Neovasculair glaucoom, een veel voorkomende pathologie, treedt op als gevolg van iberische rubeose in het oog. Meestal is de ziekte asymptomatisch, maar er is pijn, lichte jeuk, roodheid en een geleidelijke afname van het gezichtsvermogen.
De belangrijkste oorzaak van neovasculair glaucoom is obstructie van de centrale ader in het netvlies, het veroorzaakt ook vaak diabetes. Methoden voor het behandelen van pathologie, afhankelijk van de staat van verwaarlozing, kunnen conservatief of chirurgisch zijn.
In elk geval is het het beste om contact op te nemen met een oogarts en de ziekte tijdig te diagnosticeren. In dit artikel zullen we praten over dit type glaucoom als neovasculair, rekening houden met de oorzaken, symptomen, methoden voor diagnose en behandeling.
De resulterende hypoxische zones van de retina produceren vasoproliferatieve factoren in het proces van revascularisatie van deze gebieden.
Naast progressieve neovascularisatie van de retina (proliferatieve retinopathie), breiden hypoxie-factoren zich ook uit tot het anterior-segment van het oog, waardoor rubeose van de iris en de vorming van een fibrovasculair membraan in de voorste kamerhoek optreedt.
De laatste factor bemoeilijkt de uitstroom van kamerwater in de aanwezigheid van een open hoek en leidt later tot secundair gesloten glaucoma die bestand is tegen verschillende soorten behandelingen. Preventie van neovasculair glaucoom kan een tijdige laserfotocoagulatie van ischemische gebieden van het netvlies zijn.
Neovasculair glaucoom komt vrij veel voor en wordt veroorzaakt door iris-rubeose (neovascularisatie van de iris).
Meestal wordt de pathogenese van de ziekte veroorzaakt door ernstige chronische retinale ischemie. Tegelijkertijd verschijnen er hypoxiezones waarvan de cellen tijdens revascularisatie speciale stoffen produceren die vasoproliferatie veroorzaken.
Naast progressieve neovascularisatie in de retinale zone, werken deze zelfde stoffen op het anterieure segment van de oogbol. Het resultaat is rubeosis van de iris, een fibrovasculair membraan wordt gevormd in de hoek van de voorste kamer.
Dit alles leidt tot een schending van de uitstroom van kamerwater uit het oog, en vervolgens tot secundair glaucoom met gesloten hoeken, dat resistent is tegen de meeste soorten behandeling. Preventie van dit type glaucoom is vroege fotocoagulatie met een laser van de retinale ischemische zones.
Er wordt aangenomen dat het nieuw gevormde vasculaire netwerk een reactie is op het gebrek aan bloedtoevoer naar het netvlies en is ontworpen om ischemie te compenseren. Volgens deze opvatting, in de gebieden van het netvlies, die een constant zuurstofgebrek ervaren, worden speciale substanties geproduceerd, die de proliferatie (proliferatie) van vasculaire structuren initiëren.
De voorste secties van de oogbol zijn geleidelijk betrokken bij het proliferatieve proces: iris rubeosis treedt op, een fibreus vasculair membraan wordt gevormd, dat zelfs met een open hoek van de voorste kamer van het oog de drainage dramatisch bemoeilijkt (fluïdumdrainage), wat op zijn beurt leidt tot een toename in intraoculaire druk.
Secundaire kamerhoekglaucoom ontwikkelt zich in de regel therapeutisch resistent, ongeacht de aard en intensiteit van de behandeling.
Neovascularisatie is het proces waarbij nieuwe pathologische vaten in de iris en het gebied van de drainagekanalen worden gevormd. Dit beschermende mechanisme werkt om ischemie te compenseren.
Het begin van neovasculair glaucoom resulteert in een onvoldoende toevoer van zuurstof en voeding voor het oog. Dergelijke predisponerende factoren kunnen ook leiden tot de ontwikkeling van de ziekte, namelijk:
Neovasculair glaucoom ontwikkelt zich in drie hoofdfasen:
Een significante periode van tijd kan de ziekte asymptomatisch zijn.
In sommige gevallen kunnen patiënten klagen over het optreden van dergelijke symptomen:
Therapeutische therapie is voornamelijk gericht op het bestrijden van pijn en oculaire hypertensie. De ziekte vordert snel en is moeilijk te behandelen, dus artsen noteren de ongunstige prognose van neovasculair glaucoom.
De therapie moet gericht zijn op het bestrijden van de belangrijkste pathologie die dit proces heeft veroorzaakt. Als een persoon diabetes mellitus heeft, dan moeten alle inspanningen gericht zijn op het normaliseren van het glucosegehalte in het bloed om een verwoestend effect op de bloedvaten te voorkomen.
In ongeveer 36% van de gevallen is een verminderde bloedstroom in het netvlies geassocieerd met occlusie van de centrale ader. Bovendien ontwikkelt de helft van de patiënten met deze ziekte neovasculair glaucoom. Met fluorescente angiografie kan een uitgebreid contrast worden gedetecteerd in het perifere gebied van het netvlies.
Dit is een teken van een hoog risico op het ontwikkelen van glaucoom van het neovasculaire type. Meestal wordt na een ziekte glaucoom gedetecteerd na drie maanden (het zogenaamde eendaagse glaucoom). Tegelijkertijd kan de toename van de intraoculaire druk variëren van één maand tot twee jaar.
Na cataractverwijdering neemt het risico op het ontwikkelen van glaucoom echter toe. Alleen regelmatig medisch onderzoek tijdens de eerste maand na cataractextractie helpt vroege tekenen van irisrodeeose te detecteren. Vitrectomie in het gebied van het vlakke deel van het corpus ciliare kan leiden tot de versnelling van de ontwikkeling van iris rubeosis.
Andere oorzaken van vitreoretinale glaucoom zijn: vernauwing van de halsslagader, centrale retinale slagader, oud netvliesloslating, intra-oculaire tumoren en chronische ontsteking.
Bloedsomloopstoornissen in occlusie van de centrale retinale ader komen voor in 36% van alle vasculaire pathologie. In ongeveer 50% van de gevallen ontwikkelt neovasculair glaucoom zich bij deze patiënten.
De uitgebreide luminescentie van contrast langs de periferie van het netvlies op het niveau van capillairen in fluorescerende angiografie is het meest waardevolle bewijs van het mogelijke risico op het ontwikkelen van neovasculair glaucoom, hoewel in sommige gevallen de afwezigheid van ischemische zones niet betekent dat ze niet kunnen verschijnen.
Glaucoma wordt meestal 3 maanden na de ziekte (100-dagen glaucoom) gedetecteerd, gemiddeld van 4 weken tot 2 jaar.
Bij diabetes ontwikkelt neovasculair glaucoom zich in 32% van de gevallen. Patiënten met diabetes gedurende 10 jaar of langer, vergezeld van proliferatieve retinopathie, lopen een bijzonder risico.
Andere oorzaken: vernauwing van de halsslagader en centrale slagaders van het netvlies, intra-oculaire tumoren, oude netvliesloslating en chronische intra-oculaire ontsteking.
Een van de belangrijkste gevestigde factoren die neovascularisatie veroorzaken, is occlusie (overlapping, obstructie) van de centrale retinale ader. Bij ongeveer de helft van de patiënten met dit ziektebeeld wordt neovasculair glaucoom vroeg of laat gedetecteerd.
Het verhoogde risico op een dergelijke ontwikkeling van gebeurtenissen wordt in het bijzonder aangegeven door de helderheid van het contrastmiddel met een speciaal röntgenonderzoek van het vasculaire systeem - retinale fluorescentie-angiografie; aan de andere kant sluit de afwezigheid van deze eigenschap de mogelijkheid van ischemie niet uit.
Glaucoma kan meestal drie of meer maanden na de overlapping van de centrale retinale ader klinisch worden gediagnosticeerd (vandaar de toepasselijke niet-officiële naam "100-dagen glaucoom"), maar soms bereikt deze periode 2 jaar.
Sommige procedures - bijvoorbeeld panretinale lasercoagulatie - kunnen de waarschijnlijkheid van het ontwikkelen van neovasculair glaucoom verminderen, terwijl andere integendeel deze waarschijnlijkheid vergroten (bijvoorbeeld verwijdering van het glasachtige of staar met schade aan de achterste capsule).
Daarom is het van groot belang na een oogheelkundige ingreep regelmatig door de behandelende arts te worden onderzocht, vooral tijdens de eerste maand waarin het risico op rubeose maximaal is.
Bovendien kunnen intraoculaire oncologische ziekten en ontstekingsprocessen, loslating van het netvlies en arteriële bloedstroom leiden tot de ontwikkeling van neovasculair glaucoom.
Verhoogde intraoculaire druk kan optreden vanwege de volgende redenen:
Glaucoom is verdeeld in gesloten-hoek en open-hoek type. Voor openhoekglaucoom zijn dergelijke provocerende factoren karakteristiek:
Het open-hoektype blijft meestal onopgemerkt tot het stadium van vernauwing van de visuele velden. Het gevaar van de ziekte is te wijten aan het feit dat het gezichtsvermogen geleidelijk aan wordt verminderd van de periferie. Anders dan dat, zijn er geen andere symptomen.
De ontwikkeling van neovasculair glaucoom geassocieerd met verminderde bloedtoevoer naar het netvlies als gevolg van diabetische retinopathie (30-40% van de gevallen), ischemische centrale retinale veneuze vormen trombose (minder dan 40% van de gevallen), occlusie van de centrale retinale arterie en takken, chronische uveïtis, netvliesloslating, letsels van de halsslagaders.
Neovasculair glaucoom kan optreden na radiotherapie voor kwaadaardige oogtumoren.
Verhoogde IOP in neovasculair glaucoom is te wijten aan het verschijnen van nieuw gevormde bloedvaten en de vorming van fibrovasculair weefsel in het gebied van de CPC. Als gevolg van cicatriciale veranderingen in fibrovasculair weefsel, worden de goniosynechia gevormd en vindt volledige CPK vernietiging plaats.
De oorzaak van neovascularisatie van het voorste deel van het oog is vasovormende factoren die worden gevormd tijdens chronische retinale hypoxie. Tegelijkertijd vindt in de eerste fase rubeose van de pupilrand van de iris plaats, die zich geleidelijk over het gehele oppervlak verspreidt; IOP-verhoging wordt niet waargenomen.
Met de verspreiding van neovascularisatie in de CPC stijgt IOP op het open-hoektype en vervolgens (met de vernietiging van de CPC) - op het type chronische gesloten kamerhoekglaucoom.
Vaak is er pijn, hoornvliesoedeem, vasculaire injectie episclera, intraoculaire bloeding (hyphema, hemophthalmos).
De ziekte wordt gekenmerkt door een asymptomatisch verloop. Patiënten merken alleen een stabiele achteruitgang van de visuele functie op. De belangrijkste kenmerken van deze ziekte zijn de volgende kenmerken:
De ziekte wordt gekenmerkt door een omgekeerd type IOP-elevatie. Normale indicatoren worden 's ochtends waargenomen, terwijl de oogdruk tegen de avond stijgt. Het verloop van de secundaire vorm verschilt in feite niet van de manifestaties van primair glaucoom.
Patiënten zijn bezorgd over de volgende symptomen:
Voor een acute aanval van glaucoom wordt gekenmerkt door het optreden van dergelijke symptomen:
Omdat neovascularisatie van de voorste kamer (zonder betrokkenheid van de pupil) geassocieerd kan zijn met occlusie van de centrale retinale ader, dient voorzichtigheid te worden betracht bij het uitvoeren van gonioscopie.
Een grondig onderzoek met een grote toename aan de rand van de pupil visualiseerde rode bosjes of knobbeltjes van kleine haarvaten. Op het oppervlak van de iris zijn de nieuw gevormde vaten radiaal gericht in de richting van de hoek.
In dit stadium is er geen aanhoudende significante toename van de intraoculaire druk; bovendien is spontane of door therapie geïnduceerde omkering van het neovasculaire netwerk mogelijk.
Wanneer nieuwe vaten in de hoek van de voorste kamer verschijnen, kan het visuele onderzoek (gonioscopie) met behulp van lenzen de ontwikkeling van complicaties en versnelling van het pathologische proces veroorzaken, daarom moet dit met alle mogelijke voorzichtigheid worden uitgevoerd.
In de vroege stadia wordt effectief panretinale laserfotocoagulatie ("fusie", "solderen") effectief gebruikt, waardoor het proces van vorming van het vasculaire netwerk wordt omgekeerd en dus de ontwikkeling van glaucoom wordt voorkomen.
Tijdige toegang tot specialisten stelt u in staat om snel en effectief de problemen van secundair glaucoom op te lossen met behulp van moderne laser- en chirurgische technieken.
Gewoonlijk wordt een nieuw vasculair netwerk langs de stralen naar het midden van de iris geleid; soms dekken de vaten aangrenzende structuren af, bereiken de hoek van de voorste kamer van het oog en vormen een fibrovasculair (fibreus-vasculair) diafragma, dat de circulatie van vloeistof belemmert en de oorzaak wordt van verhoogde intraoculaire druk.
Nieuwgevormde vaten op de iris hebben meestal een dwarsrichting en snellen naar de wortel. Soms breidt neovasculair weefsel zich uit naar het oppervlak van het corpus ciliare en de sclerale aansporing, doordringend in de hoek van de voorste kamer.
Hier vertakken de vaten zich en vormen een fibrovasculair membraan, dat de trabeculaire zone blokkeert en secundaire openhoekglaucoom veroorzaakt.
Het therapeutische schema is in de regel vergelijkbaar met dat bij primaire openhoekglaucoom, maar het gebruik van medicijnen die de pupil versmallen (miotica) is ongewenst. Daarentegen worden omgekeerd werkende medicijnen voorgeschreven - mydriatica (bijv. 1% atropine) en ontstekingsremmende steroïde geneesmiddelen.
Panretinale lasercoagulatie is aangetoond en is in veel gevallen effectief bij het medisch stabiliseren van de intraoculaire druk. Het fibrovasculaire membraan blijft echter in de regel vormen.
De therapie in dit stadium is palliatief van aard en beperkt zich tot pijnverlichting. De algemene prognose is ongunstig, de kansen om het gezichtsvermogen te behouden zijn laag of afwezig.
Gebruik bloeddrukverlagende (bloeddrukverlagende) medicijnen, atropine, steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen. Miotica zijn gecontra-indiceerd.
Wanneer de mogelijkheden van conservatieve therapie zijn uitgeput, nemen ze hun toevlucht tot chirurgische interventie - trabeculectomie (verwijdering van dekvloeren) of operatieve drainage.
Een succesvolle operatie normaliseert in zekere mate de intraoculaire druk, maar de kans op verdere atrofie en verlies van lichtgevoeligheid blijft hoog, dus de eliminatie van het pijnsyndroom zelf wordt als een voldoende resultaat beschouwd.
Als al deze maatregelen niet effectief zijn, is het nodig om enucleatie uit te voeren (verwijdering van de oogbol).
Tijdens het oftalmologische onderzoek let de oogarts op dergelijke veranderingen:
Neovasculair glaucoom moet worden onderscheiden van bepaalde oogaandoeningen:
Deze tekenen kunnen worden aangezien voor neovasculair glaucoom. Om een definitieve diagnose te stellen, is het noodzakelijk om een actieve steroïde behandeling uit te voeren.
Betaxolol, 0,25-0,5% oplossing, in de conjunctivale zak 1 druppel met 1-2 p / dag, lange termijn of timolol, 0,25-0,5% van de oplossing, in de conjunctivale zak 1 druppel. 1-2 p / d, voor een lange tijd.
In de loop van de tijd neemt de effectiviteit van hun gebruik af. In aanwezigheid van een uitgesproken pijnsyndroom en in de pre-operatieve periode: Acetazolamide binnen bij 0,25-0,5 g 2-3 p / dag + Glycerol, 50% oplossing, binnen 1-2 g / kg / dag.
De meest effectieve behandelmethode is panretinale cryocoagulatie in combinatie met cyclische cryotherapie.
In het stadium van openhoek neovasculair glaucoom heeft panretinale lasercoagulatie een positief effect. Het is mogelijk om operaties met een fistulerend type uit te voeren met behulp van implantaten.
De behandeling is gericht op het verminderen van de intraoculaire druk, het verminderen van de ontsteking en het elimineren van de factor die de vasculaire groei veroorzaakt met behulp van panretinale lasercoagulatie.
Behandeling van neovasculair glaucoom:
Neovasculair glaucoom bedreigt niet alleen het gezichtsvermogen, maar heeft ook een hoger sterftecijfer dan gezonde mensen van dezelfde leeftijd. De dood treedt vaak op van cerebrovasculaire en cardiovasculaire complicaties binnen 6-12 maanden na diagnose.
De belangrijkste behandeling voor secundair glaucoom is een operatie, aangezien medicamenteuze behandeling niet effectief is. Desalniettemin kunnen artsen in sommige gevallen beginnen met het bestrijden van de ziekte met conservatieve methoden.
Diakarb wordt tweemaal per dag gebruikt om IOP te verminderen. Voor verlichting van ontstekingsreacties zijn epinefrine en corticosteroïden geïndiceerd. Mydriatica worden gebruikt om de pupil uit te breiden.
Patiënten wordt geadviseerd om stressvolle situaties zoveel mogelijk te vermijden en voldoende slaap te krijgen. Patiënten met secundair glaucoom kunnen de gewichten niet opheffen en naar het bad gaan.
Het is ook belangrijk om de positie van het lichaam te controleren om verhoogde bloedtoevoer naar het hoofd te voorkomen. Patiënten moeten regelmatig een aantal speciale oefeningen doen om de oogdruk te verminderen.
Tijdens een acute aanval is het belangrijk om op tijd maatregelen te nemen:
Secundair glaucoom is dus een gevaarlijke pathologie die kan leiden tot volledige absolute blindheid. Lange tijd kan de ziekte zich niet manifesteren, naarmate de pathologie vordert, de visuele functie verslechtert, het zicht vervaagt, gebieden van visuele velden uitvallen.
Wanneer de eerste symptomen optreden, moet u een specialist raadplegen. In de vroege stadia hebben de pathologische veranderingen omkeerbare effecten, dus het is onmogelijk om de behandeling uit te stellen.
Het criterium voor het evalueren van de effectiviteit van de behandeling is de normalisatie van IOP. Complicaties en bijwerkingen van de behandeling Bij gebruik van deze geneesmiddelen kunnen allergische reacties en bijwerkingen optreden die inherent zijn aan deze geneesmiddelen.
De prognose is ongunstig. De voortgang van retinale ischemie leidt tot verhoogde neovascularisatie, niet alleen in het achterste deel, maar ook in de voorste kamer. Een toegenomen neiging bloedingen te ontwikkelen van nieuw gevormde vaten verergert ook het proces.
De lage effectiviteit van de behandeling leidt tot een aanhoudende afname van de gezichtsscherpte, niet alleen als gevolg van de ontwikkeling van GON, maar ook van de aanwezigheid van veranderingen in het netvlies.
http://glazaexpert.ru/glaukoma/neovaskulyarnaya-glaukoma-simptomy-prichiny-i-lechenieNeovasculair glaucoom komt vrij veel voor en wordt veroorzaakt door iris-rubeose (neovascularisatie van de iris). Meestal wordt de pathogenese van de ziekte veroorzaakt door ernstige chronische retinale ischemie. Tegelijkertijd verschijnen er hypoxiezones waarvan de cellen tijdens revascularisatie speciale stoffen produceren die vasoproliferatie veroorzaken.
Naast progressieve neovascularisatie in de retinale zone, werken deze zelfde stoffen op het anterieure segment van de oogbol. Het resultaat is rubeosis van de iris, een fibrovasculair membraan wordt gevormd in de hoek van de voorste kamer. Dit alles leidt tot een schending van de uitstroom van kamerwater uit het oog, en vervolgens tot secundair glaucoom met gesloten hoeken, dat resistent is tegen de meeste soorten behandeling. Preventie van dit type glaucoom is vroege fotocoagulatie met een laser van de retinale ischemische zones.
In ongeveer 36% van de gevallen is een verminderde bloedstroom in het netvlies geassocieerd met occlusie van de centrale ader. Bovendien ontwikkelt de helft van de patiënten met deze ziekte neovasculair glaucoom. Met fluorescente angiografie kan een uitgebreid contrast worden gedetecteerd in het perifere gebied van het netvlies. Dit is een teken van een hoog risico op het ontwikkelen van glaucoom van het neovasculaire type. Meestal wordt na een ziekte glaucoom gedetecteerd na drie maanden (het zogenaamde eendaagse glaucoom). Tegelijkertijd kan de toename van de intraoculaire druk variëren van één maand tot twee jaar.
Diabetes mellitus is ook de oorzaak van neovasculair glaucoom in ongeveer 32% van de gevallen). Dit gebeurt meestal als gevolg van een langdurige huidige ziekte, wanneer proliferatieve retinopathie optreedt. Om het risico op het ontwikkelen van glaucoom te verminderen, kan panretinale fotocirculatie worden uitgevoerd. Na cataractverwijdering neemt het risico op het ontwikkelen van glaucoom echter toe. Alleen regelmatig medisch onderzoek tijdens de eerste maand na cataractextractie helpt vroege tekenen van irisrodeeose te detecteren. Vitrectomie in het gebied van het vlakke deel van het corpus ciliare kan leiden tot de versnelling van de ontwikkeling van iris rubeosis.
Andere oorzaken van vitreoretinale glaucoom zijn: vernauwing van de halsslagader, centrale retinale slagader, oud netvliesloslating, intra-oculaire tumoren en chronische ontsteking.
Afhankelijk van de mate van neovascularisatie, kan dit type glaucoom worden onderverdeeld in:
Klinische kenmerken van iris-rubeose omvatten:
Omdat neovascularisatie van de voorste kamer (zonder betrokkenheid van de pupil) geassocieerd kan zijn met occlusie van de centrale retinale ader, dient voorzichtigheid te worden betracht bij het uitvoeren van gonioscopie.
De behandeling van rubeosis iris wordt uitgevoerd met behulp van:
Het klinische beloop van secundaire openhoekglaucoom heeft enkele eigenaardigheden:
Dit type glaucoom wordt behandeld met:
Dit type glaucoom ontwikkelt zich als gevolg van de reductie van fibrovasculair weefsel. Dit leidt tot spanning en verplaatsing van de iris root naar het trabeculaire netwerk. Als gevolg hiervan is de hoek van de voorste oogkamer gesloten (dit gebeurt rond de omtrek als een bliksemschicht).
De klinische kenmerken van glaucoom met secundaire sluithoek omvatten:
Aangezien de prognose voor dit type glaucoom ongunstig is voor het gezichtsvermogen, is het belangrijkste doel van de behandeling het elimineren van pijn:
Neovasculair glaucoom moet worden onderscheiden van bepaalde oogaandoeningen:
Neovasculair glaucoom is een relatief veel voorkomende pathologie geassocieerd met neovascularisatie van de iris (iris rubeosis). Meestal wordt uitgesproken chronische ischemie van het netvlies beschouwd als een pathogenetische factor. De resulterende hypoxische zones van de retina produceren vasoproliferatieve factoren in het proces van revascularisatie van deze gebieden. Naast progressieve neovascularisatie van de retina (proliferatieve retinopathie), breiden hypoxie-factoren zich ook uit tot het anterior-segment van het oog, waardoor rubeose van de iris en de vorming van een fibrovasculair membraan in de voorste kamerhoek optreedt. De laatste factor bemoeilijkt de uitstroom van kamerwater in de aanwezigheid van een open hoek en leidt later tot secundair gesloten glaucoma die bestand is tegen verschillende soorten behandelingen. Preventie van neovasculair glaucoom kan een tijdige laserfotocoagulatie van ischemische gebieden van het netvlies zijn.
Afhankelijk van de ernst van neovascularisatie, wordt neovasculair glaucoom verdeeld in 3 stadia:
• Iris rubeosis.
• Secundaire openhoekglaucoom.
• Secundair synechiaal sluiterglaucoom.
Rubeosis van de iris.
• Kleine haarvaatjes worden gedetecteerd langs de pupilrand, meestal in de vorm van bundels of rode knobbeltjes, die niet altijd worden opgemerkt bij onvoldoende zorgvuldig onderzoek (zonder een grote vergroting te gebruiken).
• Nieuwe vaten bevinden zich radiaal langs het oppervlak van de iris in de richting van de hoek en verbinden soms de verwijde bloedvaten in de collateralen. In dit stadium is de intraoculaire druk nog niet veranderd en kunnen de nieuw gevormde bloedvaten spontaan achteruitgaan of als gevolg van een behandeling.
Neovascularisatie van de voorste kamerhoek zonder betrokkenheid van de pupil bij het proces kan zich ontwikkelen met occlusie van de centrale retinale ader. Daarom moet bij dergelijke ogen met een hoog risico op complicaties gonioscopie met uiterste voorzichtigheid worden uitgevoerd.
Secundaire openhoekglaucoom.
Nieuwgevormde vaten op de iris hebben meestal een dwarsrichting en snellen naar de wortel. Soms breidt neovasculair weefsel zich uit naar het oppervlak van het corpus ciliare en de sclerale aansporing, doordringend in de hoek van de voorste kamer. Hier vertakken de vaten zich en vormen een fibrovasculair membraan, dat de trabeculaire zone blokkeert en secundaire openhoekglaucoom veroorzaakt.
Secundair hoekglaucoom.
Het ontwikkelt zich wanneer de voorste kamerhoek wordt gesloten vanwege de vermindering van fibrovasculair weefsel, spanning en verplaatsing.
iris root naar trabeculae. De hoek sluit als een ritssluiting rond de omtrek.
Klinische kenmerken.
• Aanzienlijke achteruitgang van de gezichtsscherpte.
• Congestieve injectie en pijn.
• Hoge intraoculaire druk en hoornvliesoedeem.
• Suspended bloed in het vocht, zweten eiwitten van de nieuw gevormde schepen.
• Uitgesproken rubeosis van de iris met een verandering in de vorm van de pupil, soms met eversie als gevolg van samentrekking van het fibrovasculaire membraan.
• Met gonioscopie wordt een synechiale hoeksluiting gedetecteerd met de onmogelijkheid om zijn structuren achter de Schwalbe-lijn te visualiseren.
1. Verminderde bloedcirculatie tijdens occlusie van de centrale netvlies komt voor in 36% van alle gevallen van vasculaire pathologie. In ongeveer 50% van de gevallen ontwikkelt neovasculair glaucoom zich bij deze patiënten. De uitgebreide luminescentie van contrast langs de periferie van het netvlies op het niveau van capillairen in fluorescerende angiografie is het meest waardevolle bewijs van het mogelijke risico op het ontwikkelen van neovasculair glaucoom, hoewel in sommige gevallen de afwezigheid van ischemische zones niet betekent dat ze niet kunnen verschijnen. Glaucoma wordt meestal 3 maanden na de ziekte (100-dagen glaucoom) gedetecteerd, gemiddeld van 4 weken tot 2 jaar.
2. Bij diabetes mellitus ontwikkelt neovasculair glaucoom zich in 32% van de gevallen. Patiënten met diabetes gedurende 10 jaar of langer, vergezeld van proliferatieve retinopathie, lopen een bijzonder risico. Het risico op glaucoom neemt af na panretinale fotocoagulatie van het netvlies en neemt toe na cataractextractie, vooral als de achterste capsule is beschadigd. Regelmatige inspectie is vereist tijdens de eerste 4 weken na de interventie, wat een kritieke periode is voor de ontwikkeling van irisubeose. Vitrectomie in het gebied van het vlakke deel van het corpus ciliare kan iris rubeose versnellen als de lasertherapie ontoereikend is of als tractiereactie van het netvlies aanwezig is.
3. Andere ichrycines: vernauwing van de halsslagader en centrale netvliesslagaders, intra-oculaire tumoren, oude netvliesloslating en chronische intra-oculaire ontsteking.
Verzonden PA eliminatie van pijn, omdat de prognose voor visie, in de regel, ongunstig.
1. Medicatie: lokale en systemische antihypertensiva, met uitzondering van miotica. Atropine en steroïden worden voorgeschreven om ontstekingen te verlichten en het proces te stabiliseren, zelfs met verhoogde intraoculaire druk.
2. Netvliesloslating. Voer argonlasercoagulatie uit. In ogen met ondoorzichtige optische media wordt het effect bereikt door transsclerale diodelaser of cryocoagulatie van de retina.
3. Chirurgische behandeling wordt aanbevolen voor visuele functies vóór de beweging van de hand en daarboven. Er zijn 2 opties: trabeculectomie met mitomycine C of drainage-operatie.
Met een gunstig resultaat van de operatie wordt intraoculaire druk gecompenseerd, maar het verdwijnen van lichtperceptie en de ontwikkeling van subatrofie gpaznogo-appel, en daarmee het hoofddoel - het verminderen van pijn.
4. De transsclerale diodelase cyclodegradatie kan effectief zijn om IOP te normaliseren en het proces te stabiliseren, vooral in combinatie met medicamenteuze therapie.
5. Retrobulbaire alcohol wordt gebruikt om pijn te verlichten, maar in sommige gevallen kan dit leiden tot permanente ptosis.
6. Enucleatie wordt uitgevoerd in afwezigheid van effect van andere soorten behandeling.