Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is een chronische ziekte waarbij het centrale gezichtsvermogen is aangetast. De basis van het pathologische proces is schade aan de macula - het centrale deel van het netvlies. De macula bevat een groot aantal lichtgevoelige cellen die een scherp en gedetailleerd centraal zicht bieden. De macula bevindt zich in het achterste deel van het netvlies en is het gevoeligste deel.
Deskundigen scheiden droge en natte vormen af vmd. Het eerste type is vrij gebruikelijk en wordt geassocieerd met het verschijnen van afzettingen op het netvlies. De natte vorm wordt gevormd door het zweten van bloed en vocht uit de bloedvaten.
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie verslechtert de kwaliteit van leven aanzienlijk. Patiënten hebben een verminderd gezichtsvermogen in het centrale deel van het gezichtsveld en dit gebied is verantwoordelijk voor veel processen, waaronder lezen, gezichtsherkenning, autorijden, naaien.
Meestal verschijnen degeneratieve veranderingen in de macula na de leeftijd van vijftig, hoewel er gevallen zijn waarin de ziekte voorkomt bij jonge patiënten. AMD kan zich langzaam ontwikkelen, terwijl het zicht gedurende een lange periode niet verandert. In andere gevallen verloopt de pathologie snel en veroorzaakt het een significante visuele beperking in één of beide ogen.
De precieze oorzaken van degeneratieve veranderingen in de macula worden nog steeds niet volledig begrepen, maar ze treden op naarmate de ogen ouder worden. Als gevolg hiervan leidt dit tot het uitdunnen en vernietigen van het centrale deel van het netvlies.
Deskundigen identificeren de volgende etiologische theorie van AMD:
De droge vorm van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie kan voortschrijden en nat worden. Deskundigen geven geen garanties over de vraag of een dergelijke wedergeboorte mogelijk is en wanneer dit zal gebeuren. Bij sommige mensen is de visuele beperking zo progressief dat het leidt tot blindheid.
De risico's van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie onder invloed van de volgende factoren:
Voor maculaire degeneratie wordt gekenmerkt door de volgende symptomen:
Zoals je weet zijn de ogen een gepaard orgel, daarom neemt een gezond orgel van visie de functie van de getroffene op zich. Lange tijd kunnen manifestaties van degeneratie onopgemerkt blijven. Ook het vermelden waard is het feit dat er bij maculaire dystrofie geen pijn is, dus de patiënt kan het gevoel hebben dat alles normaal is.
De ziekte wordt geconfronteerd met volledige blindheid en invaliditeit. Onomkeerbare effecten kunnen zich in slechts enkele weken ontwikkelen. Daarom moet u zo snel mogelijk contact opnemen met uw oogarts voor een diagnose.
De diagnose wordt gesteld op basis van anamnestische gegevens, studies van gezichtsscherpte, angiogrammen en CT. De arts zal de fundus onderzoeken zonder falen.
Als u gediagnosticeerd bent met leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, betekent dit dat u uw levensstijl moet veranderen. Dit geldt ook voor eten. Overweeg al deze aanbevelingen:
De volgende tips helpen je om je aan te passen aan veranderingen in het gezichtsvermogen:
De basis van het pathologische proces is de groei van pathologische vaten onder de macula vanaf de achterkant van het netvlies. Deze abnormale bloedvaten zijn tamelijk fragiel, waardoor er bloed en vloeistof doorheen dringt, waardoor de macula uit de natuurlijke positie omhoog komt. Natte vorm ontwikkelt zich snel en wordt gekenmerkt door snelle achteruitgang van het gezichtsvermogen.
Behandeling voor leeftijdsgebonden maculaire degeneratie omvat conservatieve therapie. Patiënten worden voorgeschreven de-dystrofische geneesmiddelen, antioxidanten en immunomodulatoren. Ook nuttig bij retinale degeneratie zijn luteïne en zeaxanthine. Hoewel ze niet kunnen terugkeren, is het goed in staat de progressie van het pathologische proces te stoppen.
Momenteel toegepaste methoden waarvan de effectiviteit klinisch is bevestigd:
Het wordt gekenmerkt door atrofische veranderingen, waardoor maculair weefsel dunner wordt. Ten eerste beïnvloedt het pathologische proces één oog, waarna het tweede orgel van visie erbij betrokken is.
Een kenmerkend symptoom van de droge vorm is de vorming van drusen. Het zijn afzettingen onder het netvlies. Druzen alleen veroorzaakt geen visuele beperkingen.
De ziekte verloopt in drie hoofdfasen:
Behandeling van droge maculaire dystrofie omvat het volgende:
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is een ernstig pathologisch proces dat meestal voorkomt bij mensen na vijftig jaar. De ziekte dreigt met onomkeerbare veranderingen tot verlies van het gezichtsvermogen. Maculaire dystrofie is droog en nat. Afhankelijk van de vorm van de ziekte, wordt een geschikte behandeling gekozen. Vroegtijdige diagnose, tijdige behandeling en het opvolgen van medische aanbevelingen helpen de ontwikkeling van gevaarlijke complicaties te voorkomen en het gezichtsvermogen te herstellen.
http://glaziki.com/bolezni/vozrastnaya-makulyarnaya-degeneraciya-vmd"Eye Center nummer 1" biedt voor u:
Dystrofie van het netvlies is een ziekte waarbij dystrofische veranderingen optreden in de gele vlek. De lichtkegels van de fotoreceptoren die waarnemen dat het licht wordt beïnvloed, en de persoon verliest geleidelijk aan het centrale zicht. De naam van de ziekte komt van twee woorden: macula - macula - en degeneratie (dystrofie) - ondervoeding.
De ontwikkeling van retinale dystrofie is geassocieerd met atherosclerotische veranderingen in de vaten van de choriocapillaire laag van de oogbol. Verminderde bloedcirculatie in de choriocapillairen, die in feite de enige voedingsbron voor het maculaire gebied zijn tegen de achtergrond van leeftijdsgebonden veranderingen in het netvlies, kan een stimulans zijn voor de ontwikkeling van het dystrofische proces. Het mechanisme van ontwikkeling van atherosclerotische veranderingen in de vaten van het oog is hetzelfde als in de vaten van het hart, de hersenen en andere organen. Aangenomen wordt dat deze overtreding geassocieerd is met genetisch bepaalde vasculaire sclerose, gerelateerd aan de macula.
Het niveau van maculaire pigmentatie is van groot belang bij de ontwikkeling van retinale dystrofie. Maculair pigment is de enige antioxidant van het netvlies die de effecten van vrije radicalen neutraliseert en het blauwe licht dat fototoxisch op het netvlies werkt beperkt.
Talrijke studies in recente jaren hebben het erfelijke karakter van retinale dystrofie blootgelegd. Kinderen van ouders die aan deze ziekte lijden lopen een hoog risico om de ziekte te ontwikkelen. Als u de diagnose krijgt, waarschuw dan uw kinderen en kleinkinderen. Ze zouden de kenmerken van de structuur van de gele vlek kunnen erven, waardoor het risico op ziekte toeneemt.
Met leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is voornamelijk het centrale en kleurenzien verminderd, daarom zijn de eerste tekenen van de ziekte verminderde visuele scherpte en kleurperceptie. Het gevolg is dat er moeilijkheden optreden bij het lezen, schrijven, werken op een computer, televisie kijken, autorijden, enz. Perifere visie tijdens leeftijdsgebonden maculaire degeneratie verandert niet, waardoor de patiënt zich vrij oriënteert in de ruimte en de oplossing van dagelijkse alledaagse taken aankan. De patiënt heeft een helderder licht nodig bij het lezen, schrijven en hard werken. Heel vaak merken mensen de achteruitgang van het gezichtsvermogen niet lang, omdat je met een normaal gezien oog klein werk kunt lezen en doen.
Met de verdere ontwikkeling van de ziekte, verschijnt er een waas voor het aangetaste oog, de vervorming van letters en lijnen, het zicht verslechtert sterk.
Hoe ouder de persoon, hoe groter het risico op de ziekte. In de afgelopen jaren is er echter een aanzienlijke "verjonging" van deze ziekte geweest. Volgens statistieken kan op de leeftijd van ongeveer 40 jaar 2% van de mensen maculaire dystrofie krijgen. Dit cijfer bereikt 30% zodra iemand de leeftijdsgrens van 75 jaar overschrijdt. Vaker leeftijdsgebonden maculaire degeneratie treft vrouwen.
Risicofactoren voor leeftijdsgebonden maculaire dystrofie:
Met leeftijdsgebonden maculaire degeneratie verschijnen klachten van duidelijke vermindering van het gezichtsvermogen in de regel alleen in de latere stadia van de ziekte.
Er zijn twee vormen van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie: droog en nat.
De "droge" vorm van AMD met de formatie van "harde" en "zachte" drusen verloopt meestal met kleine functionele en zichtbare beperkingen. Bij de meeste patiënten wordt een relatief hoge gezichtsscherpte gehandhaafd (0,5 en hoger).
Druzen moet worden beschouwd als een "oftalmische" risicofactor voor de ontwikkeling van neovascularisatie bij AMD.
Neovasculaire membraanvorming
De fundus van het oog: de centrale zone van het netvlies is normaal
De fundus van het oog: AMD droge vorm
De fundus van het oog: AMD droge vorm
"Natte" AMD verloopt veel sneller dan droog en manifesteert zich bijna altijd in mensen die al last hebben van de "droge" vorm van AMD.
Symptomen van een "natte" vorm van AMD:
Skotoma (plek vóór het oog)
Verminderde gezichtsscherpte
Beeldcontrastverzwakking
Meer dan 90% van de AMD-gevallen van blindheid zijn geassocieerd met de ontwikkeling van de zogenaamde "natte" of exudatieve vorm van de ziekte. De exudatieve vorm van AMD wordt gekenmerkt door een abnormale, pathologische groei van nieuw gevormde bloedvaten, die, afkomstig van de laag choriocapillairen van het choroïd, ontkiemen door defecten van het membraan van Bruch onder het retinaal pigmentepitheel en / of neuroepithelium. Specialisten in de oogheelkunde classificeren deze situatie als de vorming van een neovasculair membraan (dat zich onder het netvlies bevindt).
Bloedplasma begint te lekken door de wand van de nieuw gevormde bloedvaten die deel uitmaken van het subretinale neovasculaire membraan, en afzettingen van lipiden en cholesterol hopen zich op onder het netvlies. Heel vaak treden als gevolg van een ruptuur van de nieuw gevormde bloedvaten bloedingen op (meestal lokaal, maar in zeldzame gevallen zijn ze behoorlijk significant in volume). Deze processen leiden tot ondervoeding van het netvlies, stimuleren de ontwikkeling van fibrose (vervanging door bindweefsel). De uitkomst van de exudatieve vorm van AMD is de vorming van een subretinal litteken. Over het gebied van het litteken ondergaat het netvlies zulke grove veranderingen dat het niet in staat is om zijn functies uit te voeren.
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie leidt nooit tot volledige blindheid. De patiënt verliest geleidelijk het centrale zicht, een donkere vlek verschijnt in het centrale deel van het gezichtsveld (absoluut scotoom). Het perifere gezichtsveld wordt gehandhaafd, omdat het proces alleen het centrale gebied van het netvlies (macula) beïnvloedt. Gezichtsscherpte in de uitkomst van het proces is meestal niet groter dan 0,1 (één regel), de patiënt ziet "zijwaarts", "zijzicht".
Dit is hoe de patiënt het eindstadiumproces van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie ziet.
Als u een vervorming van voorwerpen voor het oog heeft, een vlek en u voelt een scherpe vermindering van het gezichtsvermogen, moet u onmiddellijk een arts raadplegen.
Conventionele werkwijzen voor de behandeling van exudatieve vormen van AMD omvatten routinematige coagulatie, fotodynamische therapie (PTD), transpupillaire thermotherapie (TTT), evenals de verwijdering van het subretinale neovasculaire membraan door chirurgische interventie.
Vanwege de ernst van het probleem van AMD in de afgelopen jaren, kan het gebruik van geneesmiddelen die endotheelvasculaire groeifactor (VEGF) remmen, rekenen op een succesvolle behandeling van patiënten. De naam van deze medicijnen: Avastin, Lucentis, Makujen.
Avastin (Avastin) remt de binding van de groeifactor van endotheelvaatweefsels met zijn Flt-1, KDR-receptoren op het oppervlak van endotheelcellen, wat leidt tot een afname van vascularisatie en remming van membraangroei.
Het anatomische effect van toediening van Avastin omvat netvliesverdunning in het macula-gebied en stabilisatie van het subretinale neovasculaire membraan. Bij fluoresceïne-angiografie blijft een afname in extravasatie van fluoresceïne achter.
Injectie van het medicijn in de glasachtige holte elimineert bijna volledig het risico van systemische bijwerkingen als gevolg van de microdosis die nodig is voor de blootstelling aan het punt (de dosis is 400-500 maal minder dan die wordt gebruikt voor aderinjectie), en biedt tegelijkertijd de arts de mogelijkheid om te creëren de gewenste concentratie van de stof in het gewenste gebied. 1,25 mg Avastin wordt geïnjecteerd in de glasvochtholte met een interval van drie tot vier weken door injectie. Het maximale effect wordt meestal waargenomen na de eerste injectie met Avastin.
Met het begin van het gebruik van dit medicijn, is er een positieve verschuiving geweest in de behandeling van de exudatieve vorm van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie.
Avastin is de oorzaak van een significante toename van de gezichtsscherpte bij een derde of meer patiënten, en bij de helft van alle patiënten stabiliseert de gezichtsscherpte.
Lucentis® (Lucentis, ranibizumab) is een antigeenbindend fragment van een muis-anti-VEGF-antilichaam dat is verkregen door genetische manipulatie (recombinant). Omdat het een zeer specifiek deel van het anti-VEGF-antilichaam is, heeft het Lucentis-medicijnmolecuul een laag molecuulgewicht en kan het alle doelwitten van het netvlies binnendringen in het doelobject (het blokkeert de receptoren van de nieuw gevormde bloedvaten die deel uitmaken van het subretinale neovasculaire membraan).
Op basis van de positieve resultaten van klinische studies, in juni 2006, werd Lucentis in de Verenigde Staten goedgekeurd als een medicijn voor de behandeling van choroïdale neovascularisatie geassocieerd met de neovasculaire (natte) vorm van AMD. Het werd vervolgens goedgekeurd voor gebruik in EU-landen. In Rusland, toegelaten en geregistreerd op 16.06.2008. (registratienummer LSR-004567/08) voor de behandeling van neovasculaire (natte) vorm van AMD. Vervolgens, bij besluit van het Ministerie van Volksgezondheid van de Russische Federatie van 02/28/2011. Nr. 31-3-400730 maakte het gebruik van het medicijn voor de behandeling van diabetisch maculair oedeem (DME) mogelijk.
Het doel van de behandeling is om verdere verslechtering van de gezichtsscherpte te voorkomen. Hoewel veel patiënten een toename van de gezichtsscherpte melden, kan Lucentis delen van het netvlies die al zijn gestorven als gevolg van de ziekte, niet herstellen. Evenzo kan Lucentis de herhaling van de ziekte en verdere verslechtering van de gezichtsscherpte als gevolg van terugval niet voorkomen.
Voor de preventie en behandeling van vroege stadia van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, wordt prioriteit gegeven aan het behouden van een gezond dieet, het verminderen van de consumptie van voedingsmiddelen met een hoog cholesterolgehalte en verplichte antioxidantbescherming van de macula, waaronder het nemen van carotenoïden (luteïne en zeaxanthine) - rode, gele of oranje kleurstoffen die in plantaardige en dierlijke weefsels, evenals mineralen, zink, selenium, vitamine C, E en anthocyanosiden.
Luteïne en zeaxanthine zijn de belangrijkste pigmenten van de gele vlek en bieden natuurlijke optische bescherming voor visuele cellen. Van de 600 natuurlijke carotenoïden hebben slechts twee - luteïne en zeaxanthine - het vermogen om de weefsels van het oog te penetreren. Luteïne komt het lichaam binnen met voedsel en zeaxanthine wordt direct in het netvlies van luteïne gevormd.
DIT IS EEN BEHOEFTE TE WETEN!
Bronnen van luteïne en zeaxanthine zijn eidooiers, broccoli, bonen, erwten, kool, spinazie, sla, kiwi, enz. Luteïne en zeaxanthine komen ook voor in de brandnetel, het zeewier en de bloembladen van veel gele bloemen.
Gezien de "verjonging" van de ziekte, moet speciale aandacht worden besteed aan de preventie ervan, waaronder:
Test AMCELER (test voor de definitie van maculaire dystrofie)
De eenvoudigste en snelste manier om het centrale gezichtsveld te controleren (de tijd om het uit te voeren is 10-15 seconden). Voer het regelmatig uit (zelfs dagelijks) om het gezichtsvermogen en de mogelijke verschijning van de eerste symptomen van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie vast te stellen.
Normaal gesproken moet bij het uitvoeren van de Amsler-test het zichtbare beeld op beide ogen hetzelfde zijn, de lijnen moeten glad zijn, zonder vervorming, vlekken en krommingen, wat overeenkomt met de norm. Als er veranderingen worden gedetecteerd, raadpleeg dan een oogarts, als dit kan wijzen op pathologische processen in de centrale gebieden van de retina (maculaire dystrofie).
http://glaznoy-center1.ru/vozrastnaya-makulyarnaya-distrofiyaMaculaire retinale dystrofie is een ziekte die het belangrijkste gebied van het netvlies, de macula, treft. Dit deel biedt de belangrijkste functie van visie, met behulp daarvan zien we objecten.
De ziekte heeft ernstige gevolgen, een van de gevaarlijkste is het verlies van het gezichtsvermogen zonder het vermogen om het te hervatten. Onderscheid tussen droge en natte vorm. De eerste komt vaker voor en wordt gekenmerkt door gele vlekken bij het diagnosticeren van de macula. Natte is gevaarlijker omdat het leidt tot slechtere ziekten met visie en zonder de juiste behandeling en blindheid.
De behandeling is meestal chirurgisch en Lucentis en Eilea nemen ook medicijnen. In dit artikel beschouwen we de vormen van maculaire degeneratie van het netvlies, symptomen, diagnose en behandeling.
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie (AMD), of maculaire dystrofie, is een ziekte die het centrale, belangrijkste gebied van het netvlies, de macula, beïnvloedt, die een sleutelrol speelt bij het verschaffen van zicht.
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is de belangrijkste oorzaak van onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen en blindheid bij de bevolking van ontwikkelde landen van de wereld van 50 jaar en ouder. Omdat mensen in deze groep een steeds groter deel van de bevolking vertegenwoordigen, is het verlies van gezichtsvermogen door maculaire degeneratie een groeiend probleem.
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is een chronische, progressieve ziekte die het centrale gebied van het netvlies en de choroïde beïnvloedt. Wanneer dit gebeurt, schade aan de cellen en de extracellulaire ruimte en, als gevolg, disfunctie. In dit geval is het een schending van de functie van centrale visie.
Volgens de WHO is het aandeel van de bevolking van de oudere leeftijdsgroep in economisch ontwikkelde landen ongeveer 20%, en tegen 2050 waarschijnlijk oplopen tot 33%.
Vanwege de verwachte toename in levensverwachting, een gestage toename van atherosclerose en comorbiditeiten, blijft het probleem van AMD daarom het meest urgent. Bovendien is er de afgelopen jaren een duidelijke tendens geweest naar de "verjonging" van deze ziekte.
De reden voor de afname van het zicht is de degeneratie van de macula, het belangrijkste gebied van het netvlies, dat verantwoordelijk is voor de scherpte en scherpte van het centrale zicht dat nodig is voor het lezen of besturen van een auto, terwijl perifeer zicht vrijwel niet wordt beïnvloed.
De sociaal-medische betekenis van deze ziekte is te danken aan het snelle verlies van het centrale gezichtsvermogen en het verlies van algehele prestaties. De ernst van het proces en het verlies van het centrale gezichtsvermogen hangen af van de vorm van AMD.
Intensief metabolisme in de retina leidt tot de vorming van vrije radicalen en andere actieve vormen van zuurstof, die de ontwikkeling van degeneratieve processen met onvoldoende antioxidantensysteem (AOS) kunnen veroorzaken.
Vervolgens worden in het netvlies, met name in de macula en het paramaculaire gebied, niet-afsplitsbare polymere structuren gevormd onder invloed van zuurstof en licht - drusen, waarvan lipofuscine het belangrijkste bestanddeel is.
Met de afzetting van drusen treedt atrofie op van de aangrenzende lagen van de retina en wordt de groei van pathologisch nieuw gevormde vaten in het retinale pigmentepitheel opgemerkt. Verdere processen van littekenvorming treden op, vergezeld van het verlies van een groot aantal retinale fotoreceptoren.
Oftalmologen onderscheiden twee varianten van het beloop van deze ziekte - droge (niet-irriterende, atrofische) en natte (exsudatieve, neovasculaire) vorm van AMD.
De droge vorm van AMD komt vaker voor dan nat en wordt gedetecteerd in 85% van alle gevallen van AMD. Het maculaire gebied wordt gediagnosticeerd met gelige vlekken, bekend als drusen. Het geleidelijke verlies van het centrale zicht beperkt het vermogen van patiënten om kleine details te onderscheiden, maar het is niet zo ernstig als bij een natte vorm.
Een droge vorm van AMD na een paar jaar kan echter langzaam verergeren tot een laat stadium van geografische atrofie (GA) - een geleidelijke afbraak van retinale cellen, die ook kan leiden tot ernstig verlies van gezichtsvermogen.
Tot op heden is er geen radicale behandeling voor de droge vorm van AMD, hoewel sommige nu in klinische onderzoeken zijn.
Studies tonen aan dat het nemen van grote doses van bepaalde voedingssupplementen en vitamines voor de ogen het risico van het ontwikkelen van het vroege stadium van AMD met 25% kan verminderen. Oftalmologen raden ook aan dat patiënten met een droge vorm van AMD een uv-zonnebril gebruiken.
De natte vorm van AMD is aanwezig in ongeveer 10-15% van de gevallen. De ziekte ontwikkelt zich snel en leidt vaak tot een aanzienlijk verlies van het centrale zicht. Droge AMD gaat verder naar geavanceerd en beschadigt de vorm van oogziekten. In de natte vorm van AMD begint het proces van groei van nieuwe bloedvaten (neovascularisatie).
De "natte" (exsudatieve) vorm komt veel minder vaak voor dan de "droge" vorm (ongeveer in één of twee gevallen van de 10), maar het is gevaarlijker - er is een snelle progressie en de visie verslechtert zeer snel.
Symptomen van een "natte" vorm van AMD:
Choroïdale neovascularisatie (CNV) is de basis voor de ontwikkeling van de natte vorm van AMD. Abnormale groei van bloedvaten, is een verkeerde manier voor het lichaam om een nieuw netwerk van bloedvaten te creëren om de toevoer van de nodige hoeveelheid voedingsstoffen en zuurstof naar het netvlies te verzekeren.
In plaats van dit proces worden littekens gevormd, wat leidt tot een ernstig verlies van het centrale zicht.
Een macula is een aantal lagen speciale cellen. Een laag fotoreceptoren bevindt zich boven de laag retinepigmentepitheelcellen en hieronder bevindt zich een dun Bruch-membraan dat de bovenste lagen scheidt van het netwerk van bloedvaten (choriocapillairen) die de macula voorzien van zuurstof en voedingsstoffen.
Naarmate de ogen verouderen, hopen de producten van het celmetabolisme zich op en vormen zo de zogenaamde "drusen" - geelachtige verdikkingen onder het retinaal pigmentepitheel.
De aanwezigheid van veel kleine drusen of één (of meerdere) grote drusen wordt beschouwd als het eerste teken van de vroege fase van de "droge" vorm van AMD. De "droge" (niet-exsudatieve) vorm komt het meest voor (ongeveer 90% van de gevallen).
Omdat de ophoping van drusen ontstekingen kan veroorzaken, veroorzaakt het de verschijning van endotheliale vasculaire groeifactor - een eiwit dat de groei van nieuwe bloedvaten in het oog bevordert. De groei van nieuwe pathologische bloedvaten begint, dit proces wordt angiogenese genoemd.
Nieuwe bloedvaten ontkiemen door het membraan van Bruch. Omdat de nieuw gevormde bloedvaten abnormaal van aard zijn, passeren bloedplasma en zelfs bloed hun wanden en komen ze in de lagen van de macula.
Vanaf dit punt begint AMD te evolueren naar een andere, meer agressieve vorm - "nat". De vloeistof hoopt zich op tussen het Bruch-membraan en de fotoreceptorlaag, waardoor de kwetsbare zenuwen worden aangetast, waardoor een gezond zicht wordt gewaarborgd.
Als u dit proces niet stopt, zal de bloeding leiden tot loslaten en de vorming van littekenweefsel, dat dreigt met onherstelbaar verlies van het centrale gezichtsvermogen.
Ondanks talrijke onderzoeken naar AMD zijn de oorzaken van deze ziekte nog steeds niet volledig begrepen. AMD is een multifactoriële ziekte.
Leeftijd is de belangrijkste reden. De incidentie neemt dramatisch toe met de leeftijd. Onder mensen van middelbare leeftijd, deze ziekte komt voor in 2%, op de leeftijd van 65 tot 75 jaar oud is gediagnosticeerd in 20%, en in de groep van 75 tot 84 jaar, zijn tekenen van AMD te vinden in elke derde persoon.
Een aanzienlijk deel van de bevolking heeft een aangeboren aanleg voor AMD, er zijn een aantal factoren die bijdragen aan het voorkomen van de ziekte of deze voorkomen.
Er zijn een aantal risicofactoren bewezen die de natuurlijke afweermechanismen negatief beïnvloeden en die daarom bijdragen aan de ontwikkeling van AMD, de belangrijkste zijn:
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie veroorzaakt meestal een langzaam, pijnloos en onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen. In zeldzame gevallen kan het gezichtsvermogen ernstig zijn.
Een persoon die lijdt aan leeftijdsgebonden maculaire degeneratie naarmate de ziekte voortschrijdt, er zijn klachten over een afname in gezichtsscherpte, moeite met lezen, vooral bij omstandigheden met weinig licht. Ook kunnen patiënten het verlies van individuele letters opmerken tijdens een vluchtige lezing, de vervorming van de vorm van de objecten in kwestie.
Veel minder vaak voorkomend is de klacht van een verandering in kleurperceptie. Helaas merkt meer dan de helft van de patiënten de achteruitgang van het gezichtsvermogen in één oog niet op totdat het pathologische proces het gepaarde oog beïnvloedt. Als gevolg hiervan worden veranderingen vaak gedetecteerd in geavanceerde stadia, wanneer de behandeling al niet effectief is.
Vroege tekenen van verlies van het gezichtsvermogen van AMD zijn:
De meest elementaire test voor het bepalen van de manifestaties van AMD is de Amsler-test. Het raster van Amsler bestaat uit kruisende rechte lijnen met een centrale zwarte punt in het midden. Patiënten met AMD-manifestaties kunnen zien dat sommige lijnen wazig of golvend lijken en donkere vlekken verschijnen in het gezichtsveld.
De oogarts kan onderscheid maken tussen de manifestaties van deze ziekte voordat de veranderingen in de visie van de patiënt zich ontwikkelen en hem naar aanvullende onderzoeken sturen.
De diagnose van AMD is gebaseerd op anamnese, klachten van patiënten, evaluatie van visuele functies en gegevens van het netvliesonderzoek met behulp van verschillende methoden. Momenteel wordt fluorescerende angiografie van de oogfundus (FAHD) erkend als een van de meest informatieve methoden voor het detecteren van pathologie van het netvlies.
Verschillende modellen camera's en speciale contrastmiddelen, fluoresceïne of indocyanine groen, worden geïnjecteerd in de ader van de patiënt en vervolgens worden een reeks fundusafbeeldingen gebruikt om FAGD uit te voeren.
Stereoscopische beelden kunnen ook worden gebruikt als de bron voor dynamische monitoring van een aantal patiënten met ernstige droge AMD en patiënten tijdens de behandeling.
Voor een goede beoordeling van veranderingen in het netvlies en de macula wordt OCT (optical coherent tomography) gebruikt, waarmee structurele veranderingen in de vroegste stadia van retinale degeneratie kunnen worden geïdentificeerd.
Het centrale zicht in AMD wordt geleidelijk wazig, mistige, donkere vlekken verschijnen in het midden van het gezichtsveld, rechte lijnen en objecten beginnen te vervormen en de kleurperceptie verslechtert. Perifere visie blijft behouden.
Als u deze symptomen heeft, neem dan onmiddellijk contact op met een oogarts voor onderzoek.
Waarschijnlijk houdt de arts je een fundoscopie (onderzoek van het netvlies), na de pupillen te hebben uitgebreid met behulp van speciale oogdruppels. Verschillende aanvullende diagnostische procedures kunnen nodig zijn om de vorm van AMD en de behandelmethode te bepalen.
Definitie van gezichtsscherpte, onderzoek van de fundus van het oog, evenals gespecialiseerde high-tech technieken zijn noodzakelijk: optische coherentie tomografie van de retina en fluorescentie-angiografie van de fundus.
Tegelijkertijd kunnen de structuur en de dikte ervan tijdens de behandeling in de dynamica worden vastgesteld en geobserveerd. En fluoresceïne-angiografie maakt het mogelijk de conditie van de retinale vaten, de prevalentie en de activiteit van het dystrofische proces te beoordelen en indicaties of contra-indicaties voor de behandeling te bepalen.
Deze onderzoeken wereldwijd zijn de gouden standaard voor de diagnose van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie.
Het is onmogelijk om AMD volledig te genezen. De ontwikkeling van de ziekte kan echter worden vertraagd, opgeschort en soms zelfs verbeterd.
Het is bekend dat het risico op AMD zorgt voor een gezonde voeding met vers fruit, donkergroene groenten en salade die rijk is aan vitamine C en E, luteïne en zeaxanthine.
De volgende groenten en fruit zijn de sleutel tot gezondheid van het oog: wortels, pompoen, courgette, courgettes, sperziebonen, tomaten, sla, spinazie, broccoli, kool, raap, meloen, kiwi, donkere druiven, gedroogde abrikozen.
Volgens een aantal studies is het aanbevolen om minstens 2-3 keer per week vis (zalm, tonijn, makreel) en noten, rijk aan omega-3-vetzuren en koper, te eten. Er is bewijs dat een dieet met een voldoende gehalte aan omega-3-vetzuren en luteïne bestaat.
In grootschalige studies bleek dat een gezond dieet en inname van voedingssupplementen met speciaal geselecteerde micronutriënten (vitamines, sporenelementen en antioxidanten) de progressie van de ziekte kunnen vertragen.
In het bijzonder bleek dat het gebruik van voldoende hoge doses van bepaalde antioxidanten (vitamine C en E, koper, zink, carotenoïden luteïne en zeaxanthine *) het risico op progressie van bestaande droge AMD vermindert.
Als u rookt, moet u stoppen met roken omdat roken het risico op het ontwikkelen van AMD verhoogt. Overgewicht en hoge bloeddruk bestrijden. Verhoog fysieke activiteit.
In de latere stadia, bij het detecteren van een natte vorm van AMD, is de prognose voor het handhaven van een hoge gezichtsscherpte minder gunstig en vereist de behandeling duurdere en gecompliceerdere procedures, waaronder lasercoagulatie van het netvlies, fotodynamische therapie en injectie van geneesmiddelen in het oog.
Volgens de Wereldgezondheidsorganisatie is leeftijdsgebonden maculaire degeneratie een van de meest voorkomende oorzaken van blindheid en slechtziendheid in de oudere leeftijdsgroep. Leeftijdsgerelateerde maculaire degeneratie is een chronische degeneratieve aandoening die de meeste mensen na 50 jaar hebben.
Volgens de officiële materialen van het WHO-centrum voor de preventie van vermijdbare blindheid, is de prevalentie van deze pathologie in termen van verhandelbaarheid in de wereld 300 per 100 duizend mensen. In de economisch ontwikkelde landen van de wereld staat AMD als oorzaak van slecht zicht op de derde plaats in de structuur van oculaire pathologie na glaucoom en diabetische retinopathie.
AMD manifesteert zich door een progressieve verslechtering van het centrale zicht en onherstelbare schade aan het maculaire gebied. Maculadystrofie is een bilaterale ziekte, maar in de regel is de laesie meer uitgesproken en ontwikkelt zich sneller in één oog, in het tweede oog kan AMD zich binnen 5-8 jaar beginnen te ontwikkelen.
Vaak merkt de patiënt visusproblemen niet direct op, omdat in de beginfase een beter zichtend oog de volledige visuele belasting overneemt.
De diagnose maculaire dystrofie kan alleen door een gespecialiseerde arts worden gesteld. De zelfcontrole van de visuele functies van elk oog afzonderlijk is echter zeer informatief met behulp van de Amsler-test.
Ondanks de enorme vooruitgang bij het verbeteren van de methoden voor de diagnose van AMD, blijft de behandeling ervan een tamelijk moeilijk probleem. Bij de behandeling van droge vormen van AMD en met een hoog risico op het ontwikkelen van de ziekte om de metabole processen in het netvlies te normaliseren, wordt het aanbevolen om cursussen met antioxidantentherapie uit te voeren.
Men moet niet vergeten dat substitutietherapie voor de preventie en behandeling van droge AMD geen cursus kan zijn, het gebruik ervan is alleen mogelijk op een permanente basis. Het moet worden gebruikt bij mensen ouder dan 50 jaar en in aanwezigheid van risicofactoren (roken, overgewicht, belaste geschiedenis, cataract-extractie), zelfs eerder.
Behandeling van de natte vorm van AMD is gericht op het onderdrukken van de groei van abnormale vaten. Tot op heden zijn er een aantal medicijnen en technieken die de manifestaties van abnormale neovascularisatie kunnen stoppen, wat een verbeterd gezichtsvermogen heeft bij een aanzienlijk aantal mensen met een natte vorm van AMD.
Leeftijdgerelateerde maculaire degeneratie (AMD) is een chronisch progressieve dystrofische ziekte van het centrale gebied van het netvlies, wat leidt tot een geleidelijk verlies van het centrale zicht. De macula is een ovale gepigmenteerde plek nabij het centrum van het netvlies die verantwoordelijk is voor de gezichtsscherpte.
Het netvlies zelf is de laag die het achterste oppervlak van het oog bedekt en die lichtgevoelige cellen bevat. Het netvlies zendt de beelden die het waarneemt naar de hersenen. AMD leidt tot onomkeerbaar verlies van centraal zicht, hoewel perifere visie behouden blijft.
Leeftijdgerelateerde maculaire degeneratie manifesteert zich door een onomkeerbare laesie van de maculaire (centrale) zone van het netvlies met progressieve verslechtering van het centrale zicht. Volgens de beschikbare gegevens wordt het gepaarde oog niet later dan 5 jaar na de ziekte van de eerste aangetast.
Er zijn twee vormen van AMD:
De "droge" vorm (9 van de 10 patiënten met AMD) verloopt vele jaren, waardoor bij slechts 10-15% van de patiënten met maculaire dystrofie een ernstig verlies van het centrale gezichtsvermogen optreedt. De "natte" vorm vordert snel (weken-maanden), komt voor bij ongeveer 1-2 van de 10 patiënten met leeftijdsgebonden maculaire dystrofie.
Het is deze vorm van de ziekte die de belangrijkste oorzaak is van visusstoornissen (85-90% van de patiënten met AMD).
De risicofactoren voor AMD, die niet kunnen worden beïnvloed, zijn: erfelijkheid en leeftijd. Er is vastgesteld dat de incidentie van AMD toeneemt met de leeftijd.
Daarnaast zijn er nogal wat risicofactoren voor het ontwikkelen van AMD, die gelukkig kunnen worden beïnvloed. In het bijzonder neemt het risico op beschadiging van het maculaire gebied toe met verhoogde niveaus van cholesterol in bloedplasma, vasculaire atherosclerose en met verhoogde bloeddruk.
Voedingsmiddelen met een hoog gehalte aan verzadigd vet en cholesterol kunnen leiden tot de afzetting van atherosclerotische cholesterolplaques in maculaire vaten en verhogen het risico op het ontwikkelen van AMD. Een van de belangrijkste oorzaken is diabetes.
Leeftijdsgebonden maculaire degeneratie is behandelbaar. Echter, niet zo lang geleden was er maar één manier om de "flow" van bloedvaten in natte AMD - lasercoagulatie te stoppen. Maar deze methode stond niet toe om de oorzaak van het verschijnen van pathologische vaten te elimineren, en was slechts een tijdelijke maatregel.
In de vroege jaren 2000 werd een effectievere behandeling met de naam "gerichte therapie" ontwikkeld. Deze methode is gebaseerd op het effect van speciale stoffen op het VEGF-eiwit.
Momenteel heeft de zogenaamde anti-VEGF-therapie de aanpak van de behandeling van AMD volledig veranderd, waardoor u uw gezichtsvermogen kunt besparen en de kwaliteit van leven van miljoenen mensen over de hele wereld kunt behouden. Anti-VEGF-therapie kan niet alleen de progressie van AMD verminderen, maar kan in sommige gevallen zelfs het gezichtsvermogen verbeteren.
De behandeling is effectief, maar alleen in gevallen waar het wordt uitgevoerd vóór de vorming van littekenweefsel en tot onomkeerbaar verlies van gezichtsvermogen.
Opdat geneesmiddelen die de ontwikkeling van nieuwe bloedvaten tegenwerken om effectief op de macula in te werken, is het noodzakelijk om rechtstreeks in het glasachtige lichaam van het oog te injecteren. De procedure wordt uitgevoerd onder omstandigheden van steriliteit van de operatiekamer door een gekwalificeerde oogarts.
De procedure voor het inbrengen van het medicijn duurt slechts een paar minuten en veroorzaakt geen pijn. Naarmate het anti-VEGF-medicijn de weefsels van de macula binnendringt, vermindert het de activiteit van het eiwit, wat resulteert in de groei van abnormale bloedvaten.
Daarna beginnen deze vaten uiteen te vallen en achteruit te gaan, en bij constante behandeling lost de abnormale vloeistof ook op.
Controle van angiogenese en het bijbehorende oedeem stabiliseert de visuele functie en voorkomt verdere schade aan de macula.
Volgens klinische studies heeft ongeveer 30% van de patiënten die anti-VEGF-therapie voor natte AMD krijgen, een bepaald deel van hun verloren gezichtsvermogen door deze ziekte.
Dit is een methode voor het direct toedienen van medicijnen in de holte van het oog [in het glaslichaam]. In feite is het een injectie in het oog die wordt uitgevoerd in de operatiekamer onder steriele omstandigheden. Deze methode maakt langdurige bewaring van de concentratie van de werkzame stof direct in de laesie mogelijk.
Het eerste medicijn voor anti-VEGF-therapie in de vorm van intravitreale injecties, gecertificeerd in Rusland voor gebruik in de oogheelkunde, was LUCENTIS, dat een echte revolutie in de behandeling van AMD maakte en de "gouden standaard" werd.
In juni 2006 werd het goedgekeurd door het Amerikaanse Agentschap voor Drugscontrole (FDA) als een uniek middel voor de behandeling van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie en in 2008 werd het geregistreerd in Rusland.
Vóór de komst van deze geneesmiddelen werden producten gemaakt voor de behandeling van kanker gebruikt als anti-VEGF-therapie. LUCENTIS (en vervolgens EILEA) werden specifiek ontworpen voor gebruik in de oogheelkunde, wat hun hogere efficiëntie en veiligheid garandeert.
De samenstelling van het geneesmiddel LUCENTIS omvat moleculen van de werkzame stof - ranibizumab, die de excessieve stimulatie van angiogenese (groei van pathologische bloedvaten) tijdens leeftijdsgebonden maculaire degeneratie vermindert en de dikte van het netvlies normaliseert.
LUCENTIS dringt snel en volledig in alle lagen van het netvlies, vermindert macula-oedeem en voorkomt een toename van de omvang van de laesie, de progressie van de vorming en kieming van bloedvaten en nieuwe bloedingen.
EYLEA is een geneesmiddel dat de werkzame stof bevat - aflibercept, waarvan de moleculen fungeren als een "val", samengevoegd met de moleculen van niet alleen de vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF), maar ook de placentale groeifactor (PIFG).
Eilea wordt gekenmerkt door een langere intraoculaire werking, waardoor minder frequente injecties mogelijk zijn. Bovendien kan dit medicijn niet alleen worden gebruikt in de "natte" vorm van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, maar ook in gevallen van visusstoornissen veroorzaakt door diabetisch macula-oedeem.
Het medicijn "Lucentis" is speciaal ontworpen voor gebruik in de oogheelkunde, wat zorgt voor een hoge efficiëntie en veiligheid.
"Lucentis" vermindert excessieve stimulatie van angiogenese tijdens leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, normaliseert de dikte van het netvlies, werkt alleen in op de link met de actieve isovormen van de groeifactor van nieuwe bloedvaten, waardoor een pathogenetische benadering van de therapie wordt verschaft.
Lucentis penetreert snel en volledig alle lagen van het netvlies, waardoor macula-oedeem wordt verminderd en een toename van de laesie en nieuwe bloedingen wordt voorkomen.
Het medicijn "Lucentis" wordt geïntroduceerd in het glasachtige lichaam in een dosis van 0,5 mg (0,05 ml). Eerst worden 3 opeenvolgende maandelijkse injecties met Lucentis uitgevoerd en vervolgens wordt het aantal injecties bepaald door de arts, afhankelijk van de toestand van de visuele functies en de mate van de ziekte. Het interval tussen de doses is minimaal 1 maand.
Het bereiken van goede resultaten van de behandeling is alleen mogelijk met strikte naleving van het gehele technologische proces: het uitvoeren van een grondig diagnostisch onderzoek van het visuele systeem, daaropvolgende dynamische waarneming met behulp van hightech apparatuur - een optische coherente tomograaf.
Klinische activiteit en veiligheid van geneesmiddelen zijn bewezen in een aantal grote internationale onderzoeken. De resultaten zijn echt indrukwekkend - de meeste patiënten stopten niet alleen de progressie van de ziekte en bleven visuele scherpte, maar dit cijfer is aanzienlijk verbeterd.
8.5-11.4 letters (op de ETDRS-schaal), terwijl in de laserbehandelingsgroep - 2.5 letters.
Tegen week 52 verkregen anti-VEGF-groepen 9.7-13.1 letters, terwijl de laserbehandelingsgroep één letter verloor. Na 52 weken behandeling was het percentage patiënten dat de gezichtsscherpte had behouden in de groepen die LUCENTIS en EILEA kregen respectievelijk 94,4% en 95,3%.
Het aandeel patiënten met een toename van de gezichtsscherpte van ≥15 letters op de ETDRS-schaal - van EILEA - 30,6%, met LUCENTIS - 30,9% en de gemiddelde verbetering van de gezichtsscherpte - 7,9 letters en 8,1 letters bij de behandeling van EYLEA en Lucentis.
De gemiddelde verandering in de dikte van de centrale zone van de retina: -128,5 micron (EILEA) en -116,8 micron (LUCENTIS).
Het medicijn LUCENTIS wordt geïnjecteerd in het glaslichaam in een dosis van 0,5 mg (0,05 ml). Ten eerste zijn er 3 opeenvolgende maandelijkse injecties met Lucentis (fase van "stabilisatie"), vervolgens wordt het aantal injecties aanbevolen door de arts, afhankelijk van de toestand van de visuele functies en de mate van ziekte (fase van "onderhoud").
Het interval tussen de doses is minimaal 1 maand. Na het begin van de stabilisatiefase wordt de medicamenteuze behandeling opgeschort, maar moeten patiënten 2-3 keer per jaar de toestand van het visuele systeem onderzoeken.
De behandeling met EYLEA wordt gestart vanaf drie opeenvolgende injecties in het glaslichaam met een dosis van 2 mg, daarna wordt één injectie uitgevoerd na 2 maanden, zonder dat aanvullende vervolgonderzoeken tussen injecties vereist zijn.
Na het bereiken van de "stabilisatie" -fase kan het interval tussen de injecties door de behandelend arts worden verhoogd op basis van de resultaten van veranderingen in gezichtsscherpte en anatomische parameters.
Misschien is een laserbehandeling, waarvan de mogelijkheid wordt bepaald door de laserchirurg, fotodynamische therapie, wanneer een speciale stof [fotosensitizer] intraveneus wordt toegediend, het wordt vastgehouden in het weefsel van het aangetaste netvlies en niet behouden door gezonde netvliescoupes.
Als de vermindering van het gezichtsvermogen wordt veroorzaakt door leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, zal een bril helaas niet helpen. Hier kun je het oog vergelijken met een filmcamerasysteem. Punten in dit geval werken als een lens en het netvlies zal fungeren als een lichtgevoelige film.
Het huwelijk en de schade aan de film laten geen foto's van hoge kwaliteit toe, hoe sterk de lenzen ook zijn. Hetzelfde in het oog - zelfs bij een bril van de beste kwaliteit kan een beeld dat is gericht op het netvlies dat door het pathologische proces is beschadigd, niet perfect worden waargenomen.
http://glazaexpert.ru/distrofiya-setchatki/makulyarnaya-distrofiya-setchatki-glaza