logo

Retinale dystrofie is een pathologisch proces dat vaak leidt tot verlies van gezichtsvermogen.

Oorzaken van retinale dystrofie

Er zijn aangeboren of secundaire (verworven), lokalisatie centraal (gelegen in de maculaire regio) of perifeer.

Erfelijke retinale dystrofie:

1. Gegeneraliseerd
- pigmentaire (tapethoretinal) degeneratie,
- Leber's congenitale amaurosis,
- aangeboren nyctalopy (gebrek aan nachtzicht)
- kegeldisfunctioneel syndroom waarbij kleurwaarneming wordt verstoord of volledige kleurenblindheid aanwezig is

2. Perifere
- X-chromosomale juveniele retinoschisis
- ziekte van Wagner
- De ziekte van Goldman-Favre

3. Centraal
- Stargardt-ziekte (gele spotted dystrophy)
- Best's disease (dooierdystrofie)
- leeftijdsgebonden maculaire dystrofie

Secundair optreden als gevolg van verschillende verwondingen en oogziekten (bijziendheid, glaucoom, enz.)

Symptomen van retinale dystrofie

Tijdens degeneratie van het netvliespigment worden het pigmentepitheel en de fotoreceptorcellen aangetast. De eerste tekenen verschijnen in de vroege kindertijd. Typische specifieke symptomen: pigmentlaesies (botlichamen), atrofische oogzenuwkop en versmalde arteriolen.

Bij congenitale Leuber-amaurosis wordt vanaf de geboorte blindheid waargenomen of verliezen kinderen hun gezichtsvermogen tot 10 jaar oud. Kenmerken: gebrek aan centraal zicht, nystagmus, keratoconus, scheelzien, etc. In de fundus van het oog, verschillende degeneratieve foci (wit en gepigmenteerd zouttype met peper, botlichamen), bleke oogzenuw, bloedvaten zijn versmald.

X-chromosomale juveniele retinoschisis behoort tot de erfelijke vitreochorioretinale dystrofie. Wanneer dit gebeurt, vindt retinale dissectie plaats, cysten vormen zich aan de periferie, waar bloedingen kunnen optreden. In het glasvocht hemophthalmus, strengen die kunnen leiden tot netvliesloslating.

De ziekte van Wagner manifesteert zich door bijziendheid, reshinose, pigmentaire dystrofie en preretinale membranen met een transparant glaslichaam.

Ziekte van Goldman-Favre - erfelijke dystrofie heeft een progressief verloop, waarvan de belangrijkste manifestaties botlichamen, retinoschisis en degeneratie van het glaslichaam zijn.
Stargardt-ziekte - beïnvloedt het maculaire gebied. Een kenmerkend teken in de fundus is een "bullish eye" in de centrale zone, dat wil zeggen een donker gebied met een heldere ring omgeven door afgeronde hyperemie. Symptomen zijn een vermindering van de gezichtsscherpte op de leeftijd van 20 jaar, een schending van de kleurperceptie en de gevoeligheid van het ruimtelijke contrast.

Beste dooierdystrofie - een geelachtige laesie die lijkt op de eigeel wordt gevormd in het maculaire gebied. Op de leeftijd van ongeveer 10-15 jaar, is er een vermindering van het gezichtsvermogen, vervorming van de vorm van objecten, "mist" voor de ogen. Beide ogen worden in verschillende mate beïnvloed.

Leeftijd (involutionaire, seniele) centrale retinale dystrofie is een van de meest voorkomende oorzaken van visusstoornissen bij mensen ouder dan 50 jaar met erfelijke aanleg.

Er zijn 2 vormen:

- niet-gevoelig - gekenmerkt door herverdeling van pigment, drusen, plaatsen voor retinale dystrofie. De centra kunnen samengaan en herinneren aan een afbeelding van een "geografische kaart". Vrienden die zich bevinden onder het pigmentepitheel en een geelachtig witte kleur hebben, het is mogelijk dat hun proming in het glaslichaam aanwezig is. Er zijn zachte (met fuzzy grenzen), hard (hebben duidelijke grenzen) en verkalkt. Het verloop van de niet-positieve vorm is goedaardig, het ontwikkelt zich langzaam

- exudatief - in zijn ontwikkeling doorloopt verschillende stadia: exudatieve loslating van het pigmentepitheel, exudatieve loslating van het neuroepithelium, neovascularisatie, exudatief hemorrhagisch detachement, reparatief stadium. Snel leidt tot blindheid.

Risicofactoren voor de ontwikkeling van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie: blauwe ogen en witte huid, een dieet met weinig vitaminen en mineralen, verhoogd cholesterol, roken, arteriële hypertensie, verziendheid, staar, oogchirurgie.

De belangrijkste klachten van patiënten met retinale dystrofie zijn: verminderde gezichtsscherpte vaak in twee ogen, een vernauwing van het gezichtsveld of het voorkomen van vee, niktalopiya (slecht zicht in het donker), metamorfopie, kleurperceptie.

Als een van de bovenstaande symptomen zich voordoet, moet u contact opnemen met een specialist die de juiste diagnose stelt en een behandeling voorschrijft.

Retinale dystrofie onderzoek

Voor de diagnose is het noodzakelijk om de volgende onderzoeken uit te voeren:

- Visometrie - gezichtsscherpte van normaal (in de beginfase) tot volledige blindheid. Correctie geeft niet toe;
- perimetrie - vernauwing van het gezichtsveld, van het verschijnen van vee tot tubulair zicht;
- Amsler-test is de eenvoudigste subjectieve manier om maculaire dystrofie te diagnosticeren. De patiënt wordt gevraagd één oog te sluiten en op armlengte naar het punt in het midden van het Amsler-raster te kijken, en dan de test langzaam dichterbij te brengen, zonder weg te kijken vanuit het midden. Normaal gesproken worden lijnen niet vervormd.

Amsler-test: 1. snelheid 2. Pathologie

- refractometrie - om brekingsfouten te diagnosticeren (retinale degeneratie is mogelijk met hoge bijziendheid);
- Met biomicroscopie kunt u comorbiditeiten identificeren;
- Oftalmoscopie wordt uitgevoerd na medische expansie van de pupil, bij voorkeur met de lens van Goldman voor een meer gedetailleerd onderzoek van de retina, in het bijzonder de periferie. In verschillende soorten dystrofieën ziet de arts een ander beeld van de fundus;
- definitie van kleurenvisie - tabel Rabkin en anderen;
- electroretinografie - indicatoren zijn verminderd of niet geregistreerd bij de meerderheid van erfelijke dystrofieën;
- adaptometrie - studie van donkere aanpassing - vermindering of afwezigheid van duistere visie in geval van kegellaesie;
- fluoresceïne-angiografie om gebieden te identificeren waar lasercoagulatie van het netvlies noodzakelijk is;
- optische coherentie tomografie van het netvlies

Vrienden van het hoofd van de optische zenuw bij OCT

- HRT (Heidelberg retinotomografie);
- Echografie van het oog;
- algemene klinische tests;
- Raadpleging van een huisarts, kinderarts, genetica en andere specialisten volgens indicaties.

Behandeling van retinale dystrofie

Afhankelijk van het ziektebeeld en het type dystrofie wordt de behandeling voorgeschreven. Bijna altijd is de behandeling symptomatisch, omdat alle degeneraties, behalve de secundaire, erfelijk of vatbaar zijn.

De volgende behandelmethoden worden gebruikt: conservatief, laser, chirurgisch (vitreoretinale chirurgie, scleroplambalis met onthechting, enz.)

Medicamenteuze behandeling:

- disaggreganten (ticlopidine, clopidogrel, acetylsalicylzuur) - oraal of parenteraal ingenomen;
- vaatverwijders en angioprotectors (No-shpa, Papaverin, komplamin, askorutin);
- anti-sclerotische geneesmiddelen worden voornamelijk voorgeschreven voor ouderen - methionine, simvastatine, atorvastatine, clofibraat, enz.;
- gecombineerde vitaminepreparaten (Okuvayt-luteïne, Bosbei-forte, enz.), evenals intramusculaire vitamines van groep B;
- middelen die de microcirculatie verbeteren (pentoxifylline parabulbarno of intraveneus)
- polypeptiden van het netvlies van runderen (retinalamine) parabulbarno dagelijks gedurende 10 dagen. Voer 1 keer per half jaar subtenonovy-ruimte in;
- biogene stimulantia - aloë, FIBS, enkad (gebruikt voor de intramusculaire of subconjunctivale behandeling van tapethoretinale dystrofie);
- topisch gebruikte druppels taufon, emoxipin 1 druppel 3 keer per dag continu of naar goeddunken van de arts.

In de exsudatieve vorm van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie wordt 1 ml dexamethason parabulbarno toegediend, evenals furosemide intraveneus. Heparine, etamzilat, aminocapronzuur, prourokinase worden gebruikt voor bloedingen. Bij ernstig oedeem wordt triamcinolon in de subtenonruimte geïnjecteerd. De toedieningswegen, dosering en duur van de behandeling zijn afhankelijk van elk afzonderlijk geval.

Fysiotherapie is ook effectief voor retinale dystrofieën: elektroforese wordt gebruikt met heparine, no-spa, nicotinezuur, enz., Magnetische therapie, retinale stimulatie met laag-energetische laserstraling.

Lasercoagulatie van de retina wordt beschouwd als de meest effectieve behandelingsmethode, waarbij de beschadigde gebieden worden gescheiden van gezonde weefsels, waardoor de ontwikkeling van de ziekte wordt opgeschort.

Vitrectomie wordt aanbevolen voor de vorming van vitreoretinale adhesies en neovasculaire membranen.

Bij erfelijke retinale dystrofieën is de prognose slecht, bijna altijd leidend tot blindheid.

In het geval van leeftijdsgebonden maculaire dystrofie is 2 keer per jaar een intramurale behandeling aangewezen, en ook het dragen van een zonnebril en stoppen met roken worden aanbevolen.

http://medicalj.ru/diseases/ophthalmology/826-distrofija-setchatki

chorioretinitis

Oogziekte - chorioretinitis beïnvloedt het achterste deel van het membraan, dat wordt gepenetreerd door een uitgebreid netwerk van bloedvaten. De ziekte wordt gedefinieerd als een tumor. Tegelijkertijd is een deel van het netvlies betrokken bij de tumor. Chorioretinitis kan aangeboren of verworven zijn. Het hangt af van de bron van de infectie.

Oorzaken van de ziekte

De ontwikkeling van de ziekte vindt plaats onder invloed van infectie met toxoplasmose, syfilis, tuberculose of herpesvirus. Maar een impuls voor de ontwikkeling kan infecties van de bovenste luchtwegen of de mondholte zijn. Het begin van een ontsteking kan ook beginnen als gevolg van blootstelling aan toxische stoffen. Vaak zijn dit gifstoffen die bloed vernietigen.

Samen met infecties en toxines, kunnen straling, allergieën, immunodeficiëntie en banale verwondingen een negatief effect hebben op de vaatwand van het oog.

Kenmerkende symptomen

Symptomen van chorioretinitis zijn verdeeld, afhankelijk van het gebied van de ziekte. Dit is:

  • in het maculaire gebied
  • in het gebied rond de oogzenuwkop
  • bij de evenaar
  • dichtbij de getande lijn

Ontsteking kan bestaan ​​uit één laesie, meerdere laesies of kan diffuus zijn. Het beloop van acute ontstekingen kan tot drie maanden duren. Chronische ziekten gaan vaak gepaard met terugval.

Perifere chorioretinitis treedt soms op zonder heldere symptomen. Dergelijke ziekten worden vaak gedetecteerd tijdens het medisch onderzoek. Bij een ziekte van het centrale of maculaire gebied is er sprake van vervaging en verlies van gezichtsscherpte.

Soms zijn er donkere vlekken of flitsen. Er is een vervorming van de vorm en grootte van objecten. In sommige gevallen is er 'nachtblindheid', waarbij mensen tijdens de schemering moeilijk kunnen navigeren.

Ongeacht het symptoom van de ziekte - het duidt op oogletsel en het is dringend nodig om een ​​arts te raadplegen. Alleen een specialist kan een diagnose stellen.

Weet u voor wie de epicanthus karakteristiek is en moet het worden verwijderd?

Wat zijn de soorten astigmatisme, oorzaken en behandelingsmethoden zijn te vinden in deze publicatie: https://viewangle.net/bol/astigmatizm/astigmatizm-glaz.html

Diagnose van de ziekte

Tijdens de diagnose van chorioretinitis worden verschillende onderzoeken uitgevoerd:

  • controle van gezichtsscherpte
  • eenvoudige of computerperimetrie
  • biomicroscopie
  • onderzoek in doorvallend licht
  • oftalmoscopie met Goldman's lens

De vorm en het stadium van de ziekte wordt bepaald door de afbeelding van de fundus. Het meest typische beeld is een grijsachtig gele haard met vage randen, die zich in de infiltratietrap uitstrekken tot in het glaslichaam, uitzweten langs de bloedvaten en bloeding.

Duidelijke grenzen van de laesie gaan gepaard met zijn pigmentatie. Na verloop van tijd zullen het netvlies en het choroïde in het getroffen gebied atrofiëren.

De conditie en verandering van de fundusvaten wordt gediagnosticeerd met behulp van fluorescerende angiografie, en de bepaling van de functionele toestand van het netvlies wordt uitgevoerd met behulp van elektroretinografie.

De morfologie van de focus van ontsteking wordt onderzocht door de methode van coherente tomografie van het netvlies. Kortom, het gebruik van de echografie wordt bepaald door de verandering en transparantie van het oog.

Identificatie van de oorzaak van het ontstekingsproces van het oog is gebaseerd op algemene klinische analyses gericht op het herkennen ervan. Zorg ervoor dat u een thoraxfoto uitvoert, evenals de Mantoux-reactie. Indien nodig vindt overleg met gerelateerde specialisten plaats.

Er zijn enkele statistieken over het optreden van sommige chorioretinitis. Toxoplasmose is heel vaak aangeboren en infectie vindt zelfs tijdens de intra-uteriene toestand plaats. In dit geval gaat de ziekte vaak gepaard met retinale loslating, bloeding.

De ontwikkeling van het ontstekingsproces kan de aanwezigheid van een brandpunt van tuberculose in het lichaam veroorzaken. Dit is de zogenaamde tuberculeuze chorioretinitis. Schade aan het oog is secundair, waarbij er knobbeltjes verschijnen. Na de behandeling blijven karakteristieke littekens achter.

Syfilitische chorioretinitis is duidelijk gedefinieerd. In de fundus wordt het midden van gepigmenteerd weefsel afgewisseld met fibrose en atrofie.

Behandeling van chorioretinitis

Het moeilijkst te genezen is chorioretinitis, die ontstond tegen de achtergrond van een HIV-infectie of immunodeficiëntie. Deze ziekte gaat gepaard met wijdverspreide laesies. Vaak veroorzaakt een dergelijke chorioretinitis blindheid voor de patiënt.

Tijdige behandeling moet gebaseerd zijn op een individuele methode. Injecties worden gebruikt om de oorzaken van de ziekte te lokaliseren. Als de reden ligt in het verslaan van pathogene bacteriën, voer dan een reeks injecties van breedspectrumantibiotica uit. Na het identificeren van de ziekteverwekker krijgen antibiotica gerichte actie toegewezen.

Interferonen en antivirale middelen worden gebruikt om virale chorioretinitis te behandelen. Bij de syfilitische variant van de ziekte worden echter ook antibiotica voorgeschreven, maar dan van de penicillinegroep. Een dergelijke behandeling wordt binnen een maand uitgevoerd. Bij toxoplasmatische ziekte worden sulfadimezine en pyrimethamine gebruikt. Daarnaast benoemd tot vitamine B-12.

Opgemerkt moet worden dat tuberculeuze chorioretinitis wordt behandeld in directe samenwerking met een tbc-arts. Gebruik voor de behandeling geneesmiddelen die de tand des tijds hebben doorstaan.

Voor de behandeling van herpesinfectie wordt aciclovir of ganciclovir gebruikt, dat intraveneus wordt toegediend met een druppelaar. Tegelijkertijd worden therapieën uitgevoerd - ontgifting, immunotherapie en hyposensitisatie therapie.

Het lichaam onderhouden en de weerstand van het lichaam tegen therapie verhogen, omvatten vitamine B, C, multivitaminen. Enzymen worden gebruikt om de ontsteking te absorberen. Als er geen reactie op de behandeling is en ook vanwege het lange en ernstige verloop van de ziekte, wordt het gebruik van ontgiftingsmethoden getoond.

Het positieve effect brengt elektroforese met parallel gebruik van lidz of fibrinolysine. Opgemerkt moet worden dat fysiotherapie in een groot aantal gevallen een positief resultaat heeft.

Waar mogelijk wordt retinale lasercoagulatie gebruikt om de verspreiding van de laesie te vertragen. Deze methode creëert een grens tussen gezond weefsel en de focus op chorioretinitis.

We bevelen een artikel aan voor mensen die zich vaak zorgen maken over gerst in het oog, de behandeling en preventie van deze ziekte.

Zalf tetracycline oog, instructies voor gebruik is in dit artikel.

Ziektepreventie

Maar wat de manieren en middelen van behandeling van deze ziekte ook mogen zijn, men mag de ernst ervan niet vergeten, en dat de resulterende complicaties als gevolg van de late start van de behandeling tot blindheid kunnen leiden.

Om de ziekte te voorkomen, is het noodzakelijk om de behandeling tijdig uit te voeren, regelmatig een oogarts te bezoeken en chronische infectieziekten tijdig te behandelen.

http://viewangle.net/bol/horioretinit/horioretinit.html

Welke ziekten van het glaslichaam, netvlies, choroidea kan worden gedetecteerd door oftalmoscopie

Opacificatie van het glaslichaam kan worden gedetecteerd door directe oftalmoscopie. Op hetzelfde moment in de rode gloed van de pupil (het treedt op als gevolg van de reflectie van het licht van de fundus van het oog) zijn zichtbaar donkerder. Als er geen luminescentie is of het is saai, is netvliesloslating, uitgebreide troebeling van het glaslichaam of een intra-oculaire tumor mogelijk.

Pathologie van het netvlies en choroidea kan worden onderscheiden door de kleur van de pathologische focus (frame 176.1). Een rode haard op het netvlies is meestal een bloeding. Andere symptomen, zoals lokalisatie van de laesie, helpen bij de diagnose. Dus, met bloeding in slechts één kwadrant van het netvlies, is trombose van de vertakking van de centrale retinale ader waarschijnlijk en bloedingen in de gele vlek en eromheen komen vaker voor bij systemische vasculaire laesies, bijvoorbeeld met hypertensieve of diabetische retinopathie. De diepte van de bloeding is ook belangrijk: retinale hemorragie is bijvoorbeeld kenmerkend voor diabetische retinopathie en daaronder - voor subretinale neovasculaire membranen. Naast bloedingen zijn vasculaire tumoren (bijvoorbeeld hemangiomen) en abnormale bloedvaten (bijvoorbeeld telangiectasieën) rood.

Een typisch geel centrum is het netvlies drusen. Ze bevinden zich in de subretinale ruimte voornamelijk in de regio van de gele vlek. Bij ouderen met retinale drusen is de kans op leeftijdsgebonden maculaire degeneratie hoog (zie hieronder). Andere veel voorkomende gele laesies zijn harde exsudaten. Er zijn verschillende redenen voor hun uiterlijk, maar het mechanisme is hetzelfde: de verhoogde doorlaatbaarheid van capillairen leidt tot de afzetting van plasma-lipiden in de buitenste retinale laag van het netvlies. De vezels van deze laag en de schepen die hen vergezellen divergeren radiaal rond de centrale fossa, daarom vormen lipidenafzettingen in het gebied van de gele vlek vaak een stervorm. Atrofische chorioretinale littekens zijn ook geel. Tenslotte worden gele laesies in of onder het netvlies, zowel in de macula als in de periferie of elders, aangetroffen in erfelijke degeneratieve oogziekten.

Vatoobraznye exsudaten hebben witte kleur - ischemische delen van het netvlies met axonaal oedeem als gevolg van een gestoorde retrograde stroom van het axoplasma. Vatoobraznye exsudaten komen voor bij verschillende ziekten, maar vaker bij die gepaard gaande met retinale ischemie. Een andere focus van witte kleur is cirrusvlekken rond de oogzenuwkop, die verschijnen tijdens myelinisatie van optische zenuwvezels. Deze vlekken kunnen worden verward met vatoobraznyh-exsudaten, maar ze zijn witter en blijven permanent aanwezig, terwijl vatoobraznye-exsudaten na verloop van tijd kunnen verdwijnen. Witte plekken op de fundus zijn ook aanwezig voor aangeboren afwijkingen van de choroïde en retina, colobomen.

De discale littekens van fibrose van het netvlies hebben een witte kleur. Retinale gliosis heeft ook een witte kleur en is niet te onderscheiden van fibrose zonder histologisch onderzoek. Sommige tumoren hebben een witte kleur, bijvoorbeeld astrocytoom en retinoblastoom. En ten slotte geeft inflammatoire infiltratie bij infectieuze retinitis of chorioretinitis ook het netvlies een witachtige tint.

Grijsachtig witte gebieden verschijnen met oedeem of netvliesloslating. In de regel worden de structuren van de eigenlijke choroïde niet meer van elkaar te onderscheiden. Retinaal oedeem kan het gevolg zijn van occlusie van de netvliesaders, soms is het de eerste manifestatie van verhoogde vasculaire permeabiliteit (bijvoorbeeld bij diabetische retinopathie of telangiëctasieën), en vervolgens vervangen door het optreden van harde exudaten. De grijs-witte kleur van het netvlies wordt genoteerd in zijn onthechting - tractie, rhematogeen en exudatief.

Zwarte en bruine foci geven aan dat de verdeling van pigment wordt verstoord in de schalen van het achterste deel van het oog. Normaal gesproken wordt het alleen aangetroffen in het retinale pigmentepitheel en het stroma van het choroïde zelf. De beweging van pigment in de neurale laag van het netvlies treedt op bij erfelijke oogziekten, bijvoorbeeld bij degeneratie van het pigmentale netvlies. Andere oorzaken van pigmentverplaatsing zijn retinale letsels en ontstekingsziekten van de ogen.

Hyperplasie van het pigmentepitheel treedt op wanneer het netvlies en de choroïde zelf littekens vertonen. Zoek tegelijkertijd de verkeerde hyperpigmenteerde laesies, meestal grenzend aan de hypopigmentatiesites. Duidelijk gedefinieerde zwarte vlekken zijn kenmerkend voor congenitale hypertrofie van het retinaal pigmentepitheel. Als het pigment in de choroïde zelf ligt, kan de laesie een groenachtige tint krijgen. De meest frequente focus is de gepigmenteerde naevus van de eigenlijke choroïde. Evenzo manifesteert melanoom van het vaatvlies zich, maar het is enigszins verhoogd boven de fundus van het oog.

Het aantal manifestaties waarmee het netvlies en het choroïde zelf reageren op verschillende pathologische effecten is klein. Hun lokalisatie en veranderingen, evenals de bijbehorende symptomen kunnen echter aanzienlijk variëren.

De kleur van laesies in de fundus bij verschillende ziekten

  • bloeding
  • hemangioom
  • telangiectasia
  • Retina-vrienden
  • Harde exsudaten
  • Chorioretinale littekens
  • Erfelijke degeneratieve ziekten van het oog
  • Katoenen afscheidingen
  • Myeline-zenuwvezels
  • coloboma
  • Retinale fibrose
  • Retinale Gliosis
  • astrocytoma
  • retinoblastoom
  • netvliesontsteking
  • chorioretinitis

1. Retinaal oedeem:

  • Retinale slagaderocclusie
  • Verhoogde vasculaire permeabiliteit

2. Onthechting van de neurale laag van het netvlies van het pigmentepitheel.

3. Netvliesloslating:

  • tractie
  • regmatogennoj
  • exsudatieve

Bruin en zwart:

1. Verplaats het retinaal pigmentepitheel:

  • Met erfelijke aandoeningen (degeneratie van het netvliespigment)
  • In geval van letsels aan het netvlies
  • In het ontstekingsproces in het oog

2. Cicatriciale veranderingen van de retina en choroidea juist.

3. Congenitale hypertrofie van het retinaal pigmentepitheel.

4. Chorus naevus.

5. Melanoom van de choroïde zelf.

"Welke ziekten van het glaslichaam, netvlies, choroidea kan worden gedetecteerd door oftalmoscopie" - artikel uit de sectie Hulp bij oogziekten

http://www.glazmed.ru/lib/help/store-0288.shtml

Vaatziekten van de retina - vatoobraznye foci

definitie

Epidemiologie en etiologie

pathofysiologie

Klinische symptomen

Gezichtsscherpte verandert meestal niet, hoewel patiënten het plotselinge verschijnen van vee kunnen zien, wat overeenkomt met de locatie van vatoobraznyh foci.

Veranderingen in pupilreacties. Aangebracht pupil defect, is in de regel afwezig.

Veranderingen in de fundus. Vatoobraznye foci komen voor in de achterste pool van de fundus (maar niet aan de periferie van het netvlies) in de vorm van oppervlakkige focussen van troebelheid van het netvlies, meestal minder dan 1/4 van het oppervlak van de oogzenuwkop (Fig. 4-1).

Differentiële diagnose

diagnostiek

Systemisch onderzoek (hetzelfde als bij acute occlusie van de centrale retinale slagader, behalve in gevallen met een voor de hand liggende oorzaak, zoals diabetische retinopathie, systemische arteriële hypertensie en occlusie van de retinale ader) wordt uitgevoerd om de volgende aandoeningen te identificeren.

• Diabetische retinopathie - pathogene foci zijn aanwezig in 44% van de gevallen.
• Systemische arteriële hypertensie - voor het optreden van vatachtige foci bij een volwassene, moet de diastolische bloeddruk 110-115 mmHg bereiken. en hoger.
• Occlusie van de retinale ader - de centrale of zijn vertakkingen.
• Embolie - halsslagader of hart.
• Ontstekingsprocessen - reuzencelarteritis, Wegener-granulomatose, polyarteritis nodosa, systemische lupus erythematosus, systemische sclerodermie, orbitale mucormycose, retinale toxoplasmose.
• Coagulopathie, sikkelcelanemie, homocysteïneurie, atyfosfolipide syndroom, proteïne S-deficiëntie, proteïne C-deficiëntie, antitrombine III-deficiëntie.
• Andere redenen - migraine, de ziekte van Lyme, hypotensie, Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), interferon therapie, gemetastaseerd carcinoom, intraveneus drugsgebruik (chronisch), stagnatie van de oogzenuw, acute pancreatitis, ernstige bloedarmoede, straling retinopathie, leptospirose, retinopathie Purchera.

Prognose en behandeling

De prognose voor centraal zicht is goed als er niet een zeer groot aantal vatoobraznyh-foci is, wat voorkomt bij pathologieën zoals systemische lupus erythematosus, pancreatitis, retinopathie van de koper of intraveneus drugsgebruik. Gelijktijdige veranderingen in ziekten die vatoobraznymi foci manifesteren (bijvoorbeeld diabetische retinopathie of occlusie van de aders van het netvlies) kunnen leiden tot een significante vermindering van het gezichtsvermogen.

Er is geen bewezen behandeling om de gezichtsscherpte te verbeteren. Met de uitsluiting van diabetische retinopathie en occlusie van de ader van het netvlies als mogelijke oorzaken van vatoobraznyh foci vinden in 95% van de gevallen een ernstige systemische ziekte. Dus, in de afwezigheid van een voor de hand liggende reden, is het noodzakelijk om een ​​systematisch onderzoek uit te voeren, zelfs als slechts één vatoobrazny focus werd gedetecteerd.

http://medbe.ru/materials/setchatka-glaza/sosudistye-zabolevaniya-setchatki-vatoobraznye-ochagi/

"Blind probleem": perifere chorioretinale dystrofie van het netvlies

Perifere chorioretinale dystrofie (PCDD) is het dunner worden van afgelegen gebieden van het netvlies die scheuren en loslaten kunnen veroorzaken. Pathologie manifesteert zich aanvankelijk niet: symptomen treden alleen op wanneer een breuk optreedt.

Algemene kenmerken van dystrofie en de oorzaken ervan

Perifere retinale dystrofie - wat is het? Retinale PCDD is een vorm van dystrofische retinale ziekte. In tegenstelling tot de CHRD is pathologie een perifere verandering in de fundus van het oog, wat leidt tot een scheuring en daaropvolgende loslating van het netvlies (retina).

In bepaalde delen van de periferie van het netvlies is de bloedstroom verstoord, waardoor de metabolische processen vertragen en dystrofische foci ontstaan ​​- dunner wordende delen van het netvlies.

Vaak ontwikkelt perifere retinale dystrofie zich bij oudere mensen, zoals AMD, evenals bij diegenen die lijden aan bijziendheid. Pathologie is chorioretinaal en vitreochorioretinaal (PWHT). In het eerste geval hebben we het over de laesie van het vaatvlies en het netvlies van het oog, in het tweede - van het netvlies en het vitreuze lichaam.

Perifere dystrofie ontwikkelt zich als gevolg van:

  • ernstige intoxicatie;
  • bijziendheid;
  • schade aan de gezichtsorganen van mechanische aard;
  • aanhoudende hoge bloeddruk;
  • verstoring van het functioneren van de secretoire klieren;
  • genetische aanleg;
  • vroegere infectieziekten;
  • atherosclerose;
  • probleem van zwangerschap;
  • verminderde bloedstroom in de vaten van de binnenwand van het netvlies (angiopathie);
  • pathologieën van de gezichtsorganen met een inflammatoir karakter.

Het is bekend dat het dystrofische proces, dat zich uitbreidt naar het netvlies, kan worden geassocieerd met de aanwezigheid van slechte gewoonten in een persoon, een druk ritme van het leven.

Schadelijke gewoonten, bijziendheid en oogletsel behoren tot de oorzaken van PCRD.

Pathologie komt op elke leeftijd voor - zowel bij een volwassene als bij een kind.

Klinisch beeld

Perifere chorioretinale retinale dystrofie ontwikkelt asymptomatisch, waardoor het moeilijk is om deze pathologie tijdig te diagnosticeren.

Specifieke klachten ontstaan ​​bij een patiënt wanneer het netvlies breekt. De manifestaties van PCDD omvatten:

  • het verschijnen van flitsen en flitsende "vliegen" voor de ogen;
  • merkbare vermindering van gezichtsscherpte;
  • het uiterlijk in het gezichtsveld van een volumeplek dat beide ogen zien.

Wanneer deze symptomen optreden, moet u dringend contact opnemen met een oogarts, anders bestaat er een hoog risico op het ontwikkelen van blindheid en vervolgens op invaliditeit.

PCDD-complicaties

De gevaarlijke consequentie van retinale degeneratie is een sterke verslechtering van het gezichtsvermogen en mogelijke blindheid. Wanneer het netvlies afschilfert, verslechtert het perifere zicht als eerste, terwijl het centrale zicht blijft bestaan, evenals de relatief hoge gezichtsscherpte. Maar na verloop van tijd neemt het gebied van het 'gordijn' toe naarmate het onthechtingsvermogen toeneemt, waardoor de perifere gezichtsvelden worden beperkt. Zodra het netvliesloslating de centrale gebieden bereikt, neemt het zicht sterk af - van 100% tot 2-3%.

Als het netvliesloslating het centrale deel heeft bereikt, verliest de patiënt het zicht tot 2%.

Met totale onthechting komt blindheid.

Vormen van pathologie

Op basis van wat het is - PCDR, worden de volgende soorten retinale dystrofie onderscheiden, afhankelijk van de aard van de laesie:

  • traliewerk. In dit geval heeft de laesie het uiterlijk van een rooster. Dit type dystrofie treft meestal beide ogen tegelijk;
  • retinoshizis of retinabundel. Komt meestal voor bij ouderen;
  • "Snail tracks". De naam van deze vorm is te wijten aan het feit dat de laesies van het netvlies lijken op de slijmachtige sporen van het slakkenhuis;
  • kleine cystic. Het degeneratieve proces ontstaat als gevolg van de verwondingen die de vorming van kleine cysten veroorzaken;
  • "Bestrating van kasseien." Een zeldzame vorm waarbij zich op het buitenste deel van het netvlies lagen pigmentclusters vormen;
  • ineepodobnaya. Met de ontwikkeling van het pathologische proces vindt tegelijkertijd de vorming van gele vlekken op het netvlies van zowel de linker- als de rechterogen plaats.

Bij het detecteren van perifere chorioretinale dystrofie van welke vorm dan ook bij een zwangere vrouw, wordt een keizersnede voorgeschreven. Natuurlijke bevalling is gecontra-indiceerd, omdat elke inspanning kan leiden tot voortijdige breuk van het netvlies van het aangedane oog.

Met PCDD is de mogelijkheid van onafhankelijke levering uitgesloten, alleen Cesarean sectie.

PCDD is een contra-indicatie voor militaire dienst. In de aanwezigheid van een dergelijke ziekte is een man vrij van dienstplicht.

Identificatie en diagnose

Om de pathologie te identificeren, is een voorafgaande medische uitbreiding van de leerling vereist. Vervolgens wordt de fundus onderzocht met een speciale lens.

Bovendien kunnen dergelijke diagnostische maatregelen zoals echografie van de oogbol, gezichtsveldonderzoek en optische tomografie worden uitgevoerd.

Manieren om de staat te corrigeren

Voor de behandeling van perifere dystrofie van het netvlies met behulp van basismethoden zoals conservatieve behandeling (medicatie en ooginjecties), lasertherapie, chirurgie.

geneesmiddelen

Een cursus van conservatieve therapie omvat het gebruik van de volgende medicijnen:

  • preparaten voor het versterken van bloedvaten (Papaverin, Ascorutin);
  • betekent om bloedstolsels (acetylsalicylzuur) te voorkomen;
  • oogdruppels om het metabolisme te stimuleren (Taufon);
  • vitamine B en complexen (Cherinka-forte).

Geneesmiddelen kunnen rechtstreeks in het vasculaire netwerk van het oog worden geïnjecteerd in de vorm van injecties om de microcirculatie te verbeteren.

Ascorutine wordt voorgeschreven als vasodilatator.

Lasertherapie

PPLK-netvlies van het oog (perifere profylactische lasercoagulatie van de retina) - een gebeurtenis gericht op het versterken van de zone van het netvlies om het loslaten ervan te voorkomen. De laserstraal werkt alleen op de laesies, zonder intacte gebieden te beïnvloeden. Het "soldeert" het weefsel en isoleert het beschadigde gebied. Zo kun je het pathologische proces stoppen.

Operatieve interventie

Behandeling van retinale PCDD vereist chirurgische interventie, op voorwaarde dat andere methoden geen behandeling met zich meebrengen en pathologie wordt gekenmerkt door een ernstige ontwikkeling. Tijdens de operatie verwijdert de specialist de aangetaste bloedvaten of herstelt de doorgankelijkheid van het vaatbed van het oog met behulp van transplantaties.

fysiotherapie

Met retinale dystrofie zijn dit soort fysiotherapeutische procedures, zoals retinale elektrostimulatie, magnetische therapie en elektroforese met de toediening van heparine, nuttig.

Vitaminen nemen

Thuis kan een patiënt met PCDD de vitamines A, B, E in pillen en de complexen waarin ze zijn gemaakt innemen.

Thuisbehandeling

Traditionele behandelmethoden worden alleen als aanvulling op de hoofdtherapie gebruikt.

Een oplossing bereid door het mengen van 10 ml vers sap verkregen uit aloë bladeren en 50 g natuurlijke mummie kan worden bijgebracht in de ogen. Gebruik de resulterende compositie in de ochtend en avond gedurende 9 dagen.

Het genezen van PCD's met traditionele medicijnen is onmogelijk. Traditionele methoden kunnen alleen de symptomen verlichten en het herstel versnellen.

Pathologiepreventie

Preventie van pathologie, wat een gevaarlijke retinale ruptuur is, vereist het naleven van een aantal regels. volgt:

  • neem complexen met het gehalte aan vitamine A, B, E;
  • speciale oefeningen voor de ogen uitvoeren;
  • Stel uw ogen niet bloot aan overmatige belasting;
  • bescherm de organen van het zicht tegen de zon en schadelijke straling;
  • eet goed

Als u symptomen ontdekt, moet u onmiddellijk contact opnemen met een optometrist. Anders kan de patiënt blind worden.

PCDD is een gevaarlijk verschijnsel dat blindheid kan veroorzaken. Lange tijd is de pathologie asymptomatisch en verschijnt alleen wanneer het netvlies is gebroken. Bij de eerste symptomen moet u contact opnemen met een oogarts. Degenen die risico lopen, moeten verschillende keren per jaar diagnostische tests ondergaan.

http://zrenie.online/zabolevaniya-setchatki/phrd-glaza.html

Foci op de fundus

Wat is leukemie en leukemie?

Al vele jaren tevergeefs worstelen met hypertensie?

Het hoofd van het instituut: "Je zult versteld staan ​​hoe gemakkelijk het is om hypertensie te genezen door het elke dag te nemen.

Leukemie is een ziekte die gewoonlijk wordt aangeduid als leukemie. Artsen hebben de naam leukemie, afgeleid van het Griekse 'leukos' en 'haima' (wit en bloed).

Wat is leukemie en wat is het?

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Bij deze ziekte treedt functionele storing op in het bloedcelvermenigvuldigingsschema, waardoor witte bloedcellen exponentieel beginnen te stijgen en als gevolg van oververzadiging niet langer hun belangrijkste beschermende functies voor het lichaam vervullen.

De eerste indicatoren van de ziekte

De back-upwoorden zijn leukemie en leukemie, en dit is in wezen de naam van een enkele ziekte. En hoewel ze zeggen dat bloedkanker en leukemie één en hetzelfde zijn, is deze vergelijking van namen echter niet helemaal correct.

De eerste tekenen van leukemie kunnen helpen de ziekte te identificeren, hun aanwezigheid zou de patiënt moeten waarschuwen.

De belangrijkste symptomen van leukemie zijn:

  • constante pijn in de benige en gewrichtsweefsels;
  • slechte bloedcoagulatie: met een kleine wond is het erg moeilijk om de bloedstroom te stoppen, de constante verschijning van blauwe plekken of roodachtige subcutane stippen;
  • 's nachts, overvloedig zweten, zelfs als de kamertemperatuur normaal is;
  • de temperatuurdrempel daalt niet onder de zevenendertig graden, in de meeste gevallen blijft hij boven de achtendertig, hij wordt slechts gedurende een korte tijd door geneesmiddelen verloren, terwijl er geen voor de hand liggende ziekte is;
  • lymfadenopathie in de lies-, nek- en okselgebieden;
  • frequente ziekten van een infectieus type (pneumonie en ARVI), frequent voorkomen van herpes en andere soortgelijke ziekten;
  • onverklaard verlies van eetlust;
  • scherp gewichtsverlies;
  • zwakte en malaise, kortademigheid en bleekheid;
  • asthenie;
  • vergroting van de milt en lever, trekgevoel in het hypochondrium;
  • de bloedstroom uit de neus en het tandvlees.

Verschillende soorten ziektes en hun symptomen

Leukemie bij volwassenen heeft verschillende variëteiten, maar ze verschillen alleen in de mate van ontwikkeling van de ziekte en de aangetaste witte bloedcellen. Op basis hiervan zijn menselijke leukemieën verdeeld in 4 vormen.

Chronische lymfoblastische

Wat is lymfoblastische leukemie die chronisch is? In principe heeft het een erfelijk karakter, in de beginfase kan het alleen worden gedetecteerd door laboratoriummethoden.

Deze vorm van de ziekte gaat gepaard met symptomen:

  • vergrote lymfeklieren zonder zichtbare ziekte;
  • veel pijn in het hypochondrium;
  • Leukemieoorzaken zijn persistente ziekten van de infectieuze soort;
  • manifestatie van geelzucht, aanhoudende neusbloedingen.

Acute lymfoblastische

De oorzaken van acute lymfoblastische leukemie zijn de productie van een groot aantal lymfatische cellen in het beenmerg. Dit type ziekte komt het meest voor. Het is meestal koortsig, veroorzaakt door een infectie.

Acute lymfoblastaire leukemie symptomen hebben de volgende:

  • alle lymforgroepen, pijn in gewrichten, subcostale pijn nemen toe;
  • tachycardie en zwakte;
  • mannelijke testiculaire grootte verhoogt;
  • de aanwezigheid van leukemische plaques in de fundus;
  • moeite met ademhalen;
  • foci van ontsteking op de huid.

Chronische myeloïde

Chronische myeloïde leukemie komt vooral voor na de leeftijd van dertig en is een zeldzame vorm van de ziekte. In dit geval zijn de vrouwelijke vertegenwoordigers minder waarschijnlijk dan de man.

Leukemie heeft de volgende symptomen:

  • vermoeidheid en verminderde prestaties;
  • de ontwikkeling van de ziekte kan tien jaar na de diagnose beginnen;
  • kortademigheid verschijnt niet alleen tijdens het werken, maar ook in rust;
  • een toename van de grootte van de lever en milt;
  • constante misselijkheid, kokhalzen, koorts;
  • ernstige hoofdpijn;
  • ruimtelijke oriëntatie en motorische coördinatie zijn aangetast;
  • pijn in de gewrichtsweefsels, frequente ziekten van de infectieuze soort.

Acute myeloïde leukemie heeft oorzaken van een andere aard. Het wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van een groot aantal snel vermenigvuldigende veranderde witte bloedcellen.

  • kenmerkend voor leeftijden over vijfenvijftig;
  • het eerste symptoom is de gebruikelijke malaise;
  • misselijkheid, braken, verlies van coördinatie;
  • zwakte en vermoeidheid tegen een achtergrond van slechte eetlust;
  • rillingen zonder tekenen van ziekte;
  • in het gebied van het sleutelbeen is een knobbel van lymfeklieren voelbaar;
  • pijn in de benen en langs de wervelkolom, osteoporose kan zich ontwikkelen;
  • aanhoudende bloeding en onderhuidse bloeding met zwakke kneuzingen.

Symptomatologie leukemie

Met een toename van het aantal gewijzigde witte bloedcellen en hun accumulatie in sommige delen van het lichaam, beginnen de symptomen van leukemie te verschijnen:

  • verwarring;
  • kortademigheid en zwakte neemt toe;
  • ernstige hoofdpijn;
  • manifesteerde constante misselijkheid met braken;
  • er kan een verandering zijn in de coördinatie van bewegingen;
  • de fundus van het oog verslechtert, er verschijnt een wazig uiterlijk;
  • spierspasmen komen voor in verschillende delen van het lichaam;
  • zwelling van de handen verschijnt;
  • zwelling in de lies, pijn veroorzaken;
  • het verschijnen van pijn en zwelling van de testikels bij mannen.

Hoe begint de ziekte

Hierdoor zijn de tekenen van leukemie bij volwassenen zo divers:

  • Bloedarmoede of anemie wordt veroorzaakt door een tekort aan hemoglobine, waarvan de afname op zijn beurt wordt veroorzaakt door een tekort aan rode bloedcellen. Mensen kunnen zich niet concentreren op enig type werk, afvallen en haar, de huid wordt bleek.
  • Kneuzingen door zwakke druk op zachte weefsels, bloed dat niet kan worden gestopt zijn allemaal oorzaken als gevolg van bloedplaatjesbeschadiging. Wanneer de ziekte zijn laatste stadia bereikt, kunnen interne bloedingen beginnen.
  • Constante catarrale aandoeningen, infectie met virale infecties bij het minste contact met een patiënt zijn de eerste tekenen van slechte immuniteit, wat wijst op symptomen van leukemie veroorzaakt door het feit dat witte bloedcellen hun functies niet aankunnen.

Omdat het bloed door het lichaam circuleert, worden de metastasen die zich in de loop van de tijd voordoen, snel overgebracht naar gezonde organen.

Diagnose van leukemie

De bloedvormende organen, de lever en de milt, worden voornamelijk beïnvloed. Door gezonde weefsels te vangen, nemen kankercellen ze op en worden ze in vergelijkbare cellen omgezet. Het ergste is dat de tekenen van leukemie bij volwassenen worden ingenomen voor vermoeidheid en avitaminose. Als gevolg hiervan wordt tijd gemist en wordt de behandeling van leukemie erg moeilijk.

Bloedleukemie is onderverdeeld in chronische en acute typen.

Deze twee loop van de ziekte veranderen niet in elkaar en verschillen in agressiviteit:

  1. Wanneer vindt acute leukemie plaats en wat is het? Dit is een vroege en snel voortschrijdende vorm van de ziekte, wanneer er een zeer groot aantal gemuteerde cellen in het bloed is die hun functies niet aankunnen.
  2. Bij chronische leukemie manifesteren de symptomen bij volwassenen en kinderen zich niet en wordt de ziekte pas ontdekt op het moment van het geplande onderzoek. Dit is te wijten aan het feit dat wanneer de ziekte chronische leukemie is, de zieke cellen gedeeltelijk hun functies aankunnen en de leukemieziekte niet zo merkbaar is. Dit garandeert echter geen verdere progressie van bloedleukemie.

Om leukemieziekte te diagnosticeren:

  • algemene en biochemische bloedtesten uitvoeren;
  • neem de analyse van de punctie van het ruggenmerg over;
  • doe tomografie en röntgenonderzoek van botten.

De afhankelijkheid van het voorkomen van de ziekte door omgevingsfactoren

De oorzaken van leukemie bevinden zich in het stadium van geschillen.

Sommige artsen zeggen dat de oorzaken van leukemie bekend zijn, anderen zeggen het tegenovergestelde. Maar de factoren die bijdragen tot de ontwikkeling van de ziekte zijn zeker bekend.

Oorzaken van leukemie en de ontwikkeling ervan:

  • mensen die in streken met veel achtergrondstraling leven of aan straling worden blootgesteld, hebben meer kans op de ontwikkeling van leukemie dan andere;
  • roken leidt tot veel oncologische gezondheidsproblemen en leukemie;
  • werknemers van de chemische industrie, die vanwege hun plicht contact met benzine moeten opnemen, lopen ook het risico om kanker te krijgen;
  • ziekten met een afbraak van de chromosomen (het syndroom van Down) kunnen uiteindelijk leukemie veroorzaken;
  • chemotherapie tijdens de behandeling van oncologische aandoeningen kan verstoringen veroorzaken in de functie van bloedcellen;
  • erfelijkheid speelt geen grote rol bij de ziekte van leukemie, maar kan een predispositie worden voor de samenvloeiing van andere omstandigheden.

Al deze factoren kunnen de ziekte veroorzaken, maar het kan het niet veroorzaken. Een zeer groot aantal gevallen van leukemie behoorde niet tot een risicogroep.

Het principe van de behandeling van de ziekte

De behandeling van leukemie (of de behandeling van leukemie) begint na een nauwkeurige diagnose van de ziekte.

Zijn keuze hangt alleen af ​​van de beslissing van de oncoloog, die kijkt naar:

  • symptomen van leukemie bij volwassen patiënten die zich hebben aangemeld;
  • stadium van de ziekte en het type;
  • leeftijd van de patiënt;
  • algemene gezondheid.

Bij acute leukemie doet de arts er alles aan om de snelle groei van gevaarlijke cellen een halt toe te roepen.

Het is moeilijk om leukemie te behandelen en daarom gebruiken deskundigen de term remissie (tijdelijke vermindering) van de ziekte.

Chronische leukemie wordt slecht behandeld, maar kan worden behandeld. Tot de eerste tekenen van acute leukemie verschijnen, worden dergelijke patiënten gewoonlijk therapeutisch behandeld, waardoor het verloop van de ziekte wordt beheerst. Meteen behandelen van bloedleukemie, indien gediagnosticeerd met "myeloïde leukemie".

Hoe de leukemie te behandelen, beslist de leidende arts, maar dit type ziekte wordt op drie manieren behandeld:

  1. Door de aangetaste gebieden met chemicaliën of chemotherapie op een andere manier te behandelen.
  2. Behandeling van leukemie met ioniserende straling, die de vernietiging van zieke cellen mogelijk maakt.
  3. De moeilijkste procedure is transplantatie. Voor de implementatie ervan is het noodzakelijk om procedures uit te voeren voor de vernietiging in het beenmerg van een bepaald aantal cellen en de verzwakking van resistentie, en dan zal de afstoting van aan de patiënt gehechte donorcellen beginnen.

Garanties van specialisten voor behandeling

Om met volledige zekerheid te zeggen of het mogelijk zal zijn om de ziekte te genezen of niet, niemand kan het.

Hoe meer leukocyten in het bloed worden gedetecteerd, hoe moeilijker de behandeling zal zijn en hoe langer het pad naar remissie zal zijn. Leeftijd speelt ook een grote rol: hoe ouder de patiënt, hoe minder kans hij heeft om te herstellen.

Voor de behandeling van hypertensie gebruiken onze lezers met succes ReCardio. Gezien de populariteit van deze tool, hebben we besloten om het onder uw aandacht te brengen.
Lees hier meer...

Hoe vroeger de ziekte wordt gediagnosticeerd en hoezeer de behandeling wordt voorgeschreven, hoe groter de kans op een extra tien of meer levensjaren, hoe jonger de patiënt en hoe correcter toegepaste therapeutische maatregelen voor hem zijn.

Bij chronische vormen van de ziekte hangt het allemaal af van de geletterdheid van de arts en de wens van de patiënt om zijn leven te redden. Met de juiste levensstijl kan de patiënt meer dan tien jaar vóór de overgang van zijn ziekte naar de laatste ontwikkelingsfase leven.

Als er angst bestaat voor leukemie, is het noodzakelijk om een ​​hematoloog te raadplegen.

De fundus van het oog met arteriële hypertensie

De toevoer van voedingsstoffen naar het netvlies gebeurt met behulp van bloedvaten in de fundus. De ontwikkeling van arteriële hypertensie leidt tot een toename van de intraoculaire druk. Dit is beladen met een afname van de gezichtsscherpte, druk op de pijn in het gebied van de bovenbouwbogen, een significante afname van de efficiëntie. Veel mensen beschuldigden migraine en 'vliegen voor de ogen' voor vermoeidheid, gebrek aan slaap of langdurig werk op de computer. De fundus van het oog met hypertensie kan last hebben van vasculaire spasmen. Er zijn gevallen waarin het zicht direct verslechtert tijdens een hypertensieve crisis en dan weer wordt hersteld.

Oorzaken van fundus veranderingen

Arteriële hypertensie is een verraderlijke ziekte die asymptomatisch kan zijn en alleen bij toeval kan worden ontdekt tijdens een routineus medisch onderzoek. Tekenen van veranderingen in de fundus bij hypertensie lijken op vasculaire ontsteking veroorzaakt door glaucoom, wat een lokale pathologie is.

Normale intraoculaire druk is 12-22 mm Hg. Art. Als er, naast een verandering in bloeddruk, geen andere symptomen van glaucoom zijn, hebben we het over hypertensie.

De ontwikkeling van hypertensie kan provoceren:

  • slechte gewoonten (alcohol, roken, drugs);
  • misbruik van koffie en andere tonica;
  • overgewicht, ongezond voedsel, lichamelijke inactiviteit;
  • gevorderde leeftijd, genetische verslaving, chronische stress;
  • slecht functionerende cardiovasculaire, endocriene en zenuwstelsels.

De studie van de fundus bij hypertensie is opgenomen in de lijst met verplichte preventieve procedures, omdat de kwaadaardige weg tot schade aan inwendige organen leidt. Samen met de vaten in het netvlies lijden de cerebrale aders, wat gepaard gaat met een aanval van hemorragische beroerte.

Met behulp van een visuele analysator is meer dan 80% van de informatie over de wereld om je heen bekend. Visusstoornis bij hypertensie is een van de ernstige complicaties van de ziekte. Hoge bloeddruk gaat gepaard met spasmen van bloedvaten, de spanning van hun wanden, verdikking van het bloed, dat is beladen met een retina-infarct, de vorming van microtrombus en bloeding.

Classificatie van vasculaire pathologieën van het netvlies

Met behulp van oftalmoscopie worden zelfs kleine veranderingen in de fundus van het oog gediagnosticeerd tijdens hypertensie. Afhankelijk van de aard van de retinale vasculaire ontsteking, stelt de oogarts de etiologie van de ziekte vast om zijn verdere verloop te voorspellen en de geschikte behandeling te kiezen. Soms is het gebruik van contrastmethoden, bijvoorbeeld een angiografie, toegestaan. Pijn in de ogen, vergezeld van scheuren, kan van allergische oorsprong zijn, dus het is belangrijk om deze twee aandoeningen te differentiëren met behulp van therapeutische en oftalmologische onderzoeken.

Onder de laesies van de fundus geassocieerd met een aanhoudende toename van de bloeddruk, zijn er:

  • Hypertensieve angiopathie.
  • Hypertensieve angiosclerose.
  • Hypertensieve retinopathie.
  • Hypertensieve neuroretinopathie.

Deze pathologieën verschillen in de lokalisatie van ontsteking, de grootte van de aangetaste laesie en het niveau van verlies van het gezichtsvermogen. Schade aan de oogzenuw is zeer gevaarlijk, omdat het wordt gebruikt voor het uitvoeren van zenuwimpulsen van receptoren van het netvlies naar de achterhoofdskwab van de hersenen, waar visuele informatie wordt verwerkt. Veranderingen in de ogen waarbij de hypertensie geleidelijk vordert, wat gepaard gaat met negatieve gevolgen.

De bovenstaande stadia van de ontwikkeling van retinale vasculaire laesies kunnen in elkaar overgaan. Ten eerste treedt ontsteking van de oftalmische slagaders en aders op, ze zijn niet bestand tegen de overbelasting veroorzaakt door een toename van de druk in het lichaam. Compensatoire mechanismen zijn uitgeput, resulterend in verharding van weefsels. Het kwaadaardige verloop van de ziekte leidt tot een gegeneraliseerde retinale laesie samen met de oogzenuw.

Tekenen van verhoogde intraoculaire druk

Bij hart- en vaatziekten zijn de prestaties en concentratieniveaus aanzienlijk verminderd. De visuele analysator speelt een belangrijke rol bij de uitvoering van verschillende activiteiten. Hypertensie en glaucoom beïnvloeden de toestand van het netvlies nadelig.

De eerste symptomen van oculaire laesie zijn:

  • roodheid van de eiwitschaal;
  • de snelle ontwikkeling van vermoeidheid tijdens het lezen, lang werken op de computer;
  • een persoon ziet slecht in de schemering;
  • het gezichtsveld wordt kleiner, het beeld lijkt te vervagen;
  • drukken op pijn in de tijdelijke regio;
  • zonlicht veroorzaakt ongemak, er zijn 'vliegen voor mijn ogen'.

Mensen die van nature een goed gezichtsvermogen hebben beginnen bang te worden voor de snelle ontwikkeling van symptomen van arteriële hypertensie. Tegenwoordig zijn er verschillende behandelmethoden, die bestaan ​​uit chirurgische correctie, therapie met vitamines en mineralen. Voordat u angiopathie-ogen begint te bestrijden, moet u de bloeddruk in het hele lichaam normaliseren.

Het klinische beeld van veranderingen in intraveneuze hypertensie

De mate van vasculaire laesie hangt af van het stadium van de ziekte. In eerste instantie lijkt het op overwerk, veroorzaakt door een overmatige belasting van de visuele analysator. Vooruitgang, de symptomen verergeren en verdwijnen niet, zelfs na een goede nachtrust. Mensen rennen om druppels te kopen van conjunctivitis, dragen een veiligheidsbril, proberen langdurig computerwerk te vermijden zonder zich bewust te zijn van de ware aard van de visuele beperking. Helaas gaan veel patiënten naar de dokter wanneer de ziekte al aanzienlijk het gezichtsvermogen heeft beïnvloed.

Bij de ontwikkeling van oculaire hypertensie worden de volgende perioden onderscheiden:

  • Angiopathie van het netvlies ontstaat door hypertensie in het milde stadium, wat gepaard gaat met een kortstondige toename van de bloeddruk. Symptomen van de ziekte, zoals hoofdpijn, "springende muggen" voor de ogen, roodheid van de sclera, kunnen na verloop van tijd verdwijnen en verschijnen daarna weer. Lichte verwijding van de aderen, samen met spasmen van de slagaders, veroorzaken hyperemie van de fundus.
  • Hypertensieve angiosclerose. Pathologische veranderingen in de oculaire bloedvaten worden organisch. Constipatie van de arteriële wanden voegt zich bij ongemak en roodheid, wat leidt tot het "koperdraadsymptoom" (de fundusschepen worden geelrood). Na verloop van tijd verandert het in een "zilveren draadsymptoom", gekenmerkt door een witte tint. Bij het kruisen van de vaten knijpt de oogader, die het Salus-Gunn-symptoom veroorzaakt.
  • Gegeneraliseerde retinopathie. Pathologische veranderingen van de vaten verspreiden zich rechtstreeks naar het netvlies, veroorzaken het oedeem, het uiterlijk van witte en geelachtige vlekken, en beeldjes in de vorm van een ring of ster worden rond de visuele plek gevormd. In dit stadium van de ziekte wordt de visuele beperking uitgesproken als gevolg van een afname van de scherpte.
  • Betrokkenheid bij het ontstekingsproces van de oogzenuw - neuroretinopathie. Zijn schijf zwelt op, omdat de zwelling van het hele netvlies optreedt. De doorlaatbaarheid van bloedvaten neemt aanzienlijk toe, daar ontstaat hun plasmatische perforatie.

In het laatste stadium van de ontwikkeling van oculaire hypertensie treedt een onomkeerbare afname van de gezichtsscherpte op. Alleen een tijdige behandeling zal de patiënt met hoge bloeddruk helpen om de functie van de visuele analysator te behouden en gevaarlijke complicaties te voorkomen.

Het mechanisme van ontwikkeling van hypertensieve angiopathie van het netvlies en de behandeling ervan

Vanwege de overheersende activiteit van het sympathische zenuwstelsel (een van de delen van het vegetatieve systeem), worden adrenaline en norepinefrine voortdurend in de bloedbaan afgegeven, waarvan de effecten vernauwing van de bloedvaten zijn. Deze stoffen versterken het hart, wat automatisch leidt tot een verhoging van de bloeddruk en de opname van renale regulatie van het niveau - als gevolg van renine en angiotensine, waardoor de vasculaire spasmen verder toenemen en het mechanisme van endocriene regulatie van de vaatmuur en diameter wordt geactiveerd. Als gevolg hiervan worden drukverhogende hormonen die de tonus van de spierwand van bloedvaten verhogen.

Al deze mechanismen dragen bij tot het handhaven van hypertensie op een hoog niveau en leiden tot veranderingen in alle organen, inclusief het netvlies.

Wat gebeurt er in de schepen

Bij hypertensie worden voornamelijk de kleine slagaders, de arteriolen, waarin de spierlaag is ontwikkeld, beïnvloed. Daarom kan de ziekte arteriolosclerose worden genoemd. Er zijn nogal karakteristieke veranderingen in hen - geleidelijk aan als de ziekte voortschrijdt, de spierlaag van de wanden dikker wordt, verschijnen er een groot aantal elastische vezels in (hyperelastose).

Het binnenste deel van de vaten is sterk versmald, het lumen van de vaten is verminderd en de doorgang van bloed wordt moeilijk. In zeer kleine slagaders en arteriolen leidt de snelle progressie van het proces of frequente veranderingen in bloeddruk (plotselinge veranderingen) tot vervanging van spiervezels daarin door hyalische vezels, en de wanden zelf zijn verzadigd met lipiden en verliezen hun elasticiteit. Bij langdurige hypertensie in arteriolen ontwikkelen zich trombose, bloeding en micro-infarct.

Het moet nogmaals benadrukt worden dat dergelijke veranderingen zich in het hele lichaam en in het bijzonder in de fundusschepen voordoen. Het mechanisme van ontwikkeling van hypertensieve angiopathie van het netvlies is identiek aan het hierboven beschreven mechanisme.

Wat kan de oogarts zien

Het beeld van de fundus zal aanzienlijk verschillen, afhankelijk van het stadium van hypertensie. Alle wijzigingen worden conventioneel in twee groepen verdeeld:

  1. Komt voor in de wanden van bloedvaten;
  2. Komt voor in retinale weefsels.

Hypertensieve angiopathie van retinale vaten van het netvlies beïnvloedt het vaakst beide ogen, maar het proces kan niet synchroon beginnen, maar eerst in één oog en na enige tijd in het andere oog.

Hoe meer veranderingen worden waargenomen door de oogarts in de fundus - hoe geavanceerder het stadium van hypertensie is en hoe minder gunstig het verloop van de ziekte is.

De slagaders zijn ondoorzichtige, bleke, scherp ingesnoerde, ingewikkelde en dubbele circuits (vasculaire reflex). De aderen zijn donker van kleur, uitgezet, spinvormig, sommige variëren zo sterk dat ze op cysten lijken. De bloedstroom in de aderen is onregelmatig, intermitterend door compressie van dichte, krampachtige slagaders. Dit fenomeen (het kruisen van de brede aderen met smalle slagaders) wordt het Salus-symptoom genoemd.

Gespannen, vernauwde aderen worden een symptoom van koperdraad genoemd, later veranderen ze, worden bleek en worden een symptoom van zilverdraad genoemd. De kleinste bloedvaatjes, de haarvaatjes, ondergaan ook veranderingen, kleine puntbloedingen verschijnen om hen heen.

Vaak treden deze veranderingen asymmetrisch op in beide ogen - in één kan er een scherpe vernauwing van de arteriolen zijn en in de andere is een dergelijke sterke spasme niet zichtbaar. Dit verschijnsel is vrij typisch voor hypertensieve angiopathie.

Voor hypertensieve angiopathie van het netvlies van beide ogen is het symptoom van runderhoorns nogal karakteristiek: vertakking van de retinale slagaders in een stompe hoek. Dit symptoom wordt veroorzaakt door reeds bestaande hypertensie, en vaak leidt deze deling van de slagaders tot hun trombose, sclerose en zelfs scheuring.

Vanwege de pathologische permeabiliteit van de retinale vaten verschijnen er focussen van exsudaten die rijk zijn aan fibrine. Bij onderzoek lijkt het op stukjes katoen op de fundus. Door ze te combineren en te vergroten, nemen ze de vorm aan van een ster.

Oedeem van de oogzenuwkop in combinatie met "watten" -haarden duiden op een ernstig beloop van hypertensie. Gewoonlijk bevindt het oedeem zich rond de schijf en in de richting van de grote retinale vaten. Als er veel proteïne zit in het exsudaat dat vrijkomt uit de vaten, wordt het oedemateuze weefsel ondoorzichtig, grijsachtig van kleur. Disc oedeem kan van nauwelijks merkbaar tot uitgesproken, zelfs stilstaand zijn.

Waarover kan de patiënt klagen?

In de beginfase van angiopathie vertonen patiënten in de regel geen klachten, een oogarts kan de veranderingen opmerken en niet altijd.
Iets later, wanneer de bloeddruk te hoog is, kunnen er klachten verschijnen:

  • Slecht zicht in de schemering;
  • Verminderd zijdelings zicht;
  • Onvolledige visie op het onderwerp, donkere vlekken die voorkomen dat het onderwerp wordt bekeken;
  • Verminderde gezichtsscherpte.

De mate van retinale veranderingen in hypertensie hangt af van het ontwikkelingsstadium van de ziekte, de ernst ervan en de vorm van de ziekte. Hoe langer de hypertensie bestaat, hoe meer uitgesproken de symptomen van hypertensieve angiopathie van het netvlies. Hypertensie in een vroeg stadium kan worden genezen en fundusveranderingen nemen af.

Behandeling van hypertensieve angiopathie van het netvlies

Behandeling van hypertensieve angiopathie van het netvlies is primair gericht op de behandeling van de onderliggende ziekte, d.w.z. hypertensieve ziekte.

Om de toestand van het netvlies voorschrijven te verbeteren:

  • Vasodilatatoren - vasodilatatoren die primair werken op de bloedvaten van de hersenen en de ogen (Cavinton, Xavin, Stugeron);
  • Om hypoxie te elimineren, wordt inhalatie met zuurstof of carbogeen voorgeschreven;
  • Voor bloedverdunnende en tromboseprofylaxe worden antiplaatjesmiddelen voorgeschreven - cardio-acetylsalicylzuur, Detrombe, CardiAcc, Clopidex.
  • Ter bescherming tegen vrije radicalen - antioxidanten - alfa-tocoferol, vitamine C, Veteron, Dicvertin;
  • Angioprotectors - Doxium;
  • Voor resorptie van bloeding - enzymen Wobenzym en papaïne.

Alleen een geïntegreerde aanpak kan de toestand van het netvlies verbeteren. Zonder behandeling van de onderliggende ziekte, of het nu hypertensie of symptomatische hypertensie is in de aanwezigheid van nierpathologie, zal retinale angiopathie alleen niet werken en zal alleen maar erger worden.

http://giperton-med.ru/lechenie/ochagi-na-glaznom-dne/
Up