de ophoping van koper in de lever. Omdat dit element giftig is, worden de leverweefsels, in de omstandigheden van de overvloed, beschadigd, waardoor hun ontsteking zich ontwikkelt en vervolgens wordt vervangen door bindweefsel. Daarom is een van de belangrijkste symptomen van de ziekte van Wilson-Konovalov cirrose van de lever.

Bij cirrose van de lever neemt de detoxificatiefunctie af (de cellen worden vernietigd) en daarom hopen zich in het bloed van dergelijke patiënten verschillende metabolieten op (die de lever onder normale omstandigheden moet ontgiften), waaronder bilirubine (indirect). Verhoging van de concentratie van deze stof in het bloed leidt tot afzetting in de huid en sclera van de ogen, wat gepaard gaat met hun vergeling. Opgemerkt moet worden dat bij de ziekte van Wilson-Konovalov de ophoping van koper niet alleen in de lever wordt waargenomen, maar ook in andere organen, zoals de hersenen, de nieren en de ogen. De afzetting van koper in het gebied van het oogmembraan van Descemet gaat gepaard met de verschijning van geelachtig groene pigmentatie langs de periferie van de irissen (op de grens tussen de sclera en het hoornvlies van elk van de ogen). Deze pigmentatie wordt Kaiser-Fleischer-ringen genoemd.

Gilbert's ziekte

syndroom van Gilbert - een erfelijke ziekte van de lever, waarbij de cellen (hepatocyten) niet kunnen binden circulerend bloed indirecte bilirubine en transporteren intracellulair microsomen (elementen endoplasmatisch reticulum - een van de celorganellen hepatocyten) die zijn binding aan glucuronzuur. Als gevolg van deze stoornissen verliest de lever zijn vermogen om indirect bilirubine te neutraliseren en het hoopt zich geleidelijk op in het bloed. Als de plasmaconcentratie hoge waarden bereikt, begint deze te migreren in de huid en sclera van de ogen, waardoor ze geel worden.

Geelzucht (dat wil zeggen geel worden van het witte membraan van de ogen en de huid) bij de ziekte van Gilbert is praktisch de belangrijkste en enige manifestatie. Dit symptoom is echter niet permanent. Het gebeurt meestal onder de actie van bepaalde provocerende factoren. Deze omvatten vasten, stress, zware lichamelijke inspanning, het drinken van overmatige hoeveelheden alcohol, virale, bacteriële, parasitaire, schimmelinfecties, mechanische verwondingen, medicatie (antibiotica, glucocorticoïden, cytotoxische geneesmiddelen, hormonen, anticonvulsiva, enz.), Roken.

Criggler-Nayar-syndroom

Crigler-Najjar syndroom - een erfelijke ziekte van de lever, waar er een defect in het gen dat codeert voor de aminozuursequentie van het enzym (uridine 5-difosfaat glucuronyl) levercellen rol bij het uitzetten en binden van indirecte bilirubine met glucuronzuur in hepatocyten (levercellen). Als gevolg van dit defect wordt de verwijdering van indirect bilirubine uit het bloed geschonden. Het hoopt zich op in het bloed en vervolgens in de huid en sclera van de ogen, waardoor ze geel worden.

Er zijn twee soorten Crigler-Nayar-syndroom. Het eerste type wordt gekenmerkt door ernstige klinische symptomen en ernstige geelzucht. Wanneer het in de cellen van de lever is, is het enzym volledig afwezig (uridine-5-difosfaat-glucuronyltransferase) dat indirect bilirubine bindt. Dit type Crigler-Nayar-syndroom leidt meestal tot de dood van patiënten op zeer jonge leeftijd.

In het tweede type, dat ook Arias-syndroom wordt genoemd, is dit enzym aanwezig in hepatocyten, maar de hoeveelheid ervan, vergeleken met de norm, is veel lager. Bij dit type klinische symptomen is het ook behoorlijk uitgesproken, maar de overleving bij deze patiënten is veel hoger. Klinische symptomen verschijnen bij patiënten met het tweede type Crigler-Nayar-syndroom iets later (gedurende de eerste levensjaren). Het klinische verloop van dit type is chronisch, met perioden van exacerbaties en remissies (asymptomatisch). Exacerbaties bij patiënten met het Crigler-Nayar-syndroom worden veel vaker waargenomen dan bij patiënten met de ziekte van Gilbert.

Dabin-Johnson-syndroom

Het Dabin-Johnson-syndroom is ook een erfelijke leverziekte. Met deze pathologie wordt het proces van afgifte (in de galwegen) uit de levercellen van het geneutraliseerde bilirubine (direct) verstoord, waardoor het zich eerst in hen (in de levercellen) ophoopt en vervolgens het bloed binnengaat. De reden voor deze overtreding is een erfelijk defect in het gen dat verantwoordelijk is voor de synthese van directe bilirubine dragereiwitten gelokaliseerd op het hepatocytmembraan (levercellen). De opeenhoping van direct bilirubine in het bloed leidt geleidelijk tot zijn retentie in de huid en het eiwitachtige membraan van de ogen, waardoor deze geel worden.

De eerste tekenen van het Dabin-Johnson-syndroom bij patiënten verschijnen meestal op jonge leeftijd (voornamelijk bij mannen). Geelzucht is bijna altijd constant en wordt vaak geassocieerd met verschillende dyspeptische symptomen (misselijkheid, braken, buikpijn, slechte eetlust, diarree, enz.) En asthenovegetatieve symptomen (hoofdpijn, duizeligheid, zwakte, depressie, enz.). Dit syndroom heeft geen invloed op de levensverwachting, maar bij dergelijke patiënten is de kwaliteit ervan aanzienlijk verminderd (vanwege de constantheid van de symptomen van de ziekte). Als de ziekte (asymptomatisch) remissie krijgt, kan deze snel verergeren als de patiënt wordt blootgesteld aan verschillende provocerende factoren (zware inspanning, stress, alcohol, verhongering, trauma, virale of bacteriële infecties, enz.) het wordt aanbevolen om zoveel mogelijk te vermijden.

amyloïdose

Amyloïdose is een systemische ziekte, waardoor een abnormaal amyloïde eiwit zich ophoopt in verschillende organen (nier, hart, slokdarm, lever, darmen, milt, enz.). De oorzaak van amyloïde is een schending van het eiwitmetabolisme in het lichaam. Er zijn verworven (bijvoorbeeld ASC1-amyloïdose, AA-amyloïdose, AH-amyloïdose, enz.) En erfelijke (AL-amyloïdose) vormen van deze pathologie. De chemische structuur van amyloïde en de oorsprong ervan hangen af ​​van de vorm van amyloïdose. Bijvoorbeeld, in AL-amyloïdose bestaat amyloïde uit clusters van lichte ketens (fragmenten) van immunoglobulinen (beschermende moleculen die circuleren in het bloed). Bij AH-amyloïdose bestaan ​​amyloïde afzettingen uit beta-2-microglobuline (een van de plasma-eiwitten).

Amyloïde zelf is niet giftig voor het lichaam, maar de afzetting in de organen veroorzaakt een schending van hun structuur en functie. Dit komt door het feit dat amyloïde in de weefsels wordt afgezet, deze verdringt. Als gevolg hiervan wordt normaal functioneel weefsel in de organen geleidelijk vervangen door niet-functioneel. Er is dus sprake van meerdere storingen van meerdere organen (functioneel falen van verschillende organen). Als amyloïde wordt afgezet in de lever, is de functie ervan ook aangetast. Hoe meer amyloïde erin wordt geaccumuleerd, des te sterker het leverfalen. Met dit tekort neutraliseert de lever het indirecte bilirubine dat in het bloed circuleert niet. Dit leidt tot zijn ophoping in het bloedplasma en zijn afzetting in de huid en sclera van de ogen, wat hun vergeling veroorzaakt.

Acute of chronische pancreatitis als oorzaak van vergeling van het wit van de ogen

Pancreatitis is een ziekte van de pancreas, gekenmerkt door een ontsteking van het parenchym (weefsel). Het mechanisme van ontwikkeling van deze pathologie is geassocieerd met de activatie van enzymen (chymotrypsine, trypsinogen, pro-albastase, fosfolipase, enz.) In de klier zelf, resulterend in autolyse (zelfontsluiting of zelfvernietiging) van zijn weefsels. Op de plaats van de vernietiging van de weefsels van deze klier ontwikkelt zich een ontsteking. Het constante gebruik van alcohol, bepaalde medicijnen, virale, parasitaire infecties, pancreasletsel, ondervoeding, tumoren van de Vater-tepel, ontsteking in de galwegen, roken, intoxicatie met pesticiden, enz. Kunnen pancreatitis veroorzaken.

Wanneer pancreatitis bijna altijd wordt waargenomen, neemt de pancreas in omvang toe, vanwege de zwelling (zwelling geassocieerd met ontstekingsprocessen die zich in het lichaam voordoen). De vergrote alvleesklier knijpt vaak de gemeenschappelijke galbuis (choledoch), die gal van de galblaas naar de twaalfvingerige darm transporteert. Dit gaat gepaard met obstructie van de galstroom van de lever naar de darmen en de stagnatie ervan in de galwegen (galblaas, intrahepatische en extrahepatische galwegen). Overtreding van de uitstroom van gal leidt uiteindelijk tot een scheuring van de galcapillairen (door hoge druk in de galwegen) en de penetratie van gal in het bloed.

Omdat bilirubine (direct) een van de belangrijkste componenten van gal is, neemt het bloedniveau ervan dramatisch toe. Een grote hoeveelheid bilirubine in het bloedplasma draagt ​​bij tot de penetratie en retentie ervan in de perifere weefsels (vooral in de huid en in de sclera van het oog), wat leidt tot hun vergeling. Geelzucht (geelverkleuring van de huid en het wit van de ogen) kan worden waargenomen bij zowel acute als chronische pancreatitis.

Diagnose van de oorzaken van gele ogen

Diagnose van leverziekte

De belangrijkste symptomen van leverziekten zijn pijn in de rechter hypochondrium, koorts, gevoel van bitterheid in de mond, verminderde eetlust, geelzucht (gele verkleuring van de sclera ogen en de huid), hoofdpijn, zwakte, verminderde efficiëntie, slapeloosheid, misselijkheid, braken, toegenomen omvang lever, winderigheid. Afhankelijk van de ziekte kunnen deze patiënten ook extra symptomen ervaren. In lever-echinokokkose worden bijvoorbeeld vaak verschillende allergische reacties op de huid (huiduitslag, jeuk, roodheid van de huid, enz.) Waargenomen. Sarcoïdose kunnen leverpijn ontstaan ​​in de borst, gewrichten, spieren, dyspnoea, hoesten, heesheid, toename in grootte van perifere lymfeknopen (lies, nek, elleboog, cervicale, axillaire, etc.), artritis (gewrichtsontsteking), verslechtering van de scherpte bekijken en anderen

Bij patiënten met lever-amebiasis begint het pijnsyndroom vaak in het centrale deel van de buik, wat gepaard gaat met de intrede van schadelijke micro-organismen in de ingewanden. Bovendien hebben ze diarree met bloed en slijm, valse verlangens, uitdroging, hypovitaminose. Patiënten met levercirrose ondervinden vaak nasale bloedingen, bloedend tandvlees, pruritus, palma-erytheem (rode, milde uitslag op de handpalmen), gynaecomastie (een toename in de grootte van de borstklieren bij mannen), spataderen op de huid, oedeem.

Naast de symptomen bij patiënten met leveraandoeningen, is het belangrijk om een ​​kwalitatieve verzameling anamnestische gegevens uit te voeren die de arts ontvangt in het proces van ondervraging van de patiënt. Deze gegevens zullen de behandelende arts in staat stellen om een ​​bepaalde leverpathologie te vermoeden. Dit geldt met name voor medicinale, alcoholische, infectieuze, toxische hepatitis (ontsteking van de lever), Ziva-syndroom, amebiasis van de lever, lever-echinokokkose. Bijvoorbeeld, als de patiënt in een gesprek met de arts vermeldt dat voor het verschijnen van de symptomen van de ziekte een lange tijd gebruikte hij de bepaalde soorten geneesmiddelen (paracetamol, tetracycline, chloorpromazine, methotrexaat, diclofenac, ibuprofen, nimesulide, etc.) Dat kan een negatieve invloed hebben op de lever, de arts concludeert dat de mogelijke pathologie waardoor de patiënt zich tot hem wendde, hepatitis is.

De meest voorkomende veranderingen in de algemene analyse van het bloed van patiënten met een leverziekte zijn anemie (verminderd aantal rode bloedcellen en hemoglobine), leukocytose (verhoging van de witte bloedcellen), verhoogde ESR (bezinkingssnelheid), trombocytopenie (verlaagd aantal bloedplaatjes in het bloed) soms leukopenie (afname van het aantal leukocyten in het bloed) en lymfopenie (afname van het aantal lymfocyten in het bloed). Met echinokokkose en leversarcoïdose is eosinofilie mogelijk (een toename van het aantal eosinofielen in het bloed). Het is vermeldenswaard dat, op basis van de resultaten van een volledige bloedtelling, een definitieve diagnose van een bepaalde leverziekte niet kan worden gemaakt.

De biochemische analyse van bloed van patiënten met leverziekten vertonen in het algemeen een verhoging van het gehalte aan totaal bilirubine, cholesterol, galzuren, globuline, verhoogde alanine aminotransferase activiteit (ALT), aspartaat aminotransferase (AST), gamma-glutamyltranspeptidase, alkalinefosfatase, een vermindering van de hoeveelheid albumine, protrombine index. Bij sarcoïdose kunnen hypercalciëmie (een toename van calcium in het bloed) en een toename van ACE (angiotensin-converting enzyme) optreden.

Immunoassay bloed vaak voorgeschreven aan patiënten met een vermoedelijke virale hepatitis (gedrags onderzoek naar markers van hepatitis -. HBsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, etc.), Echinococcose lever (toegewezen studie antilichaam echinokokkose), Amebiasis lever ( toegediend studie protivoamebnye antilichamen), auto-immuun hepatitis (studie aanwezigheid van circulerende immuuncomplexen, antinucleaire, mitochondriale autoantilichamen, antilichamen tegen spieren deoxyribonucleoproteins et al glad.), leverkanker (studie alpha Fet oproteïne - een van tumormarkers), infectieuze mononucleosis (onderzoek naar antilichamen tegen het Epstein-Barr-virus), cytomegalovirus-infectie (onderzoek naar antilichamen tegen het cytomegalovirus-virus).

In sommige gevallen, patiënten met infectieziekten van de lever wordt toegewezen aan PCR (polymerasekettingreactie) (b.v., virale hepatitis, amoebiasis, cytomegalovirus, enz.) - een werkwijze van diagnose, waardoor aan het deeltje DNA (genetisch materiaal) schadelijke stoffen in het bloed te identificeren. Eén van de belangrijkste methoden voor de diagnose van leverziekten zijn radiale onderzoeksmethoden - echografie (US) en computertomografie (CT).

Diagnose van bloedziekten

In aanvulling op de vergeling van de tunica albuginea (sclera) de ogen en de huid bloedziekten kan ook voorkomen hepatosplenomegaly, koorts, koude rillingen, zwakte, moeheid, kortademigheid, hartkloppingen, duizeligheid, kan trombose, misselijkheid, braken, slaperigheid, verduistering ontwikkelen urine en uitwerpselen, convulsies. In het geval van vergiftiging met hemolytische vergiften hangt het klinische beeld volledig af van het type hemolytisch gif, van de route van inname en concentratie. Daarom is het vrij moeilijk om precies te voorspellen welke symptomen de patiënt in dergelijke gevallen zal hebben.

Belangrijke informatie voor de diagnose van bloedziekten biedt anamnese, waarbij artsen vaak hun mogelijke oorzaken van ontwikkeling bepalen. Van bijzonder belang anamnestische gegevens te spelen bij de diagnose van malaria of babesiose (bijv., Het verblijf van de patiënt in endemische uitbraken van infecties), vergiftiging hemolytische vergiften (werken met giftige stoffen, constant gebruik van bepaalde medicijnen en anderen.). Bij erfelijke ziekten (erytrocyt membranopatiyah, erythrocyt enzimopaty, erytrocyt hemoglobinopathieën, congenitale autoimmune hemolytische anemie) geelheid sclerale eye patiënten niet gelijkmatig, vaak vanaf de geboorte en wordt vaak geassocieerd met een verscheidenheid van factoren veroorzaken (bijvoorbeeld lichaamsbeweging, medicatie, stress, eten alcohol, onderkoeling, enz.).

In het algemeen is de analyse van het bloed in het bloed ziekten die een gele verkleuring van de ogen, kunnen worden geïdentificeerd vermindering van het aantal erytrocyten en hemoglobine, verhoogde ESR (bezinkingssnelheid) reticulocytose (toename in het bloed reticulocyten - van jonge rode bloedcellen), trombocytopenie (afname van bloedplaatjes in het bloed). Als microscopie van bloedproducten kan worden gedetecteerd poikilocytose (wijziging erytrocyten vormen) en anisocytose (de grootte van erythrocyten). Voor de diagnose van malaria en babesiose wordt de methode met de dikke druppel en de dunne uitstrijk gebruikt om de veroorzakers van deze ziekten binnen de erythrocyten te identificeren.

In de biochemische analyse van bloed vinden patiënten met bloedziekten meestal een toename van het totale bilirubine-gehalte (als gevolg van de fractie indirect bilirubine), vrij hemoglobine, ijzer, een toename van de activiteit van lactaatdehydrogenase (LDH), een afname van het haptoglobinegehalte. Met erytrocyt-enzymopathieën kan een afname van de concentratie of de volledige afwezigheid van bepaalde enzymen (bijvoorbeeld glucose-6-fosfaatdehydrogenase, pyruvaatkinase, enz.) In de erytrocyten worden gedetecteerd. In het geval van vergiftiging met hemolytische vergiften, wordt een toxicologisch onderzoek van het bloed uitgevoerd om toxines in zijn plasma te detecteren die de rode bloedcellen kunnen beschadigen.

Immunologische bloedonderzoeken voor bloedaandoeningen zijn eveneens even belangrijk. Het helpt bij het detecteren van antilichamen tegen pathogenen van malaria en babesiose, detecteren auto-antilichamen tegen rode bloedcellen in autoimmune hemolytische anemie (AIHA thermisch hemolysine AIHA onvolledig koude agglutininen, Fischer-Evans syndroom, enz.). Genetisch onderzoek methoden, voornamelijk gebruikt bij de diagnose van aangeboren afwijkingen van het bloed (erytrocyten membranopatiyah, enzimopaty erytrocyten, erythrocytentelling hemoglobinopathieën), wat een geelverkleuring van de ogen veroorzaakt. Deze methoden helpen bij het bepalen van de aanwezigheid van defecten in verschillende genen die coderen voor membraaneiwitten of rode bloedcel-enzymen. Bij een aanvullend onderzoek verricht met hemoglobinopathies erythrocytisch hemoglobine elektroforese (het eiwit dat zuurstof door de rode bloedcellen). Deze studie wijst op de aanwezigheid van abnormale vorm van hemoglobine.

Een vergrote milt en lever bij patiënten met bloedziekten wordt bevestigd door echografie of computertomografie. In sommige gevallen wordt aan hen een ileum- of sternumpunctie voorgeschreven voor het nemen van het beenmerg. In het beenmerg vindt de vorming van alle rode bloedcellen die in het bloed circuleren plaats, daarom laat deze studie toe om de toestand van het hematopoietische systeem te bepalen en om verschillende stoornissen in de productie van rode bloedcellen te identificeren.

Diagnose van ziekten van de galwegen

Voor aandoeningen van galwegen wordt gekenmerkt door vergeling van de sclera van het oog en huid, jeuk, pijn in de rechter bovenste kwadrant, gewichtsverlies, koorts, ernst van buikpijn, flatulentie, nausea, overgeven, malaise, myalgie (spierpijn), artralgie (gewrichtspijn) hepatomegalie (vergrote lever), splenomegalie (vergrote milt), hoofdpijn.

In het algemeen is de analyse van het bloed bij deze patiënten vertonen vaak bloedarmoede (verlaagd aantal rode bloedcellen en hemoglobine in het bloed), leukocytose (verhoging van de witte bloedcellen), verhoogde ESR (bezinkingssnelheid), eosinofilie (toename van het aantal eosinofielen in het bloed). De meest voorkomende aandoeningen van biochemische analyse van bloed van patiënten met de ziekte galwegen zou toenemen totaal bilirubine (hoofdzakelijk door de directe bilirubine), galzuren, cholesterol, triglyceriden, verhoogde alkalische fosfatase, alanine aminotransferase (ALT), aspartaat aminotransferase (AST) gamma-glutamyl transpeptidase.

Esophagogastroduodenoscopy (EGDS) maakt het mogelijk om een ​​tumor in de twaalfvingerige darm te detecteren, waarbij de functionele toestand van de Vater-papilla wordt beoordeeld (een plaats in de wand van de twaalfvingerige darm, waar het gemeenschappelijke galkanaal naar binnen komt). Ook met behulp van deze studie kunt u een biopsie uitvoeren (om een ​​stuk pathologisch weefsel voor cytologisch onderzoek te selecteren) van duodenumtumoren. Om de conditie van de gal- en pancreaskanalen te bepalen, voert u endoscopische retrograde cholangiopancreatografie uit. In opisthorchiasis, primaire scleroserende cholangitis, tumoren van de organen van de biliopancreatoduodenodale zone, worden deze kanalen vaak beschadigd.

De belangrijkste methoden voor de diagnose van cholelithiasis zijn cholecystografie (röntgenmethode voor het bestuderen van de galblaas) en echografie. Deze methoden detecteren het meest nauwkeurig de aanwezigheid van stenen in de galblaas en blokkering van de galkanalen. Bovendien stellen deze twee methoden ons in staat om de juistheid van de galblaas en galwegen te evalueren, hun vorm, structuur, grootte, om de aanwezigheid van een tumor in hen, vreemde lichamen te identificeren. Echografie wordt ook vaak voorgeschreven aan patiënten met vermoedelijke pancreastumor, opisthorchiasis.

Computertomografie en magnetische resonantie beeldvorming worden vaak gebruikt bij de diagnose van tumoren van de organen van de biliopancreatoduodenale zone (extrahepatische galkanalen, galblaas, pancreas en twaalfvingerige darm). Deze methoden maken het mogelijk om nauwkeurig de aanwezigheid van een tumor, de grootte, lokalisatie, stadium van kanker te bepalen en om de aanwezigheid van verschillende complicaties te identificeren.

Diagnose van pathologieën geassocieerd met verminderde metabole processen in het lichaam

De belangrijkste symptomen van pathologieën die geassocieerd zijn met een verminderde metabole processen in het lichaam zijn geelzucht (gele verkleuring van de ogen en de huid), pijn in de rechter bovenste kwadrant, in de gewrichten, vermoeidheid, lusteloosheid, verlies van vermogen om te werken, vergrote lever en milt, misselijkheid, braken, slechte eetlust, diarree, hoofdpijn, duizeligheid, bloeden tandvlees, neusbloedingen, huidgevoeligheid, convulsies, tremor van ledematen, perifeer oedeem, mentale retardatie, psychose. Het is belangrijk op te merken van het feit dat in de meeste van deze pathologieën (amyloïdose, ziekte van Wilson, hemochromatose, een syndroom van Crigler-Najjar syndroom van Dubin-Johnson) beïnvloedt niet alleen de lever, maar ook andere organen (hersenen, hart, nieren, ogen, darmen en anderen.). Daarom kan de lijst met de bovenstaande symptomen aanzienlijk worden uitgebreid (afhankelijk van het aantal aangetaste organen en de ernst van hun schade).

Aangezien bijna alle pathologieën geassocieerd met een verminderde metabole processen in het lichaam zijn erfelijk (met uitzondering van enkele vormen van amyloïdose), de eerste van hun symptomen verschijnen in de vroege kindertijd en adolescentie. Geelverkleuring van de ogen is vaak het eerste teken van Crigler-Najjar syndroom, Dubin-Johnson-syndroom of de ziekte van Gilbert dan amyloïdose, hemochromatose en de ziekte van Wilson. Geelzucht met deze laatste drie pathologieën verschijnt later. Pathologieën geassocieerd met metabole aandoeningen van bilirubine (syndroom van Crigler-Najjar syndroom van Dubin-Johnson syndroom van Gilbert), de ogen beginnen meestal te geel te wijten aan verschillende uitlokkende factoren - honger, stress, zware lichamelijke inspanning, het gebruik van overmatige hoeveelheden alcohol, mechanisch letsel, medicatie geneesmiddelen (antibiotica, glucocorticoïden, cytostatica, hormonen, anticonvulsiva, enz.), roken. Bij hemochromatose, Wilson-Konovalov-ziekte en amyloïdose is de geelheid van de sclera van het oog meestal constant. Overdracht van alle erfelijke ziekten (Crigler-Najjar syndroom, Dubin-Johnson-syndroom, syndroom van Gilbert, amyloïdose, hemochromatose, ziekte van Wilson) is afkomstig van de ouders, zodat de aanwezigheid van een van hen heeft een genetische ziekte kan een belangrijke diagnostische functie. Deze kenmerken houdt de arts rekening met het verzamelen van de geschiedenis (ondervraging van de patiënt).

In het algemeen is de analyse van het bloed bij patiënten met pathologieën die geassocieerd zijn met een verminderde metabole processen in het lichaam, meest voorkomende leucocytose (toename van het aantal witte bloedcellen), anemie (verminderd aantal rode bloedcellen en hemoglobine in het bloed), verhoogde ESR (bezinkingssnelheid), lymfopenie ( vermindering van het aantal lymfocyten in het bloed), trombocytopenie (verlaagd aantal bloedplaatjes), soms leukopenie (verlaagd aantal witte bloedcellen). In de biochemische analyse van bloed bij dergelijke patiënten kunnen worden geïdentificeerd vermindering van de hoeveelheid van ceruloplasmine, cholesterol, toenemende hoeveelheden koper, totaal bilirubine, globuline, glucose, verhoogde aspartaat aminotransferase activiteit (AST), alanineaminotransferase (ALT), alkalische fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase, vermindering albumine, protrombine index.

Volgens de resultaten van echografie of computertomografie kan alleen worden vermoed leverbeschadiging bij een patiënt. Daarom voeren patiënten voor een meer accurate bevestiging van de aanwezigheid van pathologieën die verband houden met metabole stoornissen gewoonlijk een biopsie van haar uit (een stuk weefsel nemen voor histologisch onderzoek). Parallel aan de histologische studie wordt een genetische studie uitgevoerd, die voornamelijk wordt gebruikt bij de diagnose van het Crigler-Nayar-syndroom, het Dabin-Johnson-syndroom, de ziekte van Gilbert en hemochromatose. Deze studie onthult mutaties (defecten) die kenmerkend zijn voor deze pathologieën in de genen.

Diagnose van acute of chronische pancreatitis

De diagnose pancreatitis wordt gesteld op basis van klachten, bepaalde gegevens van instrumentele en laboratoriumtests. De belangrijkste symptomen van acute of chronische pancreatitis zijn ernstige pijn in het midden van de buik, vaak met gordelroos, misselijkheid, braken, verlies van eetlust, boeren, brandend maagzuur, diarree met steatorroe (fecale stinkende, papperig, kleverig, met een dikke glans), gewichtsverlies. In het algemeen kan de analyse van het bloed worden gedetecteerd leucocytose (toename van het aantal witte bloedcellen) en verhoogde ESR (bezinkingssnelheid), in ernstige gevallen, mogelijke klinische anemie (verminderd aantal rode bloedcellen en hemoglobine).

In de biochemische analyse van bloed bij dergelijke patiënten is het mogelijk om verhoogde activiteit van sommige enzymen (a-amylase, lipase, elastase, trypsine) te detecteren, verhogen van de concentratie van totaal bilirubine, alkalische fosfatase, gamma-glutamyltranspeptidase, glucose, verminderde albumine, calcium en de toename van de concentratie acute-fase-eiwitten (C -reactief eiwit, orosomukoida, etc.). Instrumentele methoden onderzoeken (echografie, computertomografie) kan detecteren pancreas bepaalde pathologische veranderingen (proliferatie van bindweefsel, de aanwezigheid van cysten, in omvang toegenomen, en anderen.), Hun lokalisatie en diverse complicaties (met inbegrip van compressie van de extrahepatische galwegen), waardoor deze patiënten geelzucht ontwikkelen.

Behandeling van pathologieën die tot geelverkleuring van de ogen leiden

Behandeling van leverziekten

Behandeling van leverziekte omvat het gebruik van conservatieve en chirurgische methoden. Patiënten met hepatitis, levercirrose, Ziva-syndroom, amebiasis en leversarcoïdose worden het vaakst behandeld met conservatieve methoden. Chirurgische interventie wordt vaak voorgeschreven aan patiënten met kanker, lever-echinokokkose.

hepatitis
Hepatitis wordt in de meeste gevallen behandeld met medicijnen. Afhankelijk van de oorzaak van deze ziekte, worden altijd verschillende groepen medicijnen gekozen. Infectieuze hepatitis (viraal, bacterieel, parasitair) wordt behandeld met antibiotica, antivirale en antiparasitaire middelen. Auto-immune hepatitis wordt behandeld met behulp van immunosuppressiva (remming van immuunreacties in het lichaam) en cytostatica (vertragen het proces van celdeling). Voor toxische hepatitis wordt detoxificatietherapie voorgeschreven en verschillende antidota (tegengiffen) worden toegediend. Ook, wanneer hepatitis vaak hepatoprotectors wordt voorgeschreven (bescherm de levercellen tegen vernietiging) en choleretic agenten (versnellen de verwijdering van gal uit de lever).

Syndroom Ziva
De belangrijkste behandelingsmethode voor het Ziva-syndroom is volledige onthouding van alcoholgebruik. Ook bij dit syndroom worden hepatoprotectieve middelen voorgeschreven die de wand van hepatocyten (levercellen) versterken.

Levercirrose
Als cirrose van de lever optreedt op de achtergrond van alcoholisme, dan worden deze patiënten ursodeoxycholzuur voorgeschreven (versnelt de uitstroom van gal uit de lever en beschermt de cellen tegen beschadiging). Voor virale cirrose van de lever worden antivirale middelen voorgeschreven voor patiënten. Wanneer auto-immune cirrose immunosuppressiva wordt voorgeschreven, dat wil zeggen hulpmiddelen die de activiteit van immuunreacties in het lichaam verminderen. Als cirrose verscheen op de achtergrond van de ziekte van Wilson-Konovalov (pathologie geassocieerd met de ophoping van koper in de weefsels) of hemochromatose (een ziekte waarbij ijzer zich ophoopt in de weefsels), dan krijgen dergelijke patiënten een speciaal dieet en ontgiftende stoffen die complexen vormen met koper (of ijzer) en verwijder het uit het lichaam via de nieren met urine.

In het geval van primaire scleroserende cholangitis worden galzuurbindende harsen voorgeschreven - geneesmiddelen die galzuren binden. Met cirrose van de lever, veroorzaakt door medicatie, stop de behandeling met deze middelen. In het geval van de ziekte van Badd-Chiari (een pathologie waarbij er een verstopping van de hepatische aderen is), worden anticoagulantia en trombolytica aan de patiënten voorgeschreven. Deze geneesmiddelen versnellen de resorptie van bloedstolsels in de leverweefsels en verbeteren de veneuze uitstroom uit de lever.

Leverkanker
Leverkanker is een vrij ernstige ziekte die pas in de allereerste fase effectiever wordt behandeld. In latere stadia is deze pathologie bijna ongeneeslijk. Voor de behandeling van leverkanker worden verschillende technieken gebruikt, waaronder chirurgische (mechanische verwijdering van de tumor, levertransplantatie, cryodestructuur, enz.), Bestraling (tumorbestraling met ioniserende straling, radio-embolisatie, enz.) En chemische methoden (introductie van azijnzuur, ethanol en et al.).

Lever echinococcosis
Echinococcosis van de lever in de vroegste stadia wordt behandeld met medicatie met behulp van antiparasitaire geneesmiddelen (albendazol). Op het veld nemen de gevorderde stadia van deze pathologie gewoonlijk een chirurgische verwijdering van een cyste uit de lever aan. In dit geval wordt chirurgische behandeling vaak gecombineerd met antiparasitaire medicamenteuze behandeling. Een operatie om een ​​cyste uit de lever te verwijderen bestaat meestal uit verschillende stadia. Eerst wordt een naald ingebracht in de cyste holte, waardoor de inhoud ervan wordt opgezogen. Open vervolgens de cyst-holte en verwijder de resten van de inhoud van de holte. Verwijder vervolgens de schil van de cyste zelf, die deze afschermde van de omliggende weefsels van de lever. Daarna werd de opening waar er een cyste was gesloten door het aangrenzende leverweefsel te hechten. In sommige gevallen, zelfs vóór de chirurgische behandeling, kan een cyste verdragen. In dergelijke gevallen wordt het een leverabces. Deze pathologie wordt behandeld met antibiotica en bepaalde chirurgische methoden (drainage van de abcesholte, dissectie van het abces).

Lever sarcoïdose
Leversarcoïdose wordt behandeld met immunosuppressiva en cytostatica. Deze geneesmiddelen onderdrukken immuunreacties in het lichaam, verminderen de vorming van inflammatoire granulomateuze infiltraten, remmen de proliferatie van immuuncellen (cellen van het immuunsysteem) en de afgifte van inflammatoire cytokines (stoffen die het werk van cellen van het immuunsysteem reguleren). In ernstige gevallen, met leverfalen, wordt een nieuwe levertransplantatie uitgevoerd.

Lever-amebiasis
Bij amebiasis van de lever worden amebociden voorgeschreven (geneesmiddelen die schadelijke amoeben vernietigen). Meestal zijn het metronidazol, emetine, tinidazol, ornidazol, etofamid, chloroquine. Deze medicijnen hebben ook ontstekingsremmende en antibacteriële werking. Tijdens de vorming van abcessen in de lever, wordt soms ook een chirurgische behandeling uitgevoerd, bestaande uit het laten leeglopen van de holte en het verwijderen van necrotische massa's (dood leverweefsel).

Behandeling van bloedziekten

Bloedziekten die vergeling van de ogen veroorzaken, worden meestal conservatief behandeld. Sommigen van hen (malaria, babesiose, vergiftiging met hemolytische vergiften) kunnen worden genezen door etiotropische geneesmiddelen toe te dienen aan de patiënt die de oorzaak van de ziekte kunnen elimineren. Andere pathologieën (erytrocytmembranopathieën, erythrocyten-enzymopathieën, erythrocytenhemoglobinopathieën, auto-immune hemolytische anemie) kunnen niet volledig worden genezen, daarom wordt symptomatische behandeling voor dergelijke patiënten voorgeschreven.

malaria
Malaria wordt behandeld met antimalariamiddelen (chloroquine, kinine, artemether, halofantrine, mefloquine, fanidar, enz.). Deze geneesmiddelen worden voorgeschreven voor speciale therapeutische behandelingsregimes, die worden gekozen afhankelijk van het type malaria, de ernst en de aanwezigheid van complicaties. In ernstige gevallen zijn er complicaties dezintoksitsiruyuschie voorgeschreven, gerehydrateerde (genormaliseerde totale vloeistofvolume in het lichaam), antibacteriële middelen, anti-epileptica, anti-inflammatoire geneesmiddelen, infusie van gepakte cellen (preparaten die donor RBC's) of volbloed, hemodialyse, zuurstoftherapie.

Erytrocytmembranopathie
Patiënten met erythrocytisch membranopatiyami toegediende symptomatische behandeling, die vaak bestaat uit splenectomie (verwijdering van de milt) infusie van erytrocytenconcentraat (preparaat omvattende donorerytrocyten), bestemming B12 en vitamine B9. In sommige gevallen wordt volbloed getransfundeerd en worden steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en cholekinetica (geneesmiddelen die de afvoer van gal uit de lever versnellen) ook voorgeschreven.

Erytrocyt-enzymen
Momenteel is er geen therapeutische methode die de patiënt in staat zou stellen elke vorm van roodcel-enzymopathie kwijt te raken, dus deze pathologieën worden alleen symptomatisch behandeld. Gewoonlijk worden ze voorgeschreven als erythrocytmassatransfusies (een geneesmiddel met donor-rode bloedcellen) of volbloed voor ernstige hemolytische crises (dat wil zeggen perioden die worden gekenmerkt door massale vernietiging van rode bloedcellen bij een patiënt). In ernstige gevallen wordt beenmergtransplantatie uitgevoerd.

Erythrocyten hemoglobinopathieën
Behandeling erythrocyten hemoglobinopathieën moet worden gericht op het corrigeren van hemoglobine deficiëntie van rode bloedcellen, ijzertekort in het lichaam, therapie van zuurstofgebrek en het vermijden veroorzakend hemolytische crisis (periodes erytrocyt verval in het bloed) (roken, alcoholgebruik, bepaalde medicijnen, ioniserende straling, zware lichamelijke inspanning, drugs, enz.). Om het tekort aan rode bloedcellen en hemoglobine in het bloed te vullen, worden aan alle patiënten injecties van volbloed of rode bloedcellen (een preparaat met donor rode bloedcellen), evenals vitaminen B9 en B12 voorgeschreven. Voor de correctie van ijzertekorten voorgeschreven ijzersupplementen. In sommige gevallen kunnen patiënten met erythrocyten hemoglobinopathieën om bepaalde klinische redenen het beenmerg operatief transplanteren of de milt verwijderen.

Auto-immuun hemolytische anemie
Auto-immuun hemolytische anemie wordt behandeld met immunosuppressiva en cytotoxische geneesmiddelen die het immuunsysteem onderdrukken en de productie en uitscheiding van auto-immune erythrocytische auto-antilichamen verstoren. Om het tekort aan vernietigde rode bloedcellen te compenseren, wordt rode bloedcelmassa (een product dat donor rode bloedcellen bevat) of volledig bloed toegediend aan patiënten. Voor de neutralisatie van schadelijke producten die vrijkomen uit hemolyseerde erythrocyten, wordt detoxificatietherapie uitgevoerd (hemodez, albumine, reopolyglukine, plasmaferese wordt voorgeschreven). Voor de preventie van trombose, die vaak worden gevonden bij deze patiënten, voorschrijven anticoagulantia (anticoagulantia).

babesiose
Babesiose wordt behandeld door een combinatie van geneesmiddelen die één antibioticum bevatten (bijvoorbeeld clindamycine, azithromycine) en één antiparasitair geneesmiddel (kinine, atovaquon) aan de patiënt toe te dienen.

Vergiftiging met hemolytische vergiften
Hemolytische vergiftigingsvergiftiging wordt behandeld met verschillende antidota (tegengiffen), die worden geselecteerd afhankelijk van het type stof dat vergiftiging veroorzaakt. Ook worden aan zulke patiënten ontgiftingsstoffen en hemodialyse (bloedzuivering met een speciaal hulpmiddel) voorgeschreven, die zijn ontworpen om zowel vergiften als afbraakproducten van hun eigen erytrocyten uit het bloed te verwijderen. Uitspoeling van het maag-darmkanaal vindt alleen plaats als de vergiftiging optreedt na het eten van het gif.

Behandeling van ziekten van de galwegen

De belangrijkste taak van de behandeling van ziekten van de galwegen is de eliminatie van congestie in de galwegen. Dit wordt bereikt door etiotropische en / of symptomatische behandeling. Etiotrope behandeling is gericht op het elimineren van de oorzaak van verstopping van de galwegen. Het wordt gebruikt voor opisthorchiasis, tumoren van de organen van de biliopancreatoduodenale zone, galsteenziekte. Met deze pathologieën wordt vaak etiotrope behandeling voorgeschreven samen met symptomatische behandeling, die de galstroom langs de galuitscheidende paden verbetert, maar de oorzaak van de stagnatie van gal niet neutraliseert. Symptomatische behandeling wordt meestal voorgeschreven voor primaire scleroserende cholangitis.

Primaire scleroserende cholangitis
Primaire scleroserende cholangitis is een snel progressieve ziekte die meestal leidt tot de ontwikkeling van biliaire cirrose. Etiotrope behandeling tegen deze ziekte is nog niet ontwikkeld, omdat niemand de oorzaak kent. Daarom worden deze patiënten symptomatisch behandeld. Therapie is voornamelijk gericht op het voorkomen van stagnatie van gal in de lever. Voor dit doel worden anti-cholestatische middelen (cholestyramine, ursodeoxycholzuur, bilignine, enz.) Gebruikt. Deze medicijnen hebben ook hepatoprotectieve eigenschappen, dat wil zeggen dat ze de levercellen beschermen tegen schade.

Galsteen ziekte
Galsteenziekte wordt op verschillende manieren behandeld. Allereerst worden dergelijke patiënten een dieet voorgeschreven met uitzondering van het gebruik van zeer vet en calorierijk voedsel. Ten tweede worden ze voorgeschreven geneeskrachtige stoffen (chenodeoxycholic en ursodeoxycholic acid), die stenen direct in de galblaas kunnen oplossen. Deze medicijnen worden echter meestal niet aan alle patiënten voorgeschreven. Medicamenteuze behandeling is alleen geïndiceerd in gevallen waarbij de functie van de galblaas en de galwegen in stand worden gehouden (dat wil zeggen, de stenen blokkeren de galwegen niet). Voor dezelfde indicaties produceert lithotripsie - de vernietiging van de stenen onder de actie van speciaal gecreëerde schokgolven. Bij het blokkeren van stenen van de galwegen, veroorzaakt de aanwezigheid van geelzucht en cholecystitis (ontsteking van het slijmvlies van de galblaas) vaak een operatie om de galblaas te verwijderen.

Tumoren van de biliopancreatoduodenodale organen
De belangrijkste methode voor het behandelen van tumoren van de organen van de biliopancreatoduodenale zone is een operatie. Stralingstherapie en chemotherapie zijn in dergelijke gevallen minder effectief.

opisthorchiasis
In milde gevallen van de ziekte wordt het behandeld met antiparasitaire geneesmiddelen (praziquantel). Met een gecompliceerd verloop van deze ziekte worden antibiotica, pijnstillers, ontgifting (verwijder toxines uit het bloed), enzym (verbetering van de spijsvertering in de darm), antihistaminica (vermindering van allergische verschijnselen van deze ziekte) en cholereticum (versnellen van de afvoer van gal uit de lever) voorgeschreven.

Behandeling van pathologieën geassocieerd met verminderde metabolische processen in het lichaam

De belangrijkste focus van de behandeling van dergelijke pathologieën is de benoeming van ontgiftende stoffen voor alle patiënten, in staat om verschillende metabolieten (metabole producten) uit de weefsels van het lichaam te verwijderen. Ontgiftende therapie wordt uitgevoerd bij patiënten met hemochromatose, de ziekte van Wilson-Konovalov, de ziekte van Gilbert, het Crigler-Nayyar-syndroom, Dabin-Johnson. In het geval van amyloïdose wordt een dergelijke behandeling niet uitgevoerd, omdat amyloïde afzettingen stevig worden afgezet in de leverweefsels en niet via ontsmettingsmethoden uit het lichaam kunnen worden verwijderd.

hemochromatose
In aanwezigheid van hemochromatose wordt aan de patiënt voorgeschreven ontgiftende geneesmiddelen (deferoxamine) voorgeschreven, die in staat zijn ijzer goed in het bloed te binden en het via de nieren te verwijderen. Naast medicijnen wordt aan dergelijke patiënten vaak een dieet voorgeschreven dat de inname van voedsel dat grote hoeveelheden ijzer bevat, evenals bloedingen uitsluit, waardoor het mogelijk is om snel een bepaalde hoeveelheid ijzer uit het lichaam te verwijderen. Er wordt aangenomen dat bij het aderlaten van 500 ml bloed uit het menselijk lichaam ongeveer 250 mg ijzer onmiddellijk wordt verwijderd.

Ziekte van Wilson-Konovalov
In het geval van de ziekte van Wilson-Konovalov wordt een dieet voorgeschreven dat de inname van grote hoeveelheden koper in het lichaam minimaliseert, evenals ontgiftende geneesmiddelen (penicillamine, unithiol), die vrij koper uit het lichaam verwijderen. Bovendien worden deze patiënten hepatoprotectors voorgeschreven (verhogen de weerstand van levercellen tegen beschadiging), vitamines van groep B, zinkgeneesmiddelen (vertragen de absorptie van koper in de darm), ontstekingsremmende geneesmiddelen, immunosuppressiva (onderdrukken immuunreacties in het lichaam), cholereticum (verbeteren de afvoer van gal uit de lever).

Gilbert's ziekte
Tijdens exacerbaties van de ziekte van Gilbert worden hepatoprotectors voorgeschreven (bescherm de levercellen tegen beschadiging), cholereticum (verbeter het verwijderen van gal uit de lever), barbituraten (verlaag de bilirubine in het bloed), vitamines van groep B. Strikte handhaving van een bepaalde levensstijl is een belangrijk middel om exacerbaties van deze pathologie te voorkomen en maximale vermijding van provocerende factoren (stress, uithongering, zware lichamelijke inspanning, alcoholgebruik, roken, enz.), die kan bijdragen tot een verhoging van het niveau van indirecte over bilirubine in het bloed.

Criggler-Nayar-syndroom
Bij het Criggler-Nayar-syndroom worden verschillende methoden gebruikt voor het ontgiften van het lichaam (voorschrijven van barbituraten, veel bloed drinken, plasma-uitwisseling, hemosorptie, toediening van albumine). In sommige gevallen wordt fototherapie voorgeschreven (bestraling van de huid met speciale lampen, resulterend in de vernietiging van bilirubine in het lichaam), bloedtransfusie en levertransplantatie.

Dabin-Johnson-syndroom
Patiënten met het Dabin-Johnson-syndroom hebben B-vitamines en cholereticum voorgeschreven (ze helpen om gal uit de lever te verwijderen). Het zijn gecontra-indiceerde zonnestralen (langdurig verblijf onder invloed van zonlicht). Voor zover mogelijk worden dergelijke patiënten geadviseerd om provocerende factoren (zware fysieke inspanning, stress, alcoholgebruik, hepatotoxische geneesmiddelen, vasten, trauma, virale of bacteriële infecties, enz.) Te vermijden.

amyloïdose
Geneesmiddelbehandeling voor leveramyloïdose wordt altijd individueel gekozen. De voorkeursmiddelen zijn immunosuppressiva (onderdrukken immuunreacties in het lichaam), cytostatica (vertragen de celdruk in de weefsels), hepatoprotectors (beschermen de levercellen tegen beschadiging). Bij sommige vormen van amyloïdose wordt een levertransplantatie uitgevoerd.

Behandeling van acute of chronische pancreatitis

In het geval van acute pancreatitis of een herhaling (verergering) van chronische pancreatitis, wordt honger in de eerste dagen voorgeschreven, dat wil zeggen dat de patiënt op dit moment niet moet eten. Hij wordt overgezet naar parenterale voeding (dat wil zeggen, hij krijgt voedingsstoffen rechtstreeks in het bloed via een katheter). De volgende behandelingslijn voor pancreatitis is de vermindering van de maagsecretie met behulp van speciale preparaten (antacida, famotidine, pirenzepine, ranitidine, enz.), Omdat het de aanmaak van enzymen in de pancreas verhoogt. Daarom wordt strikt genomen op de eerste dag verhongering voorgeschreven, omdat voedsel een uitstekende stimulator is van maagsap en productie van pancreassap in de maag in de pancreas.

Voor alle pancreatitis worden meestal pijnstillers voorgeschreven (analgin, drotaverin, baralgin, morfine, enz.) En proteolyse-remmers (gordox, aprotinine, contracal, enz.). Deze laatste blokkeren de werking van pancreas-geactiveerde enzymen die autolyse (zelfontsluiting) van pancreasweefsels veroorzaken en daardoor de intensiteit van ontstekingsprocessen daarin verminderen. Ook wanneer pancreatitis wordt voorgeschreven als vervangingstherapie, waaronder medicijnen (festal, pancreatine, mezim, creon, panzinorm, cholenyme, enz.), Die pancreasenzymen bevatten. Deze geneesmiddelen verbeteren de spijsvertering in de darmen bij patiënten met pancreatitis. Soms worden anti-emetica (metoclopramide, domperidon, enz.) Voorgeschreven voor pancreatitis. Deze geneesmiddelen hebben niet alleen anti-emetische eigenschappen, maar verbeteren ook de beweeglijkheid in het gastro-intestinale systeem.

In welke pathologieën zijn de meest voorkomende gele sclera van de ogen bij pasgeborenen?

Het verschijnen van gele sclera bij de pasgeborene wordt meestal veroorzaakt door een functiestoornis van de lever. Bij pasgeborenen begint de lever bij de geboorte net te wennen aan onafhankelijk werk. Daarom hebben ze vaak bepaalde fysiologische storingen (fysiologische geelzucht bij pasgeborenen). Gele sclera van de ogen bij pasgeborenen kan ook een teken zijn van elke pathologie van de lever of het bloed. Sommige van deze pathologieën zijn voornamelijk aangeboren, dat wil zeggen dat ze deficiënt zijn in bepaalde enzymen die verantwoordelijk zijn voor de verwerking en het verwijderen van bilirubine uit het lichaam. Een ander deel van deze ziekten wordt veroorzaakt door bepaalde ziekten van het bloed, de ingewanden en de lever.

Er zijn de volgende belangrijkste redenen voor het verschijnen van gele ogen sclera bij pasgeborenen:

  • Crigler-Nayar-syndroom. Crigler-Najjar syndroom - pathologie, waarbij de lever cellen het enzym (glucuronyl) omzetten indirecte bilirubine in direct bilirubine, waarbij de eerste zich ophoopt in het bloed dringen in de sclera en ogen kleuren van geel.
  • Dabin-Johnson-syndroom. Het Dabin-Johnson-syndroom is een aangeboren ziekte waarbij de verwijdering van direct bilirubine uit levercellen wordt verstoord, wat een overtreding van de verwijdering van bilirubine uit de lever en het hele organisme veroorzaakt.
  • Fysiologische geelzucht van pasgeborenen. Tijdens de ontwikkeling van de foetus heeft de foetus een grote hoeveelheid foetaal hemoglobine in de erytrocyten. Wanneer een kind wordt geboren, wordt dit type hemoglobine vervangen door het gebruikelijke hemoglobine (HbA-hemoglobine), de dominante (overheersende) vorm bij alle kinderen en volwassenen. Een dergelijke verandering gaat gepaard met vergeling van de huid en sclera van de ogen van de pasgeborene en duurt de eerste 7 tot 8 dagen van zijn leven.
  • Nucleaire geelzucht. Kernicterus - een pathologische aandoening waarbij het bloed van pasgeborenen sterk verhoogt indirecte bilirubine (300 pmol / l). De reden voor deze toename kan de onverenigbaarheid van maternale en foetale bloedgroepen, erfelijke erythrocytische membranopatii, ziekte van Hirschsprung, congenitale pylorusstenose (gastrische obstructie pylorus), en anderen.
  • Infectieuze hepatitis. Besmettelijke hepatitis bij pasgeborenen komt het meest voor in de gevallen waarin hun moeders tijdens de zwangerschap niet worden nageleefd door artsen en heeft een verscheidenheid van laboratoriumtests ondergaan voor de aanwezigheid van deze infecties (toxoplasmose, herpes, cytomegalovirus, hepatitis B, etc..).

Welke ziekten hebben koorts en gele ogen?

Temperatuurreactie - is een van de manieren waarop het lichaam schadelijke micro-organismen kan bestrijden. Daarom worden bij hoge temperatuur en gele ogen meestal waargenomen in verschillende infectieziekten van de lever, galwegen en bloed. Zij zijn virale (veroorzaakt door hepatitis A, B, C, gele koorts virus, cytomegalovirus, Epstein-Barr et al.), Bacteriële (gebruikelijk in leptospirose, sepsis, syfilis, tuberculose, enz.) Of een parasiet (echinokokkose, ascariasis, schistosomiasis), hepatitis (ontsteking van leverweefsel), lever amebiasis, malaria, babesiose, opistorhoz. In sommige gevallen kan koorts optreden met galstenen, kanker en tumoren van de oven lichamen biliopancreatoduodenal zone.

Hoe het wit van de ogen van geelheid schoon te maken?

Het voor eeuwig reinigen van het wit van de ogen is alleen mogelijk door die pathologieën (aandoeningen van de lever, galwegen, bloed, enz.) Die het veroorzaken te genezen. Er is geen andere manier voor een dergelijke reiniging, aangezien vergeling meestal wordt veroorzaakt door precipitatie van bilirubine in het eiwitachtige membraan van de ogen, waar het uit het bloed wordt gebracht.

Waarom verschijnen donkere urine en geel wit?

Waarom verschijnen gele blanken na alcohol?

Zijn er oogdruppels van de geelheid van eiwitten?

Er zijn geen dergelijke druppels. Gewoon niet zinvol om deze druppels te ontwikkelen, omdat ze zeer korte tijd zal handelen, omdat de pathologieën die vergeling van het wit van de ogen veroorzaken, bilirubine in het bloed in hoge concentraties, blijft de tunica van de ogen en de huid door te dringen tot verf het geel. Daarom, om zich te ontdoen van gele wit van de ogen, moet u de belangrijkste oorzaken van de toegenomen bilirubine te elimineren in het bloed.

http://www.polismed.com/articles-zheltye-glaza-prichiny-zheltizny-belkov-glaz.html
Up